Poliurija - različiti uzroci

Poliurija zbog diureze vode karakterizirana je osmolarnošću urina ispod 200 mosm / kg bez značajnog gubitka soli. Može se uočiti značajna količina urina, au nekim slučajevima visoka razina mokrenja može dovesti do razvoja hidronefroze i povećanja mjehura.

Uobičajeno prekomjerno korištenje vode (primarna polidipsija). Povećanje ukupnog sadržaja vode u tijelu zbog prekomjerne uporabe dovodi do smanjenja koncentracije soli kao posljedice razrjeđenja i privremenog smanjenja osmolarnosti krvne plazme. Suzbijanje izlučivanja ADH popraćeno je smanjenjem njegove koncentracije u krvnoj plazmi i smanjenjem reapsorpcije vode u distalnom nefronu.

Kao rezultat toga, sve dok se osmolarnost krvne plazme ne poveća na normalne vrijednosti, oslobađaju se velike količine razrijeđenog urina. Utvrđeno je da neprimjetan gubitak vode kod odraslih iznosi 500 ml / dan, a za pojavu poliurije, prema definiciji koja je ovdje navedena, količina potrošene vode treba biti veća od 4 litre / dan. Hipoosmolarnost krvne plazme se ne događa sve dok količina potrošene vode ne prelazi normalne rezerve izlučivanja, što je oko 12 l / dan.

Međutim, bolesnici s duševnim poremećajima mogu piti velike količine vode na kratko vrijeme i tako nadjačati normalne rezerve izlučivanja vode. U takvim slučajevima, osmolarnost krvne plazme kreće se od 240 do 290 mosm / kg. Teška hipoosmolarnost može dovesti do grčeva u trbuhu, mučnine, povraćanja, proljeva i metaboličke encefalopatije, koje karakterizira glavobolja, oslabljena svijest, razdražljivost i epileptiformni napadaji.

Ovaj sindrom može biti teško dijagnosticirati, budući da pacijenti u ozbiljnom stanju mogu negirati činjenicu korištenja vode. Osim toga, ako je pacijent u komatnom stanju i kao posljedica toga zaustavljen je dovod vode, zbog izlučivanja vode bubrezima u vrijeme pregleda, osmolarnost plazme može se vratiti u normalne vrijednosti.

Neurogeni dijabetes insipidus (ID). Puna i djelomična kršenja. Poliurija se može pojaviti kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka ADH kod bolesti središnjeg živčanog sustava. Kao što je ranije spomenuto, ako diureza prelazi 3,5 l / dan pod normalnim fiziološkim opterećenjem, osmolarnost urina treba biti ispod 200 mosm / kg, a to znači da su koncentracije ADH u plazmi ispod 1 pg / ml (vidi sliku 147 i 148).

Za pojavu tako značajnog smanjenja razine ADH potrebno je izgubiti više od 90% svojih proizvodnih stanica u hipotalamusu. Manje lezije rezultiraju djelomičnim smanjenjem koncentracije bubrega i manje izraženim povećanjem volumena urina.

Diureza vode zbog prekomjerne potrošnje vode dovodi do povećanja koncentracije tjelesnih tekućina. Rezultirajuća hipertoničnost potiče osjećaj žeđi, a korištenje povećanih količina vode popraćeno je nadopunjavanjem gubitaka. Zbog toga će pacijent s neurogenim diabetes insipidusom koji ima pristup vodi, sa sigurnim mehanizmom za pojavu žeđi, imati poliuriju, polidipsiju i normalne vrijednosti osmolarnosti krvne plazme.

Međutim, ako voda ne ulazi u tijelo, progresivno iscrpljivanje njegovih rezervi dovodi do teške hipertoničnosti fluidnih prostora i metaboličke encefalopatije. Smanjenje intravaskularnog volumena je neznatno izraženo, jer se zbog tog prostora gubi manje od 10% vode.

Glavni poremećaji koji dovode do neurogene ND navedeni su u tablici. 138. Većina njih može se identificirati popratnim neurološkim ili endokrinološkim poremećajima, uključujući glavobolju i poremećaje vidnog polja ili hipopituitarizam.

Tablica 138. Uzroci neurogenog dijabetesa bez šećera

Čini se da su najčešći uzroci ND ozljede glave ili neurokirurške intervencije u području hipofize ili hipotalamusa. Nakon hipofizektomije, ND se javlja u 28-84% bolesnika. Poremećaji sekrecije ADH rezultat su retrogradne degeneracije neurona supraoptičkih i paraventricularnih jezgri hipotalamusa nakon prelaska hipofizne stabljike.

Štete se javljaju rjeđe, a vjerojatnost njihove privremene prirode veća je nakon sjecišta nogu, dok je nakon visokog raskrižja vjerojatnost trajnih kršenja veća.

Idiopatski ND je još uvijek jedan od najčešćih poremećaja, koji se najčešće javlja u odraslih u mladoj dobi, ali se može pojaviti i kod pacijenata drugih dobnih kategorija. U nekoliko slučajeva, tijekom patološkog ispitivanja mozga u idiopatskom ND, pronađeno je selektivno, ali u konačnici potpuno uništenje hipotalamičkih neurona koji proizvode ADH. Obiteljska ND nalazi se samo u 2% slučajeva.

Primanje etilnog alkohola popraćeno je reverzibilnom supresijom sekrecije ADH i kratkoročnom poliurijom. Diureza vode nastaje nakon 30-60 minuta nakon uzimanja 25 g alkohola, sadržaj alkohola u krvi je od 50 do 80 mg%. Volumen urina ovisi o količini alkohola uzetoj u jednoj dozi. Kontinuirana uporaba ne dovodi do stalnog mokrenja, unatoč postojanju stalne koncentracije alkohola u krvi.

Nefrogeni dijabetes insipidus

Za razliku od bolesnika s neurogenim ND s nefrogenim ND, koncentracija ADH u plazmi odgovara osmolarnosti krvne plazme. Uzrok poliurije u ovom slučaju je povezan s nepropusnošću bubrežnih tubula za prikupljanje vode, postojećim unatoč prisutnosti ADH-a, ili s nedostatkom funkcije mehanizma bubrežne koncentracije s ciljem održavanja adekvatne hipertonije cerebralnog intersticija.

Oštećenje bubrežne funkcije u ovoj patologiji varira od selektivnog poremećaja reakcije na ADH do globalnih poremećaja funkcije nefrona. Uz iznimku urođenih nefrogenih ND, oštećenje koncentracijske funkcije bubrega je nepotpuno, stoga osmolarnost urina premašuje osmolarnost plazme.

Stoga, kod normalnog opterećenja solju u ovih bolesnika, diureza obično ne prelazi 3,5 l / dan i ne dolazi do izražene polidipsije, što ih razlikuje od bolesnika s potpunim neurogenim ND.

Kongenitalna nefrogena ND

Ova rijetka nasljedna patologija uglavnom pogađa muškarce. Teška poliurija i polidipsija javljaju se odmah nakon rođenja, au neonatalnom razdoblju često se bilježe epizode hipertenzivne dehidracije. Zbog ove bolesti često se primjećuje mentalna i fizička retardacija.

Hipokalemija i hiperkalcemija praćene su malim povredama koncentracijske funkcije bubrega, koje nestaju nakon korekcije elektrolitskih poremećaja. U oba slučaja postoje male promjene u tubulima i intersticijima, koje mogu igrati važnu ulogu u patogenezi poremećaja koncentracije.

Parenhimska bolest bubrega. Postoje brojne bolesti bubrega, u kojima se, čak i prije smanjenja glomerularne filtracije (CF), bilježe značajno oštećenje tubula i bubrežni intersticij (Tablica 139).

Tablica 139. Bolesti bubrežnih parenhima koje dovode do nefrogenog dijabetesa insipidusa

Diureza u tim slučajevima obično ne prelazi 3,5 l / dan, a poliurija se promatra samo s povećanjem potrošnje vode. Kršenja mehanizma za koncentraciju urina su multifaktorijska, uključujući smanjeni transport soli u petlji Henle, strukturne promjene u tubulima i meduli, u kojima se provodi protustrujni mehanizam, narušena propusnost sabirnih tubula za vodu, kao i smanjenje osjetljivosti na ADH.

Kod glomerularnih i intersticijalnih bolesti bubrega, koje dovode do progresivnog zatajenja bubrega, dodatni faktor koji smanjuje sposobnost koncentracije urina je smanjenje isporuke soli u petlju Henlea kao rezultat smanjenja razine KF. Unatoč činjenici da parenhimske bolesti bubrega obično ne dovode do oslobađanja više od 3,5 litara urina dnevno, oni su najčešći uzrok nefrogene ND.

Litij i demeklociklin (Demeclocycline) narušavaju osjetljivost kanala za skupljanje na ADH. Smanjena sposobnost koncentracije mokraće opažena je u 10% bolesnika koji primaju preparate litija. Kod nekih bolesnika, nakon dugotrajne primjene takvih lijekova, pronađene su nepovratne promjene u obliku intersticijalne fibroze i zatajenja bubrega.

Smanjenje sposobnosti koncentracije bubrega kao posljedica uporabe derivata tetraciklina, demeklociklina, ovisi o dozi lijeka i reverzibilna je; Ova nuspojava lijeka uspješno je korištena za dugotrajno liječenje sindroma nedovoljnog izlučivanja ADH.

Amfotericin B i metoksiluran anestetik (metoksiluran) uzrokuju smanjenje koncentracije bubrega u većine bolesnika. Korištenje visokih doza tih lijekova može dovesti do kršenja različitih tubularnih funkcija i akutnog zatajenja bubrega.

Poliurija koja je rezultat slane diureze karakterizirana je vrijednostima osmolarnosti urina koje se približavaju 300 mosm / kg i značajnim gubicima soli i vode.

Upotreba soli. Za razliku od poliurije zbog opterećenja vodom, kod pacijenata s slanom diurezom karakteristične su vrijednosti osmolarnosti krvne plazme, koje su na gornjoj granici normale ili ju jasno nadmašuju.

Dodatna upotreba soli povećava osmolarnost krvne plazme, što potiče osjećaj žeđi i dovodi do korištenja vode. Rezultirajuće povećanje izvanstanične tekućine dovodi do povećanja bubrežnog protoka krvi i razine glomerularne filtracije i smanjuje reapsorpciju u proksimalnim tubulima. Kao rezultat, povećava se isporuka soli u distalni nefron. Kao što je prikazano na sl. 147, ako je osmolarnost mokraće 300 mosm / kg, diureza će premašiti 3,5 l / dan samo kada je količina soli veća od 1200 mosm / dan.

Česti uzrok poliurije u bolesnika je uporaba velikih doza otopina soli i proteina (potpuna parenteralna prehrana). Natrijev klorid, natrijev bikarbonat i dušikovi produkti koji dolaze iz punjenja soli izlučuju se u konačnom urinu.

Bolesnici s pažljivim kliničkim i laboratorijskim ispitivanjima pokazuju povećanje volumena izvanstanične tekućine, metaboličke alkaloze (ili alkalne urine) odnosno azotemije. Urin se obično koncentrira ne više od krvne plazme, budući da nema poticaja za zadržavanje vode i soli.

Očito je da je poliurija u tim slučajevima jednostavno normalna homeostatska reakcija usmjerena na održavanje ukupne ravnoteže soli, te da će se oslobađanje velikih količina urina nastaviti sve dok se ne prestane uvođenje otopine soli.

Dijagnostičke poteškoće nastaju kada se poliurija smatra odrazom primarnog zatajenja bubrega u provedbi retencije natrija i ako intravenske infuzije nastavljaju izbjegavati smanjenje volumena izvanstanične tekućine. Sljedeća rasprava raspravljat će o tome je li rijetko primjećen gubitak natrijevog natrija dovoljan za poliuriju (kako je ovdje definirano).

Uzroci dugotrajne osmotske diureze od značajnog kliničkog značaja su dijabetička hiperglikemija (ketoacidoza ili ne-kethodicotična hiperosmolarna koma), kao i produljena infuzija manitola. Središnje mjesto u patofiziologiji ovog stanja imaju karakteristična svojstva osmotskih tvari. Manitol je inertni šećer koji ne prolazi kroz staničnu membranu.

Kada usporava transport i metabolizam glukoze u odsutnosti inzulina, ima ista svojstva. Ove niskomolekularne tvari se slobodno filtriraju kroz glomerule i dolaze iz plazme izravno u cjevastu tekućinu. Manitol se uopće ne resorbira u bubrežnim tubulima, a tubularna reapsorpcija glukoze s povišenim sadržajem u krvi blokira se velikim teretom filtracije.

Tvari slabe propusnosti (i manitol i glukoza), povećavaju osmolarnost kanalikularne tekućine i smanjuju reapsorpciju u proksimalnom tubulima natrija i vode, povećavajući tako protok soli i vode u distalnom nefronu i sekundarnom urinu. Osim toga, prisutnost tih tvari i visoka brzina protoka kanalikularne tekućine ograničavaju reapsorpciju vode i soli u distalnom nefronu, smanjujući hipertoničnost cerebralnog intersticija i sprječavajući koncentraciju i razrjeđenje urina.

Kao rezultat toga, osmolarnost mokraće je blizu osmolarnosti plazme, obično 310–340 m / kg, a velike količine natrijevog klorida i vode se gube s urinom (kao i glukoza i manitol). To može dovesti do ekstremnog smanjenja volumena izvanstanične tekućine i razvoja njegove hipertoničnosti.

Hipertoničnost izvanstanične tekućine rezultat je dva faktora:
1) prisutnost visokih koncentracija glukoze ili manitola
2) oslabljena koncentracijska sposobnost bubrega.

Oba ova faktora dovode do povećanog gubitka renalne vode. Unatoč činjenici da učinak hipertoničnosti može biti zatupljen povećanjem potrošnje vode, koju stimulira osjećaj žeđi, progresivni gubitak soli iz izvanstanične tekućine dovodi do izraženog smanjenja njegovog volumena. Klinički izrazi ove situacije su metabolička encefalopatija, arterijska hipotenzija, tahikardija, smanjenje turgora kože i prerenalna azotemija.

Nemogućnost zadržavanja natrija (osiromašenje soli) simptom je nekih bubrežnih bolesti koje se javljaju s teškim tubulointersticijskim lezijama, kao i svih bolesti koje uzrokuju progresivno zatajenje bubrega. Međutim, gubitak natrija rijetko dovodi do povećanja volumena mokraće - preko 3,5 litara na dan (vidi sl. 147).

Ipak, tako izražen stupanj diureze soli može se uočiti kod cistične lezije medularne tvari bubrega, tijekom oporavka od akutne tubularne nekroze, kao iu razdoblju oporavka nakon bilateralne opstrukcije bubrega.

U tim situacijama, diureza soli može dovesti do brzog smanjenja volumena izvanstanične tekućine. Osim toga, treba napomenuti da je s tim promjenama osetljivost tubula na ADH umanjena. Dakle, višak gubitka vode može pratiti saluarnu diurezu i dovesti do hipertoničnosti krvne plazme.

Cistična lezija moždane tvari bubrega (kongenitalna nefronoftijaza). Ova rijetka genetska patologija pogađa odrasle osobe u mladoj dobi i dovodi do progresivnog zatajenja bubrega. Postoji veliki broj malih cista u području kortikalno-cerebralnog spoja bubrega, a intersticijska fibroza se nalazi u biopsiji bubrega. Rani i naglašeni simptom ove bolesti, često daje ključ za dijagnozu, je osiromašenje soli.

Oporavak od akutne tubularne nekroze

Kada se ponovno uspostavi razina glomerularne filtracije, može se pojaviti izražena solna diureza s oslobađanjem velikih količina urina, koja dostiže 6-8 l / dan ("diuretička faza" akutne tubularne nekroze). Očito je da je poliurija posljedica izlučivanja soli koje su se nakupile u tijelu tijekom oliguične faze i, u pravilu, prolazi približno tjedan dana. Male povrede sposobnosti koncentracije bubrega mogu se uočiti čak i nekoliko mjeseci nakon akutne tubularne nekroze; oporavak se obično dogodi unutar godine dana.

Patogeneza izražene solne diureze koja se javlja u razdoblju oporavka nakon bilateralne opstrukcije bubrega ostaje nepoznata.

Uključena su najmanje 3 čimbenika:
1) povećanje volumena izvanstanične tekućine kao posljedice retencije soli tijekom perioda bubrežne opstrukcije;
2) osmotska diureza kao posljedica izlučivanja nakupljene ureje i drugih dušikovih produkata;
3) postojano kršenje tubularne funkcije.

Izostanak izraženog smanjenja soli u razdoblju oporavka nakon unilateralne opstrukcije uretera u pokusu pokazuje da je poticajni faktor post-opstruktivne diureze zadržavanje soli.

Navodni i poželjni učinak terapije diureticima je gubitak vode i soli. Značajno smanjenje volumena izvanstanične tekućine obično se ne događa, jer kada se smanji, bubrežni protok krvi i razina glomerularne filtracije se smanjuju, reapsorpcija tubularne bubrega se povećava, a unos natrija i klora u sekundarni urin je ograničen.

Međutim, kontinuirani gubitak natrija i vode može se uočiti kada se koriste osmotski diuretici (na primjer, manitol, koji je već spomenut ranije), kao i jaki diuretici koji utječu na funkciju Henleove petlje (furosemid i etakrinska kiselina).

Unatoč činjenici da upotreba osmotskih diuretika uzrokuje hiperosmolarnost krvne plazme, uporaba diuretika, koji utječu na funkciju Henleove petlje, može dovesti do povećanja koncentracije urina (zbog smanjenja njegovog volumena), zadržavanja vode i hipoosmolarnosti krvne plazme.

Što je poliurija

Patološko stanje, u kojem se volumen mokraće značajno povećava od strane mokraćnog sustava u danu, obično se naziva poliurija. Poliurija ne pripada izoliranoj bolesti, ali je uključena u skup znakova problema u mokraćnom sustavu ili neuroendokrinome aparatu. Bolest uzrokuje veliku nelagodu zbog čestog poriva za uriniranjem, uz oslobađanje obilnih količina urina. U žena se poliurija razvija češće, osobito tijekom trudnoće.

Mehanizam razvoja patologije

Kod zdravih ljudi optimalna količina izlučenog urina dnevno iznosi 1500 ml. To je prosječan pokazatelj norme, što ukazuje na to da mokraćni sustav radi optimalno, bez kvarova, a bubrezi se nose s opterećenjem. U slučaju poliurije, diureza (dnevni volumen izoliranog urina) doseže 2000-3000 ml, s nekim oblicima zatajenja bubrega ili šećerne bolesti do 10 litara.

Mehanizam nastanka patologije povezan je s oštećenjem procesa reapsorpcije vode tijekom prolaska primarnog urina kroz sustav bubrežnih tubula. Normalno se iz primarnog urina filtriraju samo toksini i štetne tvari, koje kasnije ulaze u mjehur, a potrebne komponente i voda ostaju u tijelu. Kod poliurije ovaj proces je poremećen - tijelo gubi tekućinu u povećanim volumenima.

klasifikacija

U urologiji sindrom poliurije klasificira se prema svojim specifičnim značajkama i izazivačkim čimbenicima. Prema stupnjevima protoka poliurije je:

  • privremeno - nastaje kao odgovor organizma na upalne ili bakterijske procese, ili razdoblje trudnoće kod žena;
  • konstantna - nastala kao posljedica patološke disfunkcije bubrega.

Vrste poliurija, temeljene na patogenetskim čimbenicima:

  • patološki - razvija se u obliku komplikacija bolesti; patološka poliurija je često popraćena polidipsijom - pretjeranom žeđom, koja prolazi nakon uzimanja velikih količina tekućine; kombinacija simptoma je etiološka i naziva se sindrom poliurija-polidipsije;
  • fiziološki - javlja se kod zdravih ljudi dok uzimaju lijekove koji povećavaju diurezu.

Klasifikacija patologije po vrstama povećane diureze i njezina specifičnost zaslužuje pažnju:

  • Povećana diureza vode s uklanjanjem mokraće u niskoj koncentraciji može se pojaviti kod zdravih ljudi uz korištenje velikih količina tekućine, ili kod prelaska s načina povećane tjelesne aktivnosti na način s niskom motornom aktivnošću; poliurija s hipo-osmolitičkim urinom tipična je za osobe s hipertenzijom, raznim oblicima dijabetesa, kroničnim alkoholizmom, zatajenjem bubrega;
  • povećana osmotska diureza povezana je s oslobađanjem velikih količina urina uz istovremeni gubitak endo-i egzogenih aktivnih tvari (glukoza, šećer, sol); poliurija s osmotskom diurezom prati tijek bolesti povezanih s poremećenim metaboličkim procesima - sarkoidozom, tumorima u kori nadbubrežne žlijezde, Itsenko-Cushingovim sindromom;
  • bubrežna (bubrežna) povišena diureza uzrokovana je poremećajem pravilnog funkcioniranja bubrega zbog urođenih i stečenih promjena, akutnih i kroničnih oblika zatajenja bubrega;
  • extrarenal (extrarenal) - nastaje kao posljedica usporavanja općeg protoka krvi, poremećaja u neuroendokrinoj regulaciji i problema s mokraćnim organima.

Posebno mjesto u klasifikaciji poliurije zauzima nokturija - česta i obilna mokrenja noću. Nokturija je više vjerojatno da će patiti od ljudi s bubrežnom ili srčanom insuficijencijom. To je zbog činjenice da se noću ukupni volumen plazme koji cirkulira u tijelu diže i glavni dio tekućine aktivno se filtrira kroz bubrege. U trudnica, periodični nocturia je uključen u koncept norme i ne zahtijeva liječenje. Međutim, ako postoje istodobne endokrine patologije, potrebna je kontrola nad dnevnim i noćnim volumenom urina koji izlučuju bubrezi.

razlozi

Uzroci poliurije su fiziološki i patološki. Fiziološki čimbenici nisu vezani uz prisutnost bolesti u tijelu - unos povećanih količina vode i drugih tekućina, lijekovi s diuretskim učinkom, hrana s visokim sadržajem glukoze prirodno povećava količinu izlučenog urina. Blaga hipotermija je jedan od fizioloških uzroka poliurije - znojenje se smanjuje na hladnoći, pa se višak tekućine izlučuje iz tijela kroz urin. Uzrok poliurije kod muškaraca može biti težak rad s intenzivnim fizičkim naporom u vrućim uvjetima.

Patološki uzroci poliurije uključuju:

  • bubrežni kamenci;
  • upalne bolesti - cistitis, pielonefritis;
  • upala prostate kod muškaraca;
  • diverticula u mjehuru;
  • maligne neoplazme u bubrezima i mjehuru;
  • višestruke ciste u bubregu;
  • hidronefroza;
  • Barter sindrom;
  • poremećaji živčanog sustava.

Kliničke manifestacije

Klinički simptomi su karakteristični za poliuriju:

  • učestalo mokrenje, urin se izlučuje u obilnim količinama;
  • pad krvnog tlaka;
  • osjećaj suhoće u ustima, žeđ;
  • opća slabost s vrtoglavicom i zamračenjem očiju;
  • poremećaj ritma srca.

Dugotrajna tekuća poliurija u kombinaciji s patologijom bubrega uzrokuje dehidraciju tijela, čak i ako osoba konzumira mnogo vode. Elektroliti se izlučuju urinom, a kao posljedica toga pojavljuju se znakovi dehidracije: koža postaje suha, blijeda, oči potone. Duboke pukotine mogu se pojaviti na koži i sluznici.

Ako poliurija prati tijek bolesti mokraćnog sustava, istovremeno s povećanom diurezom, razvijaju se sljedeći karakteristični znakovi:

  • bolni sindrom s različitim intenzitetom (od bolova u akutnom obliku u obliku napada) i lokalizacijom u lumbalnom području, stranama, donjem dijelu trbuha;
  • nelagoda u procesu mokrenja - od laganog pečenja do intenzivnog rezanja;
  • povećanje temperature u slučaju pristupanja infekcije;
  • urinarna inkontinencija;
  • jutarnje otekline ispod očiju i na nogama;
  • opća slabost - pospanost, umor, bol u mišićima;
  • proljev;
  • napadi mučnine, povraćanja.

U prisutnosti patoloških stanja endokrinog sustava, zajedno s poliurijom, razvijaju se specifični simptomi:

  • polifagija - stalni osjećaj gladi, ne prolazi nakon obroka, proždrljivost;
  • pretilosti;
  • neravnoteža tjelesnih proporcija;
  • pretjeran rast kose kod žena na neobičnim mjestima - lice, prsa, leđa.

Tijek patologije u djece

Povremeno se potvrđuje poliurija u djece. Bubrezi djeteta u početku ne mogu filtrirati velike količine tekućine. Stoga su djeca preosjetljiva na dehidraciju i unos viška vode. Svaka dobna faza karakterizira indeks optimalne dnevne diureze. Dakle, za dojenčad, diureza u volumenu od 600 do 700 ml smatra se normom, za mlađe predškolce (4-6 godina) - 900 ml, za tinejdžere - 1400 ml. U dobi od 18 godina, dnevna diureza dostiže stabilnu razinu - 1500 ml, ovisno o adekvatnosti režima pijenja i načinu života.

Važno je razlikovati simptome poliurije u djece s navikom privlačenja pozornosti odraslih osobnim posjetima u toalet i nekontroliranom uporabom tekućine (voda, sok, mlijeko). S poliurijom, djetetova uporna priroda treba pregledati u nefrološkom centru.

Uobičajeni uzroci razvoja dječje poliurije uključuju:

  • skrivene (uključujući kongenitalne) bolesti bubrega;
  • latentna dekompenzacija za oštećenja srca;
  • Connov sindrom (tumor u nadbubrežnim žlijezdama);
  • mentalni poremećaji;
  • dijabetes melitus;
  • Fanconijeva bolest je teška nasljedna patologija povezana s abnormalnostima strukture tubularnog epitela bubrega.

dijagnostika

Nezavisna dijagnoza "poliurije" bez opsežnog istraživanja nije moguća. Osobi bez medicinskog obrazovanja teško je razlikovati pravu poliuriju od banalnog učestalog mokrenja. Ako sumnjate na povećanu diurezu patološke naravi, obratite se svom nefrologu ili urologu.

Vodeća metoda za otkrivanje poliurija - Zimnitsky uzorak - prikupljanje urina, dodijeljen za taj dan, uz određivanje volumena svakog dijela i naknadne studije u laboratoriju. Istraživanje je podložno premještanju izvedenog urina i njegovoj proporciji. Ako je dnevni volumen nešto viši od normalnog, tada pacijent ima banalno često mokrenje.

Poseban test s deprivacijom tekućine može pouzdano identificirati osnovnu bolest koja je uzrokovala poliuriju. Suština metode je svjesno uvođenje tijela u stanje dehidracije u razdoblju od 4 do 18 sati. Tijekom tog vremena, pacijent se prati osmolalnost, poseban indikator koji karakterizira sposobnost koncentracije bubrega. Istovremeno se procjenjuje ravnoteža tekućine u krvnoj plazmi.

Postupci su manje informativni, ali korisni za potvrdu dijagnoze i njezine diferencijacije:

  • mikroskopsko ispitivanje urina s sedimentom;
  • biokemija krvi za detekciju koncentracija slobodnog proteina C, alkalne fosfataze, dušičnih komponenti, iona;
  • koagulogram - koagulacijski test;
  • tsitoskopiya;
  • sonografija bubrega i organa peritoneuma;
  • izlučujuća urografija bubrega;
  • CT i MRI.

Ako sumnjate na endokrine bolesti, propisati:

  • krvne pretrage za šećer i hormone;
  • sonografija štitne žlijezde;
  • rentgen kostiju;
  • test tolerancije glukoze;
  • pneumo-primarni pregled nadbubrežnih žlijezda nizom X-zraka;
  • Rendgenograma turskog sedla isključiti povećanje hipofize.

Metode liječenja

Liječenje poliurije ima za cilj eliminaciju glavne patologije. Kako bi se ubrzao proces oporavka i uspostave punopravne bubrežne aktivnosti, pacijent treba slijediti dijetu s ograničenjem kuhinjske soli i začina, masne hrane i namirnica s aditivima, te konzerviranjem s octom, kavom i slasticama. U prisustvu dijabetesa, životinjska mast i šećer u svim oblicima trebaju biti isključeni iz prehrane. Smanjite unos ugljikohidratnih namirnica - tjestenine i pekarskih proizvoda, krumpira.

Glavne skupine lijekova koji se koriste u liječenju poliurije:

  • otopine za infuziju elektrolita (kalcijev klorid, magnezij sulfat) - za prevenciju i uklanjanje dehidracije, učinke intoksikacije, stvaranje ravnoteže u kiselinsko-baznoj ravnoteži krvi;
  • srčani glikozidi (Digoxin, Verapamil) i tiazidni diuretici (Chlortizid, Indapamed) - obnavljaju normalno funkcioniranje kardiovaskularnog sustava i liječe srčane bolesti, opterećene prekomjernom diurezom;
  • hormonska terapija je indicirana za endokrine patologije.

Za kirurške intervencije pribjegli otkrivanju malignih tumora i velikih višestrukih cista u bubrezima. Kao alternativa, terapeutska gimnastika se koristi u složenom liječenju poliurije, čija je svrha jačanje mišića zdjelice i mjehura. Kegelove su se vježbe dobro pokazale, osobito kod žena s poliurijom.

Narodna medicina

U narodnoj medicini postoje recepti koji mogu poboljšati stanje pacijenta s poliurijom. No, za liječenje patologije uz pomoć fitoterapije treba pažljivo, uzimajući u obzir individualne karakteristike organizma, a prije korištenja tradicionalnih metoda, potrebno je konzultirati nefrologa. Dva recepta su vrlo popularna u liječenju povećane diureze i drugih problema s bubrezima:

  1. Infuzija anisa - uz redovitu uporabu pomaže u ublažavanju upala i poboljšanju procesa mokrenja; Za pripremu uzmite 5 g voća anisa, paru 200 ml kipuće vode, ostavite da se kuha pola sata; piju 50 ml 4 puta dnevno svaki dan, tečaj nije kraći od mjesec dana ili do stalnog poboljšanja stanja;
  2. infuzija lišća tabana - pomaže u liječenju upalnih bolesti bubrega i normalizira mokraćni sustav; za pripremu 10 g slomljenog lišća sipati 200 ml kipuće vode, inzistirati 2-3 sata, filtrirati; uzmite 100 ml dva puta dnevno tijekom 2 tjedna.

Preventivne mjere

Preventivne mjere protiv poliurije su jednostavne, ali uz redovito pridržavanje mogu smanjiti rizik od zdravstvenih problema, uključujući urinarni sustav:

  • optimizacija hrane, osim poluproizvoda, hrane s bojama i konzervansima;
  • koristiti u ograničenim količinama hrane koja može povećati proizvodnju urina - jaki čaj i kava, čokolada, začini, sol;
  • kontrola dnevnog unosa tekućine, optimalni volumen za odraslu osobu - ne više od 2 litre vode dnevno;
  • odbijanje konzumiranja alkohola;
  • pravovremenu dijagnozu u slučaju pojave upozoravajućih znakova (učestalo mokrenje, koje prije nije bilo karakteristično; nelagoda i bol u trbuhu i donjem dijelu leđa, obezbojenje i prozirnost urina) i pravovremeno liječenje bolesti koje mogu izazvati poliuriju;
  • provođenje preventivnih liječničkih pregleda najmanje jednom godišnje.

Poliurija nije bolest, već njezina manifestacija. Za učinkovito uklanjanje bolesti važno je otkriti njezin uzrok, a ne samo-liječiti. Pravovremeni pregled pomoći će pronaći mehanizam poremećaja, a specijalizirani specijalisti - urolog, nefrolog, endokrinolog i neurolog - odabrat će učinkovitu terapiju.

Što je sindrom poliurije, kako se dijagnosticira i liječi?

Količina urina koju odrasla osoba dnevno izlučuje varira od 1 do 2 litre. Ako se poremeća fiziologija izlučivanja vode, javlja se poliurija - izlučivanje urina iz tijela u prekomjernim količinama.

Važno je znati! Novost koju preporučuju endokrinolozi za trajno praćenje dijabetesa! Treba samo svaki dan. Pročitajte više >>

U pravilu, osoba ne vodi računa o blagom kratkoročnom povećanju diureze. Može se povezati s velikim unosom tekućine i rezultatom uklanjanja viška vode pod utjecajem tretmana, prehrane i prirodnih hormonskih promjena. Mnogo strašniji uzroci - zatajenje bubrega ili pijelonefritis - mogu dovesti do produljene poliurije.

Što je poliurija

Poliurija nije bolest, već simptom koji može biti posljedica fizioloških uzroka ili oštećenja bubrežne funkcije. Normalno, tijekom dana, bubrezi filtriraju 150 litara primarnog urina, od kojih se 148 usisava natrag u krv zbog rada bubrežnih nefrona. Ako je mehanizam reapsorpcije poremećen, to dovodi do povećanog ulaska mokraće u mjehur.

Kod zdrave osobe bubrezi uklanjaju višak vode i soli, te naposljetku osiguravaju stalan sastav i količinu tekućine u tijelu. Volumen mokraće sastoji se od vlage i soli iz hrane, bez gubitka vode kroz kožu u obliku znoja. Potrošnja tekućine je vrlo različita za različite ljude, a također varira ovisno o godišnjem dobu, hrani, fizičkom naporu. Stoga, nije utvrđena točna granica koja razdvaja prekomjerno ispuštanje urina iz norme. Obično se govori o poliuriji s povećanjem diureze iznad 3 litre.

Koji su uzroci bolesti

Poliurija nastaje zbog brojnih fizioloških i patoloških uzroka, koji mogu biti normalna reakcija tijela ili posljedica ozbiljnih metaboličkih poremećaja.

Fiziološki uzroci poliurije:

  1. Značajna potrošnja vode zbog navika, kulturnih tradicija, pretjerano slane hrane. Gubitak vode mimo mjehura dnevno iznosi oko 0,5 litara. Ako pijete više od 3,5 litara, smanjena je koncentracija soli u tkivima i gustoći krvi. Ove promjene su privremene, bubrezi odmah pokušavaju vratiti ravnotežu, uklanjajući velike količine tekućine. U ovom se stanju mokraća razrjeđuje smanjenom osmolarnošću.
  2. Velika količina tekućine zbog mentalnih poremećaja. Ako dosegne 12 litara na dan, osmolarnost krvi značajno pada, tijelo se pokušava riješiti vlage na sve moguće načine, javlja povraćanje, pojavljuje se proljev. Ako pacijent poriče povećani unos vode, vrlo ga je teško dijagnosticirati.
  3. Intravenski unos tekućine u obliku slane ili parenteralne prehrane u bolesnika.
  4. Liječenje diureticima. Diuretici se propisuju za uklanjanje viška tekućine, soli. U njihovoj primjeni količina međustanične tekućine neznatno se smanjuje, edem nestaje.

Patološki uzroci poliurije uključuju povećanje urina zbog bolesti:

  1. Središnji dijabetes javlja se u slučajevima disfunkcije hipofize ili hipotalamusa. U ovom slučaju, smanjenje proizvodnje antidiuretskog hormona dovodi do poliurije.
  2. Nefrogeni dijabetes insipidus je poremećaj u percepciji nefrona antidiuretskog hormona. U pravilu je nepotpuna, pa je poliurija koja nastaje zanemariva, oko 3,5 litara.
  3. Nedostatak kalija i višak kalcija zbog poremećaja metabolizma ili prehrambenih navika uzrokuju manje abnormalnosti u bubrezima.
  4. Dijabetes melitus povećava gustoću krvi povećavajući koncentraciju glukoze. Tijelo nastoji ukloniti šećer zajedno s vodom i natrijem. Istodobne promjene u metabolizmu inhibiraju povrat primarnog urina. Poliurija kod šećerne bolesti posljedica je oba ova uzroka.
  5. Bolest bubrega koja dovodi do promjena u tubulima i zatajenju bubrega. Mogu biti uzrokovane infekcijom i kasnijom upalom, oštećenjem krvnih žila koje hrane bubreg, nasljednim sindromima, zamjenom tkiva bubrega vezivnim tkivom zbog lupusa ili dijabetes melitusa.

Neki lijekovi također mogu uzrokovati patološku poliuriju. Antifungalni amfotericin B, antibiotik demeklociklin, anestetski metoksifuran, preparati litija mogu smanjiti sposobnost bubrega da koncentriraju urin i uzrokuju poliuriju. Kod produljene uporabe ili značajnih prekoračenja doza, te promjene postaju nepovratne.

Kako prepoznati problem

Nagon za mokrenjem osobe osjeća se kada se 100-200 ml skupi u mjehuru. U jednom danu mjehur se prazni 4 do 7 puta. Kada volumen mokraće prelazi 3 litre, broj posjeta WC-u povećava se na 10 ili više. Simptomi poliurije koji traju duže od 3 dana razlog su za konzultaciju s liječnikom, liječnikom opće prakse ili nefrologom. Ako je mokrenje učestalo i bolno, ali ima malo urina, nema sumnje u poliuriju. To je obično upala u urogenitalnom sustavu, s kojim je izravan put do urologa i ginekologa.

Obilježavanje uzroka poliurije obično se propisuje:

  1. Analiza urina s izračunom glukoze, proteina i relativne gustoće. Gustoća od 1005 do 1012 može biti rezultat bilo koje poliurije, iznad 1012 - bolesti bubrega, ispod 1005 - nefrogeni dijabetes insipidus i kongenitalne bolesti.
  2. Uzorak Zimnitsky je skupljanje urina na dan, određivanje volumena i gustoće.
  3. Krvni test: povećana količina natrija upućuje na nedovoljno pijenje ili infuziju fiziološke otopine, višak uree u dušiku ukazuje na zatajenje bubrega ili hranjenje kroz sondu, visoki kreatinin ukazuje na zatajenje bubrega. Određuje se i količina elektrolita u krvi: kalij i kalcij.
  4. Test dehidracije otkriva kako se sposobnost bubrega koncentrira u mokraći i antidiuretski hormon se proizvodi u uvjetima nedostatka vode. Normalno, nakon 4 sata bez potrošnje vode, izlučivanje urina se smanjuje i gustoća se povećava.

Anamneza se također uzima u obzir pri postavljanju dijagnoze - detaljne informacije o uvjetima pod kojima je nastala poliurija.

poliurija

Poliurija je dramatičan i često zbunjujući problem koji se pojavljuje u brojnim kliničkim situacijama.

To može biti normalna homeostatska reakcija, a može odražavati i duboke metaboličke poremećaje. Poliurija, koja je rezultat oralne primjene ili intravenske infuzije velikih količina tekućine i elektrolita, benigna je, privremena i ne smije uzrokovati velike dijagnostičke poteškoće. S druge strane, postojana poliurija kao posljedica primarne polidipsije, dijabetesa insipidusa (ND), stečene bolesti bubrega ili osmotske diureze može biti upitna s dijagnostičke točke gledišta i ugrožava život pacijenta. Precizna diferencijalna dijagnostika poliurije zahtijeva detaljno razumijevanje fizioloških mehanizama izlučivanja vode. Razlog zbog kojeg pridajemo posebnu važnost osnovama fiziologije izlučivanja vode je važnost te temeljne informacije potrebne za prepoznavanje i liječenje brojnih poremećaja koji vode do poliurije.

Poliurija, ili oslobađanje viška mokraće, obično je očito i za pacijenta i za liječnika. Budući da ne postoji općeprihvaćena definicija poliurije, proizvoljno određujemo volumen urina koji prelazi 3,5 litre / dan (ili 150 ml / h) kao prekomjernu.

Obično se kod normalnih odraslih osoba diureza kreće od 1 do 2 l / dan, a njegova vrijednost ovisi o količini konzumirane tekućine za usta. Utvrđeno je da se želja za ispražnjenjem osjeća kada se u mokraćnom mjehuru nakupi 100-200 ml urina (kapacitet mjehura je 300 do 450 ml), a mokrenje se odvija 4-7 puta dnevno kod odraslih. Ako se diureza poveća na 3,5 l / dan, učestalost mokrenja se povećava na 10 ili više puta. Povećanje učestalosti mokrenja i nokturije bez povećanja diureze ne odnosi se na poliuriju i ne spominje se u ovom članku.

GLAVNI POKAZATELJI URINARNIH DEPOZITA

Kod zdrave odrasle osobe s prosječnom tjelesnom težinom od 70 kg, stvaranje mokraće počinje s proizvodnjom 150 l / dan glomerularnog filtrata. Oko 80% filtriranih soli i vode se resorbira proksimalnim dijelovima nefrona. Glavna odrednica konačnog volumena urina je udio vode koji se reapsorbira iz preostalih 20% filtrata kada prolazi kroz distalne dijelove nefrona. Ovaj proces reguliran je mehanizmom koncentracije bubrega i antidiuretskim hormonom (ADH) koji proizvodi hipofiza. U prisutnosti ADH u distalnom nefronu, više vode se resorbira, što rezultira manje koncentriranim urinom. Prema tome, u odsutnosti ADH, manje vode se resorbira, što dovodi do proizvodnje velikih količina razrijeđenog urina.
Fiziološke granice koncentracije urina kreću se od 50 do 1400 m / kg (specifična gustoća - od 1000 do 1040). Unutar tih granica dopušteno je više od 25 puta kolebanje volumena urina uz konstantnu razinu izlučivanja soli (sl.).


Razina mokrenja kod različitih vrijednosti koncentracije urina i razine izlučivanja soli.

Regulacija razine izlučivanja soli i vode u bubregu usmjerena je na održavanje postojanosti sastava tjelesnih tekućina i njihovog volumena. Kod zdravih pojedinaca, sastav i volumen mokraće odražavaju unos hrane i ekstrarenalni gubitak soli i vode.

Elektrolitska ravnoteža

Tvari koje se izlučuju u bubrezima su: natrij, kalij, klor i konačni produkti raspadanja proteina (dušikovi produkti - urea, kreatinin, mokraćna kiselina i amonijak, te anorganske kiseline - fosforna i sumporna). Na primjer, dijeta koja sadrži 6 g natrijevog klorida i 60 g proteina dovodi do stvaranja približno 600 mosm / dan soli, koje se moraju eliminirati kroz bubrege. Uz dane fiziološke granice koncentracije urina, te se tvari mogu ukloniti u volumenu urina koji varira od 12 l / dan do 400 ml / dan (vidi sliku 1). Unatoč raznolikosti prehrane, količina soli, koja zahtijeva izlučivanje bubrega, obično se kreće od 400 do 1200 mosm / dan. Dakle, jasno je da je reapsorpcija vode u distalnom nefronu, koja je određena razinom izlučivanja ADH i mehanizma bubrežne koncentracije, klinički važnija odrednica volumena urina od količine soli koja se treba izlučivati ​​putem bubrega.

Vodna bilanca

Regulacija ukupne vodne ravnoteže provodi se kako bi se održale normalne vrijednosti osmolarnosti krvne plazme, koje se sastoje od 280-295 mas / kg. Unutar tih granica, vodna se ravnoteža uspostavlja uglavnom zbog promjena razine renalnog izlučivanja vode pod utjecajem ADH i mehanizma bubrežne koncentracije. Odnos između osmolarnosti krvne plazme, koncentracije ADH i osmolarnosti mokraće prikazan je na slici 3. 2. Glavni poticaj koji dovodi do promjene razine izlučivanja ADH od strane hipofize je promjena osmolarnosti tjelesnih tekućina. S početnom osmolarnošću od 287 masm / kg (čvrsta strelica na slici 2, a), uzimajući 0,5 litre vode, količina osemceptora prednjeg hipotalamusa u količini dovoljnoj da smanji osmolarnost krvne plazme za samo 1% (3 m / kg). dovodi do smanjenja izlučivanja ADH u stražnjoj hipofizi i smanjenju koncentracije ADH u plazmi s 2 na 1 pg / ml. Koncentracija urina se smanjuje od približno 500 do 250 mosm / kg (slika 2, b). Ako pretpostavimo da količina soli ostaje na konstantnoj razini od 600 mos / dan, volumen mokraće treba udvostručiti s 1,2 na 2,4 l / dan (vidi sliku 1).


Sl. 2. Shematski prikaz učinka malih promjena u osmolarnosti krvne plazme na koncentraciju vazopresina (ADH) u plazmi i osmolarnost urina kod zdravih odraslih osoba.

Obrnuto, ako se izgubi volumen vode koji je dovoljan za povećanje osmolarnosti krvi za 1%, koncentracija ADH u plazmi se povećava za 1 pg / ml, koncentracija urina se povećava od oko 500 do 700 mosm / kg, a volumen urina opada sa 1,2 l / dan na 850 ml / dan. Ako osmolarnost plazme prelazi normalnu granicu, postoji osjećaj žeđi, što dovodi do povećanja potrošnje vode. Pijana voda se zadržava kao rezultat povećanja razine ADH i razrjeđuje tjelesne tekućine, što u konačnici dovodi do obnove normalne osmolarnosti krvne plazme.

U okviru normalnih vrijednosti osmolarnosti krvne plazme, volumen potrošnje vode određen je društvenim i kulturnim tradicijama, a ne osjećajem žeđi. Promjene u osmolarnosti krvne plazme kao posljedica pitke vode opet dovode do promjene razine izlučivanja ADH, koncentracije i volumena urina. Stoga je očito da je u normalnim uvjetima glavna odrednica volumena urina količina utrošene vode.

Mehanizam bubrežne koncentracije

Široka fiziološka ograničenja razine izlučivanja vode povezana su sa širokim fluktuacijama u koncentraciji urina, u rasponu od 50 do 1400 mas / kg. Za adekvatnu procjenu kliničke situacije u slučajevima poliurije, neophodno je jasno razumijevanje mehanizma koncentracije bubrega. Formiranje urina započinje s proizvodnjom izotoničnog plazma ultrafiltrata u glomerulima. Kako tekućina prolazi kroz slijedeće segmente nefrona, njegov sastav i osmolarnost se mijenjaju zbog selektivne reapsorpcije soli i vode. Reapsorpcija natrija i klora u širokom cerebralnom uzlaznom koljenu Henleove petlje, koja nije popraćena reapsorpcijom vode, dovodi do hipotoničnosti kanalikularne tekućine koja ulazi u kortikalne distalne sabirne tubule i hipertoničnu intersticijsku tekućinu medularne bubrega. Ova kritična selektivna reapsorpcija soli bez vode, koja dovodi do hipertoničnosti moždane tvari bubrega, poznata je kao "izolirani učinak". Ovaj učinak pojačava paralelna protustrujna funkcija uzlaznih i silaznih dijelova Henleove petlje, koja se naziva protustrujni faktor.

Vrlo shematski prikaz funkcioniranja protustrujnog mehanizma prikazan je na sl. 3. Primjer protustrujnog množitelja je petlja na sl. 3, a, ilustrirajući mehanizam kojim se zbog procesa koji se odvijaju u petlji Henlea, postiže visoka koncentracija soli u dijelu mozga petlje. U ovom modelu, transport soli iz uzlaznog koljena nije popraćen oslobađanjem vode. Budući da je membrana silaznog koljena propusna i za soli i za vodu, koncentracija soli u njoj počinje postupno rasti odmah nakon što cjevasta tekućina dosegne oštar zaokret. Zapravo, transport soli iz uzlaznog koljena usmjeren je uglavnom ne izravno na silazno koljeno, nego na cerebralni intersticij oko Henleove petlje. Štoviše, tonotičnost kanalikularne tekućine se povećava, najvjerojatnije kao rezultat reapsorpcije vode iz ovog segmenta u hipertoničnu medulu. Ukupni učinak ovog mehanizma je postizanje gradijenta koncentracije usmjerenog duž cerebralnog intersticija, od izotoničnosti u kortikalno-cerebralnom spoju do maksimalne koncentracije u papili. Na vrhu papile, osmolarnost je 1200-1400 m / kg. Na sl. 3, b je prikazana sabirna cijev ("protočni element") koja sadrži hipotoničnu tekućinu koja se nalazi neposredno iza petlje. ADH povećava propusnost sabirne cijevi za vodu. U prisutnosti ADH, voda se reapsorbira osmozom iz cjevaste tekućine koja prolazi kroz hipertoničnu medulu. U odsutnosti ADH-a, skupljajući trakt je relativno nepropustan za vodu, koja ostaje u tubulima i izlučuje se urinom.


Sl. 3. Shema mehanizma bubrežne koncentracije.
a - mehanizam za pumpanje u membrani nepropusnoj za vodu dovodi do prijenosa soli iz uzlaznog koljena Henleove petlje u silazni (izolirani učinak), b - "element protoka" koji predstavlja sakupljački kanal medule koji je povezan s kompetitivnim sustavom prikazanim na slici. a. Tekućina koja teče niz kolektor se postupno koncentrira kako voda prolazi pod utjecajem osmoze u protustrujnu petlju.

Pojednostavljena ilustracija transporta soli i vode u nefronu prikazana je na sl. 4; Filtrat nastao u glomerulu je izotoničan u odnosu na krvnu plazmu (njegova osmolarnost je blizu 300 mosm / kg). Od približno 150 litara formiranih svaki dan, oko 120 litara se adsorbira pod izotoničnim uvjetima proksimalnim tubulima. Posljedično, spušteno koljeno Henleove petlje doseže oko 30 litara izotonične tekućine. Adsorpcija vode se događa kada se spusti u područje hipertonične medule; osmolarnost kanalikularne tekućine je maksimalna u području oštrog zavoja. Nakon toga se soli apsorbiraju zbog primarnog aktivnog transporta kloridnih iona i pasivne reapsorpcije natrijevih iona. Kao rezultat reapsorpcije soli, tubularna tekućina koja ulazi u korteks nefrona je hipotonična. Kao što je prikazano na sl. 4, a, u prisutnosti ADH, dolazi do ravnoteže između osmolarnosti kanalikularne tekućine i bubrežnog intersticija, što rezultira stvaranjem najkoncentriranijeg urina. U odsutnosti ADH (Sl. 4, b), distalni dio nefrona je relativno nepropustan za vodu. Zbog naknadne reapsorpcije natrija, osmolarnost urina se postupno smanjuje, dostižući minimalne vrijednosti u epruveti za skupljanje, koja iznosi 50 - 60 mosm / kg.


Sl. 4. Pojednostavljeni dijagram mehanizma koncentracije bubrega.

U zaključku, za koncentraciju urina potrebno je uspostaviti i održavati hipertoničnost u meduli, kao i prisutnost ADH. Poliurija se javlja u situacijama u kojima se reducira izlučivanje ADH-a ili je oslabljena tubularna membrana ili prijenos soli u nefronu, što dovodi do smanjenja hipertoničnosti cerebralnog intersticija.

Odnos koncentracije urina, opterećenja slanom otopinom i volumena urina

Na sl. Slika 1 prikazuje vrijednosti volumena urina pri različitim razinama osmolarnosti urina i opterećenja soli. Ako je količina soli normalna (oko 600 mosm / dan), sve dok osmolarnost urina ne padne ispod 200 mosm / kg, volumen urina ne prelazi 3,5 litre. U takvim slučajevima, mokraća je uglavnom izgubljena voda bez značajne količine soli ("diureza vode"). Ako je proces koncentracije mokraće poremećen i njegova maksimalna molarnost iznosi 300 mosm / kg, poliurija se javlja samo u slučajevima kada dnevna količina soli prelazi uobičajenu 600 mina. U tim slučajevima, i sol i voda se gube u mokraći ("solna diureza"). Diureza, koja prelazi 5 l / dan, uočena je samo kod vrlo niskih koncentracija u mokraći (50-100 m / dan) ili kod ekstremno visoke količine soli (više od 1500 m / dan).

Poliurija zbog diureze vode karakterizirana je osmolarnošću urina ispod 200 mosm / kg bez značajnog gubitka soli. Može se uočiti značajna količina urina, au nekim slučajevima visoka razina mokrenja može dovesti do razvoja hidronefroze i povećanja mjehura.

Uobičajeno prekomjerno korištenje vode (primarna polidipsija). Povećanje ukupnog sadržaja vode u tijelu zbog prekomjerne uporabe dovodi do smanjenja koncentracije soli kao posljedice razrjeđenja i privremenog smanjenja osmolarnosti krvne plazme. Suzbijanje izlučivanja ADH popraćeno je smanjenjem njegove koncentracije u krvnoj plazmi i smanjenjem reapsorpcije vode u distalnom nefronu. Kao rezultat toga, sve dok se osmolarnost krvne plazme ne poveća na normalne vrijednosti, oslobađaju se velike količine razrijeđenog urina. Utvrđeno je da neprimjetan gubitak vode kod odraslih iznosi 500 ml / dan, a za pojavu poliurije, prema definiciji koja je ovdje navedena, količina potrošene vode treba biti veća od 4 litre / dan. Hipoosmolarnost krvne plazme se ne događa sve dok količina potrošene vode ne prelazi normalne rezerve izlučivanja, što je oko 12 l / dan. Međutim, bolesnici s duševnim poremećajima mogu piti velike količine vode na kratko vrijeme i tako nadjačati normalne rezerve izlučivanja vode. U takvim slučajevima, osmolarnost krvne plazme kreće se od 240 do 290 mosm / kg. Teška hipoosmolarnost može dovesti do grčeva u trbuhu, mučnine, povraćanja, proljeva i metaboličke encefalopatije, koje karakterizira glavobolja, oslabljena svijest, razdražljivost i epileptiformni napadaji. Ovaj sindrom može biti teško dijagnosticirati, budući da pacijenti u ozbiljnom stanju mogu negirati činjenicu korištenja vode. Osim toga, ako je pacijent u komatnom stanju i kao posljedica toga zaustavljen je dovod vode, zbog izlučivanja vode bubrezima u vrijeme pregleda, osmolarnost plazme može se vratiti u normalne vrijednosti.

Neurogeni dijabetes insipidus (ID). Puna i djelomična kršenja. Poliurija se može pojaviti kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka ADH kod bolesti središnjeg živčanog sustava. Kao što je ranije spomenuto, ako diureza premašuje 3,5 l / dan pod normalnim fiziološkim opterećenjem, osmolarnost urina treba biti ispod 200 mosm / kg, a to znači da su koncentracije ADH u plazmi ispod 1 pg / ml (vidi sliku 1 i 2). Za pojavu tako značajnog smanjenja razine ADH potrebno je izgubiti više od 90% svojih proizvodnih stanica u hipotalamusu. Manje lezije rezultiraju djelomičnim smanjenjem koncentracije bubrega i manje izraženim povećanjem volumena urina.

Diureza vode zbog prekomjerne potrošnje vode dovodi do povećanja koncentracije tjelesnih tekućina. Rezultirajuća hipertoničnost potiče osjećaj žeđi, a korištenje povećanih količina vode popraćeno je nadopunjavanjem gubitaka. Zbog toga će pacijent s neurogenim diabetes insipidusom koji ima pristup vodi, sa sigurnim mehanizmom za pojavu žeđi, imati poliuriju, polidipsiju i normalne vrijednosti osmolarnosti krvne plazme. Međutim, ako voda ne ulazi u tijelo, progresivno iscrpljivanje njegovih rezervi dovodi do teške hipertoničnosti fluidnih prostora i metaboličke encefalopatije. Smanjenje intravaskularnog volumena je neznatno izraženo, jer se zbog tog prostora gubi manje od 10% vode.

Glavni poremećaji koji dovode do neurogene ND navedeni su u tablici. Većina se može identificirati popratnim neurološkim ili endokrinološkim poremećajima, uključujući glavobolju i poremećaje vidnog polja ili hipopituitarizam. Čini se da su najčešći uzroci ND ozljede glave ili neurokirurške intervencije u području hipofize ili hipotalamusa. Nakon hipofizektomije, ND se javlja u 28-84% bolesnika. Poremećaji sekrecije ADH rezultat su retrogradne degeneracije neurona supraoptičkih i paraventricularnih jezgri hipotalamusa nakon prelaska hipofizne stabljike. Štete se javljaju rjeđe, a vjerojatnost njihove privremene prirode veća je nakon sjecišta nogu, dok je nakon visokog raskrižja vjerojatnost trajnih kršenja veća. Idiopatski ND je još uvijek jedan od najčešćih poremećaja, koji se najčešće javlja u odraslih u mladoj dobi, ali se može pojaviti i kod pacijenata drugih dobnih kategorija. U nekoliko slučajeva, tijekom patološkog ispitivanja mozga u idiopatskom ND, pronađeno je selektivno, ali u konačnici potpuno uništenje hipotalamičkih neurona koji proizvode ADH. Obiteljska ND nalazi se samo u 2% slučajeva.

Uzroci neurogenog dijabetesa insipidus
Povreda glave, uključujući neurokirurški
Idiopatska neurogena
Sjeverna Dakota
Tumori mozga
Adenom hipofize
Cr anifaršin a
metastaze
Infiltrativne lezije
sarkoidoza
Bolest
Henda - Schuller - kršćanin
Lijekovi i etil alkohol
Postporođajna hipofizna neuroza
encefalitis
nasljedstvo

Primanje etilnog alkohola popraćeno je reverzibilnom supresijom sekrecije ADH i kratkoročnom poliurijom. Diureza vode nastaje nakon 30-60 minuta nakon uzimanja 25 g alkohola, sadržaj alkohola u krvi je od 50 do 80 mg%. Volumen urina ovisi o količini alkohola uzetoj u jednoj dozi. Kontinuirana uporaba ne dovodi do stalnog mokrenja, unatoč postojanju stalne koncentracije alkohola u krvi.

Nefrogeni dijabetes insipidus. Za razliku od bolesnika s neurogenim ND s nefrogenim ND, koncentracija ADH u plazmi odgovara osmolarnosti krvne plazme. Uzrok poliurije u ovom slučaju je povezan s nepropusnošću bubrežnih tubula za prikupljanje vode, postojećim unatoč prisutnosti ADH-a, ili s nedostatkom funkcije mehanizma bubrežne koncentracije s ciljem održavanja adekvatne hipertonije cerebralnog intersticija. Oštećenje bubrežne funkcije u ovoj patologiji varira od selektivnog poremećaja reakcije na ADH do globalnih poremećaja funkcije nefrona. Uz iznimku urođenih nefrogenih ND, oštećenje koncentracijske funkcije bubrega je nepotpuno, stoga osmolarnost urina premašuje osmolarnost plazme. Stoga, kod normalnog opterećenja solju u ovih bolesnika, diureza obično ne prelazi 3,5 l / dan i ne dolazi do izražene polidipsije, što ih razlikuje od bolesnika s potpunim neurogenim ND.

Kongenitalna nefrogena ND. Ova rijetka nasljedna patologija uglavnom pogađa muškarce.
Teška poliurija i polidipsija javljaju se odmah nakon rođenja, au neonatalnom razdoblju često se bilježe epizode hipertenzivne dehidracije. Zbog ove bolesti često se primjećuje mentalna i fizička retardacija.

Metabolički poremećaji. Hipokalemija i hiperkalcemija praćene su malim povredama koncentracijske funkcije bubrega, koje nestaju nakon korekcije elektrolitskih poremećaja. U oba slučaja postoje male promjene u tubulima i intersticijima, koje mogu igrati važnu ulogu u patogenezi poremećaja koncentracije.

Parenhimska bolest bubrega. Postoje brojne bolesti bubrega, u kojima se, čak i prije smanjenja glomerularne filtracije (CF), bilježe značajno oštećenje tubula i bubrežni intersticij (tablica 2).

Tablica 2. Parenhimske bolesti bubrega koje vode do nefrogenog dijabetesa insipidusa

Bolesti koje uzrokuju izrazito tubulointersticijsko oštećenje

Mijelom bubrega i nefropatija s bolešću
laki lanci

Nefropatija zbog trovanja
voditi

Bolesti koje dovode do progresivnog zatajenja bubrega

Kronični intersticijalni nefritis

Diureza u tim slučajevima obično ne prelazi 3,5 l / dan, a poliurija se promatra samo s povećanjem potrošnje vode. Povrede mehanizma za koncentraciju urina su multifaktorijalne i uključuju smanjeni transport soli u Henlevoj petlji, strukturne promjene u tubulima i meduli, u kojima se provodi protustrujni mehanizam, narušena propusnost sabirnih tubula za vodu, kao i smanjenje osjetljivosti na ADH. Kod glomerularnih i intersticijalnih bolesti bubrega, koje dovode do progresivnog zatajenja bubrega, dodatni faktor koji smanjuje sposobnost koncentracije urina je smanjenje isporuke soli u petlju Henlea kao rezultat smanjenja razine KF. Unatoč činjenici da parenhimska bolest bubrega obično ne dovodi do oslobađanja više od 3,5 litara urina dnevno, oni su najčešći uzrok nefrogene ND.

Lijekovi. Litij i demeklociklin (Demeclocycline) narušavaju osjetljivost kanala za skupljanje na ADH. Smanjena sposobnost koncentracije mokraće opažena je u 10% bolesnika koji primaju preparate litija. Kod nekih bolesnika, nakon dugotrajne primjene takvih lijekova, pronađene su nepovratne promjene u obliku intersticijalne fibroze i zatajenja bubrega. Smanjenje sposobnosti koncentracije bubrega kao posljedica uporabe derivata tetraciklina, demeklociklina, ovisi o dozi lijeka i reverzibilna je; Ova nuspojava lijeka uspješno je korištena za dugotrajno liječenje sindroma nedovoljnog izlučivanja ADH.

Amfotericin B i metoksiluran anestetik (metoksiluran) uzrokuju smanjenje koncentracijske sposobnosti rukopisa kod većine pacijenata. Korištenje visokih doza tih lijekova može dovesti do kršenja različitih tubularnih funkcija i akutnog zatajenja bubrega.

Solna diureza

Poliurija koja je rezultat slane diureze karakterizirana je vrijednostima osmolarnosti urina koje se približavaju 300 mos / kg te značajnim gubicima soli i vode.

Upotreba soli. Za razliku od poliurije zbog opterećenja vodom, kod pacijenata s slanom diurezom karakteristične su vrijednosti osmolarnosti krvne plazme, koje su na gornjoj granici normale ili ju jasno nadmašuju. Dodatna upotreba soli povećava osmolarnost krvne plazme, što potiče osjećaj žeđi i dovodi do korištenja vode. Rezultirajuće povećanje izvanstanične tekućine dovodi do povećanja bubrežnog protoka krvi i razine glomerularne filtracije i smanjuje reapsorpciju u proksimalnim tubulima. Kao rezultat, povećava se isporuka soli u distalni nefron. Kao što je prikazano na sl. 1, ako je osmolarnost mokraće 300 mosm / kg, diureza će premašiti 3,5 litara / danu samo kada je količina soli veća od 1200 m / dan.

Česti uzrok poliurije u bolesnika je uporaba velikih doza otopina soli i proteina (potpuna parenteralna prehrana). Natrijev klorid, natrijev bikarbonat i dušikovi produkti koji dolaze iz punjenja soli izlučuju se u konačnom urinu. Bolesnici s pažljivim kliničkim i laboratorijskim ispitivanjima pokazuju povećanje volumena izvanstanične tekućine, metaboličke alkaloze (ili alkalne urine) odnosno azotemije. Urin se obično koncentrira ne više od krvne plazme, budući da nema poticaja za zadržavanje vode i soli. Očito je da je poliurija u tim slučajevima jednostavno normalna homeostatska reakcija usmjerena na održavanje ukupne ravnoteže soli, te da će se oslobađanje velikih količina urina nastaviti sve dok se ne prestane uvođenje otopine soli. Dijagnostičke poteškoće nastaju u slučajevima kada se poliurija smatra odrazom primarnog zatajenja bubrega u provedbi retencije natrija i ako intravenozne infuzije nastavljaju izbjegavati smanjenje volumena izvanstanične tekućine. Sljedeća rasprava raspravljat će o tome je li rijetko primjećen gubitak natrijevog natrija dovoljan za poliuriju (kako je ovdje definirano).

Osmotska diureza. Uzroci dugotrajne osmotske diureze od značajnog kliničkog značaja su dijabetička hiperglikemija (ketoacidoza ili ne-kethodicotična hiperosmolarna koma), kao i produljena infuzija manitola. Središnje mjesto u patofiziologiji ovog stanja imaju karakteristična svojstva osmotskih tvari. Manitol je inertni šećer koji ne prolazi kroz staničnu membranu. Kada usporava transport i metabolizam glukoze u odsutnosti inzulina, ima ista svojstva. Ove niskomolekularne tvari se slobodno filtriraju kroz glomerule i dolaze iz plazme izravno u cjevastu tekućinu. Manitol se uopće ne resorbira u bubrežnim tubulima, a tubularna reapsorpcija glukoze s povišenim sadržajem u krvi blokira se velikim teretom filtracije. Tvari slabe propusnosti (i manitol i glukoza), povećavaju osmolarnost kanalikularne tekućine i smanjuju reapsorpciju u proksimalnom tubulima natrija i vode, povećavajući tako protok soli i vode u distalnom nefronu i sekundarnom urinu. Osim toga, prisutnost tih tvari i visoka brzina protoka kanalikularne tekućine ograničavaju reapsorpciju vode i soli u distalnom nefronu, smanjujući hipertoničnost cerebralnog intersticija i sprječavajući koncentraciju i razrjeđenje urina. Kao rezultat toga, osmolarnost mokraće je blizu osmolarnosti plazme, obično 310–340 m / kg, a velike količine natrijevog klorida i vode se gube s urinom (kao i glukoza i manitol). To može dovesti do ekstremnog smanjenja volumena izvanstanične tekućine i razvoja njegove hipertoničnosti. Hipertoničnost izvanstanične tekućine rezultat je dva faktora:
1) prisutnost visokih koncentracija glukoze ili manitola i
2) oslabljena koncentracijska sposobnost bubrega.
Oba ova faktora dovode do povećanog gubitka renalne vode. Unatoč činjenici da učinak hipertoničnosti može biti zatupljen povećanjem potrošnje vode, što je potaknuto osjećajem žeđi, progresivni gubitak soli iz izvanstanične tekućine dovodi do izrazitog smanjenja njegovog volumena. Klinički izrazi ove situacije su metabolička encefalopatija, arterijska hipotenzija, tahikardija, smanjenje turgora kože i prerenalna azotemija.
Bolest bubrega. Nemogućnost zadržavanja natrija (osiromašenje soli) simptom je nekih bubrežnih bolesti koje se javljaju s teškim tubulointersticijskim ozljedama, kao i svih bolesti koje uzrokuju progresivno zatajenje bubrega. Međutim, gubitak natrija rijetko dovodi do povećanja volumena urina - iznad 3,5 litara na dan (vidi sliku 1).

Međutim, tako izražen stupanj diureze soli može se uočiti kod cistične lezije medula bubrega, tijekom oporavka od akutne tubularne nekroze, kao iu razdoblju oporavka nakon bilateralne opstrukcije bubrega. U tim situacijama, diureza soli može dovesti do brzog smanjenja volumena izvanstanične tekućine. Osim toga, treba napomenuti da je s tim promjenama osetljivost tubula na ADH umanjena. Dakle, višak gubitka vode može pratiti saluarnu diurezu i dovesti do hipertoničnosti krvne plazme.
Cistična lezija medularne supstance bubrega (kongenitalna nefronoftalna). Ova rijetka genetska patologija pogađa odrasle osobe u mladoj dobi i dovodi do progresivnog zatajenja bubrega. Postoji veliki broj malih cista u području kortikalno-cerebralnog spoja bubrega, a intersticijska fibroza se nalazi u biopsiji bubrega. Rani i naglašeni simptom ove bolesti, često daje ključ za dijagnozu, je osiromašenje soli.
Oporavak od akutne tubularne nekroze. Kada se ponovno uspostavi razina glomerularne filtracije, može se pojaviti izražena solna diureza s oslobađanjem velikih količina urina, koja dostiže 6-8 l / dan ("diuretička faza" akutne tubularne nekroze). Očito je da je poliurija posljedica izlučivanja soli koje su se nakupile u tijelu tijekom oliguične faze i, u pravilu, prolazi približno tjedan dana. Male povrede sposobnosti koncentracije bubrega mogu se uočiti čak i nekoliko mjeseci nakon akutne tubularne nekroze; oporavak se obično dogodi unutar godine dana.

Diureza nakon opstrukcije. Patogeneza izražene solne diureze koja se javlja u razdoblju oporavka nakon bilateralne opstrukcije bubrega ostaje nepoznata. Uključena su najmanje 3 čimbenika:
1) povećanje volumena izvanstanične tekućine kao posljedice retencije soli tijekom perioda bubrežne opstrukcije;
2) osmotska diureza kao posljedica izlučivanja nakupljene ureje i drugih dušikovih produkata;
3) postojano kršenje tubularne funkcije.

Izostanak izraženog smanjenja soli u razdoblju oporavka nakon unilateralne opstrukcije uretera u pokusu pokazuje da je poticajni faktor post-opstruktivne diureze zadržavanje soli.
Upotreba diuretika. Navodni i poželjni učinak terapije diureticima je gubitak vode i soli. Značajno smanjenje volumena izvanstanične tekućine obično se ne događa, jer kada se smanji, bubrežni protok krvi i razina glomerularne filtracije se smanjuju, reapsorpcija tubularne bubrega se povećava, a unos natrija i klora u sekundarni urin je ograničen. Međutim, kontinuirani gubitak natrija i vode može se uočiti kada se koriste osmotski diuretici (na primjer, manitol, koji je već spomenut ranije), kao i jaki diuretici koji utječu na funkciju Henleove petlje (furosemid i etakrinska kiselina). Unatoč činjenici da uporaba osmotskih diuretika uzrokuje hiperosmolarnu krvnu plazmu, uporaba diuretika koji utječu na funkciju Henleove petlje, može dovesti do povećanja koncentracije urina (zbog smanjenja njegovog volumena), zadržavanja vode i hipoosmolarnosti krvne plazme.

Anamneza poliurije

Otkrivanjem kliničkih stanja u kojima je nastala poliurija moguće je brzo smanjiti broj mogućih dijagnoza koje dovode do ovog sindroma. Prije svega, važno je odrediti sljedeće čimbenike: je li poliurija neovisni klinički problem ili samo jedan od mnogih postojećih problema; da li diureza prelazi 5-6 litara dnevno; je li poliurija privremena ili trajna.

Najvažniji anamnestički čimbenik u bolesnika s poliurijom su detaljne informacije o kliničkoj situaciji u kojoj se pojavila poliurija. Poliurija, koja se pojavila nakon ozljede glave ili neurokirurških postupaka, kao i poliurija u bolesnika s fokalnim neurološkim simptomima i znakovima bolesti hipofize, najvjerojatnije zbog neurogene ND. Poliurija u bolesnika koji primaju intravenozne infuzije u velikim volumenima, kao što je parenteralna prehrana ili fiziološka otopina, očito je posljedica opterećenja soli i vode. U bolesnika s bolestima bubrega poliurija je obično nefrogena ND, a kod onih koji se oporavljaju od akutne tubularne nekroze i bilateralne opstrukcije bubrega, ona je povezana s izlučivanjem prethodno nakupljenih soli. U bolesnika sa šećernom bolešću poliurija je obično uzrokovana hiperglikemijom i glukozurijom. U bolesnika koji se liječe za manično-depresivnu psihozu, poliurija se obično javlja kao rezultat primjene pripravaka litija. Poliurija kod novorođenčadi najvjerojatnije je uzrokovana obiteljskim neurogenim ili nefrogenim ND.

Diureza viša od 5-6 l / dan, obično nije karakteristična čak i za stanja koja se javljaju s teškim oštećenjem funkcije bubrega. Takva teška poliurija najčešće se javlja kod primarne polidipsije, infuzije fiziološke otopine, potpune neurogene ND ili osmotske diureze. Naravno, ti se poremećaji mogu javiti s poliurijom, u kojoj se dnevno otpušta od 3,5 do 5 litara urina.

Poliurija, koja se javlja nakon gutanja velike količine vode i soli, kao i viška diureze nakon uzimanja bogate, slane hrane bogate proteinima, zajedno s velikim količinama alkohola, dobro su poznati. Kratkotrajna poliurija obično je rezultat uporabe diuretika i radioaktivnih lijekova. Dijabetes insipidus nakon ozljede glave i neurokirurške procedure također mogu biti prolazne.

Najveće dijagnostičke poteškoće javljaju se kod umjerene poliurije (diureza u rasponu od 3,5-4 l / dan), a ne praćene teškim simptomima popratnih bolesti. Diferencijalna dijagnoza u ovim slučajevima uključuje razmatranje nedavnih dijabetesa, bolesti hipofize i bubrega, hipokalemije, hiperkalcemije i primarne polidipsije.

Fizikalni pregled

Patološki fizički simptomi u bolesnika s poliurijom mogu biti primarni (zbog poremećaja koji uzrokuju poliuriju) i sekundarni (zbog poremećaja ravnoteže vode i minerala uzrokovanih gubitkom vode i soli).

Pokazatelji smanjenja volumena intravaskularne tekućine su akutno smanjenje tjelesne težine, arterijska hipotenzija, smanjenje turgora kože, posturalne promjene srčanog ritma i krvnog tlaka. U tim slučajevima adekvatna renalna reakcija je zadržavanje soli i vode. Zbog toga bolesnik s arterijskom hipotenzijom i poliurijom ima ozbiljne povrede sposobnosti koncentracije bubrega. Smanjenje tjelesne tekućine je najizraženije u bolesnika s osmotskom diurezom, u razdoblju oporavka od akutne tubularne nekroze ili bilateralne bubrežne opstrukcije, kao i cistične lezije bubrežne medule. Smanjenje tjelesne težine bez promjena krvnog tlaka i brzine otkucaja srca često ukazuje na gubitak vode bez soli uslijed dijabetesa insipidusa, hiperkalcemije, hipokalemije i većine parenhimskih bolesti bubrega. Ekstremno iscrpljivanje rezervi vode u tijelu kod tih bolesnika se ne razvija sve dok se ne poremeti mehanizam žeđi ili se pacijentu uskrati pristup vodi.

Akutni porast tjelesne težine, hipertenzija i edem upućuju na pretjerani unos soli. Povećanje tjelesne težine bez pojave arterijske hipertenzije može biti posljedica prekomjerne potrošnje soli i vode.

Prisutnost fokalnih neuroloških simptoma ukazuje na neurogenu ND uzrokovanu neoplazmama, kao što je tumor hipofize, ili infiltrativne lezije. Takvi uobičajeni simptomi poput pospanosti, psihoze i agitacije nemaju dijagnostičku vrijednost.

Stranica 4 od 4

Laboratorijsko ispitivanje bolesnika s poliurijom zahtijeva samo mali broj rutinskih testova krvi i urina. Uz neke iznimke, konačna dijagnoza u bolesnika s poliurijom može se dobiti pažljivim proučavanjem kliničkih podataka zajedno s odgovarajućom interpretacijom laboratorijskih rezultata. Ponekad je potrebno provesti noćni test dehidracije u određivanju sadržaja ADH u krvnoj plazmi.

Glikozurija u bolesnika s poliurijom (s ketonurijom ili bez nje) ukazuje na hiperglikemiju i osmotsku diurezu. Proteinurija i prisutnost u urinu tubularnih stanica ili velikih granuliranih cilindara ukazuju na parenhimsku bolest bubrega. Međutim, glavna vrijednost analize urina u bolesnika s poliurijom je određivanje njezine relativne gustoće i indeksa osmolarnosti. Odnos između osmolarnosti urina i njegove relativne gustoće prikazan je na slici 3. 1. Osmolarnost mokraće 300 mOsm / kg (što odgovara otprilike 0.3 ocm / l), što zapravo ukazuje na to da izotoničnost urina krvne plazme znači odsustvo koncentracije glomerularnog filtrata i da odgovara relativnoj gustoći urina 1010. aktivne tvari sadržane u normalnom urinu (urea - 60, natrijev klorid - 58); dakle, u bolesnika s glukozurijom na svim mjernim razinama vrijednosti osmolarnosti urina će odgovarati višoj relativnoj vrijednosti normalnih vrijednosti njezine relativne gustoće (mjereno pomoću higrometra). U praksi nije uvijek potrebno mjeriti osmolarnost urina.

U većini slučajeva s poliurijom dijagnoza se može napraviti s odgovarajućom interpretacijom rezultata određivanja relativne gustoće urina, osobito ako se određuje refraktometrom.


Sl. 1. Odnos između specifične težine i osmolarnosti urina.
Prikazane su sljedeće opcije analize urina: male točkice - šećer ili proteini nisu otkriveni; velike točke - glukozurija, kvadrati - proteinurija, križići - nakon oralne primjene 25 g uree.

Relativna gustoća urina veća od 1012 (osmolarnost urina veća od 300 mosm / dan) kod pacijenata s poliurijom ukazuje na izlučivanje velike količine soli, što se događa tijekom poliurije zbog infuzije fiziološke otopine (fiziološka otopina ili tekućine za potpunu parenteralnu prehranu), osmotska diureza, upotreba diuretika, cistične lezije medularne bubrega ili oporavak od tubularne nekroze ili bilateralne bubrežne opstrukcije. Relativna gustoća urina manja od 1005 (osmolarnost urina ispod 150 mosm / kg) u bolesnika s poliurijom znači stvarno odsustvo izlučivanja ADH, što se opaža s punim neurogenim ND, primarnom polidipsijom i kod djece s prirođenim nefrogenim ND. Relativna gustoća urina, u rasponu od 1005 do 1012 (osmolarnost urina unutar 200-300 mas / kg), može se uočiti u poliuriji bilo koje etiologije.

Neophodne studije su određivanje razine natrija, kalija, klora, ukupnog CO2, urea dušika, kreatinina, glukoze, kalcija i plazma osmolarnosti u krvi. U odsutnosti radioaktivnih tvari u krvi, manitolu, etilnom i metilnom alkoholu, kao i etilen glikolu, osmolarnost krvne plazme može se odrediti pomoću sljedeće formule:

Osmolarnost plazme = 2 (Na +) + urea dušik glukoza / 2,8 + glukoza / 18

Osmolarnost se mjeri u mosm / kg, koncentracija - natrij u meq / l, dušik uree i glukoza - u mg%. Ovako izračunate vrijednosti osmolarnosti obično se razlikuju od onih izmjerenih za 10-15 mosm / kg.

Hyperosmolarity krvne plazme u bolesnika s poliurijom znači gubitak vode i kršenje mehanizma žeđi ili nedovoljan unos vode u tijelo i ukazuje da primarna polidipsija u ovom slučaju ne može biti uzrok poliurije. Prisutnost hiperosmolarne krvne plazme, koja ukazuje na višak soli, daje važne dijagnostičke informacije. Hyperosmolarity zbog hiperglikemije ukazuje na netretiranu šećernu bolest i osmotsku diurezu, dok hiperosmolarnost zbog hipernatremije znači gubitak vode ili upotrebu hipertoničnog natrijevog klorida. Azotemija (povećana koncentracija uree u dušiku) sugerira da je hiperosmolarnost uzrokovana uporabom hranjivih otopina s visokim sadržajem bjelančevina (npr. Hranidba s enteralnom sondom ili puna parenteralna prehrana), kao i prisutnost zatajenja bubrega. Ako izmjerena osmolarnost krvne plazme prelazi izračunatu količinu za više od 15 mosm / kg, svaka tvar mora biti prisutna u krvnoj plazmi, na primjer manitol ili alkohol, koji uzrokuju poliuriju.

Ako je plazma osmolarnost pacijenta s poliurijom normalna, to znači da ima odgovarajući osjećaj žeđi i da ima pristup vodi. Normalne vrijednosti osmolarnosti plazme imaju malu dijagnostičku vrijednost, ako izmjerena osmolarnost ne prelazi izračunatu vrijednost, što se događa u slučajevima kada je uzrok poliurije prisutnost neke nepoznate tvari u krvi.

Hipoosmolarnost krvne plazme u bolesnika s poliurijom znači razrjeđivanje tjelesnih tekućina kao rezultat uvođenja ili zadržavanja vode. Otkrivanje hipo-osmolarnosti krvne plazme vrijedna je dijagnostička vrijednost, jer ta činjenica sužava popis mogućih uzroka poliurije u dva stanja: primarnu polidipsiju i jatrogenu intoksikaciju vodom.
Osim izračunavanja osmolarnosti krvne plazme, određivanje sadržaja elektrolita u njemu omogućuje određivanje hipokalemije i hiperkalcemije kao mogućih uzroka poliurije. Serumski kreatinin treba odrediti u svih bolesnika s poliurijom kako bi se procijenila funkcija bubrega.

ISPITIVANJE NOG DEHIDDRATIVNE

Glavno područje primjene ovog uzorka je određivanje integralne reakcije izlučivanja hipofize ADH i mehanizma koncentracije bubrega za ograničavanje vode. Kod normalnih pojedinaca, neprimjetni gubici vode tijekom bezvodnih dijeta dovode do blagog povećanja osmolarnosti krvne plazme, što je praćeno povećanim izlučivanjem ADH i oslobađanjem koncentriranog urina. Za 12-16 sati bezvodne prehrane, normalno neprimjetni gubici vode u volumenu od 300–400 ml dovode do povećanja osmolarnosti krvi za 1%, a taj je poticaj dovoljan za značajno povećanje izlučivanja ADH. Naravno, bilo koji gubitak bubrežne vode nastao u to vrijeme će dovesti do izraženijeg povećanja osmolarnosti krvne plazme i izlučivanja ADH. Kod zdravih ispitanika u razdoblju suhe prehrane smanjuje se diureza i postupno se povećava osmolarnost mokraće, koja doseže visinu od 900-1400 mosm / kg, što je pokazatelj maksimalne sposobnosti koncentriranja urina. Gubitak tjelesne težine obično je manji od 1 kg, a tijekom tog razdoblja osmolarnost krvne plazme ostaje unutar normalnih granica. Na temelju ovisnosti prikazane na sl. 2, može se predvidjeti da će sadržaj ADH u krvnoj plazmi biti 3-5 pg / ml. Doista, primjena egzogenog ADH - 5 U vodotopivog vazopresina (pitressin) - u ovoj situaciji kod zdravih pojedinaca neće dovesti do daljnjeg povećanja koncentracije urina. Kod bolesnika je maksimalna osmolarnost mokraće manja i dostiže samo 400-1200 mosm / kg, međutim, kao i kod zdravih osoba, maksimalna koncentracija urina kao odgovor na primjenu 5 U vodotopivog vazopresina u njima se ne povećava.

U praksi se test dehidracije može provesti u ambulanti ili odjelu, ako je količina urina izlučena manja od 4-5 l / dan. Bezvodna dijeta počinje u 20 sati prvog dana; Počevši od 8 sati idućeg dana (12 sati kasnije) prikupljaju se urni uzorci urina kako bi se odredila njegova relativna gustoća. U bolesnika s teškom poliurijom (diureza veća od 5 l / dan), noćni test dehidracije treba provesti u bolnici i bolje je započeti ujutro, a ne navečer. Provodite česta mjerenja krvnog tlaka, otkucaja srca i tjelesne težine. Nemojte dopustiti gubitak više od 3% tjelesne težine (pokazatelj količine izgubljene tekućine). Nakon što relativna gustoća urina dostigne maksimalne vrijednosti, uzimaju se uzorci krvi i urina kako bi se odredila osmolarnost u njima, a 5 se ubrizgava pod kožu, aU vodotopivog vazopresina. Nakon 1 h ponovno se skuplja urin kako bi se odredila njegova osmolarnost. Nedovoljno povećanje osmolarnosti ili relativne gustoće urina, unatoč gubitku tjelesne težine od 3%, ili obrnuto proporcionalno smanjenju tjelesne težine, povećanje osmolarnosti krvne plazme smatra se patološkim, što ukazuje na oštećenje hipotalamo-hipofizno-bubrežnog sustava.

U sljedećem poglavlju opisujemo odgovor na test dehidracije u bolesnika s poliurijom različitih etiologija.
Prekomjerna uporaba soli i vode. Poliurija zbog unosa soli obično se lako dijagnosticira na temelju kliničkih podataka i vrijednosti relativne gustoće urina, koja iznosi oko 1010; pacijenti u ovoj kategoriji u pravilu ne moraju provoditi test dehidracije. Međutim, dijagnoza poliurije zbog upotrebe vode često je teška, jer pacijenti mogu sakriti činjenicu prekomjerne uporabe vode ili se žale na povećani osjećaj žeđi. Kvantitativni odgovor pacijenata s primarnim polidipsima na test dehidracije sličan je onom u zdravih pojedinaca, ali postoje sljedeće iznimke. Prvo, može biti potrebno duže vrijeme (obično oko 16 sati) da bi se postigla maksimalna vrijednost osmolarnosti urina, a gubitak težine može biti veći zbog prethodne prekomjerne hidratacije (oko 2 kg). Drugo, maksimalna koncentracija urina je ispod normale (500–900 mas / kg). Kao i kod zdravih osoba, osmolarnost krvne plazme ostaje unutar normalnih granica, a dodavanje egzogenog ADH ne prelazi osmolarnost urina (sl. 5).


Sl. 5. Osmolarnost i specifična težina urina tijekom dehidracijskog testa u bolesnika s poliurijom zbog različitih poremećaja.

Neurogeni ND. Bolesnici s teškim neurogenim ND doživljavaju brzu dehidraciju unutar 4 - 12 h, tijekom kojih osmolarnost urina dostiže maksimalne vrijednosti od samo 100 - 250 mosm / kg (vidi sliku 5). Za to vrijeme tjelesna težina se smanjuje za 2-3 kg, a osmolarnost krvi se povećava na 300 mosm / kg. Unatoč tim promjenama, sadržaj ADH u krvnoj plazmi ostaje nizak. Karakterističan dijagnostički znak je reakcija na primjenu egzogenog ADH. Umolarnost urina povećava se u prosjeku 2 puta u usporedbi s početnom razinom prije uvođenja ADH-a, a to znači da je uzrok poliurije nedostatak ADH-a, a ne oštećena tubularna funkcija bubrega. Mogućnost brze dehidracije kod ovih pacijenata naglašava potrebu za strogim medicinskim nadzorom tijekom istraživanja.
U bolesnika s djelomičnim nedostatkom ADH, maksimalna osmolarnost mokraće je veća (300–600 mas / kg) i postiže se nakon dužeg razdoblja dehidracije, obično nakon 8-16 sati (vidi sliku 152). Smanjenje tjelesne težine obično je manje od 2 kg, a osmolarnost plazme neznatno raste, na otprilike 295 m / kg.

Nefrogena ND. Kao što je već spomenuto, s izuzetkom slučajeva kongenitalnih oblika patologije, većina bolesnika s nefrogenim ND ima umjerene lezije u funkciji koncentracije bubrega, te imaju sposobnost povećanja osmolarnosti urina na vrijednosti koje prelaze osmolarnost krvne plazme. Uvođenje ADH ne dovodi do daljnjeg povećanja koncentracije urina, što omogućuje diferenciranje tog stanja djelomične neurogene ND. Najbrojnija podgrupa bolesnika s nefrogenim ND jesu osobe s tubulointersticijskim bolestima bubrega - ova dijagnoza postaje vidljiva nakon ispitivanja sedimenta urina i određivanja serumskih koncentracija kreatinina i elektrolita. Kako bi potvrdili dijagnozu nefrogene ND, ovi bolesnici obično ne moraju provoditi test dehidracije.

Osmotska diureza. Budući da se stanja koja dovode do osmotske diureze obično lako dijagnosticiraju (dijabetička hiperglikemija i dugotrajna uporaba manitola), u rijetkim slučajevima u njima se provodi test dehidracije. Vrijednosti osmolarnosti mokraće blizu su osmotske diureze, bliske osmolarnosti plazme (obično unutar 310-340 mosm / kg); u procesu dehidracijskog testa, osmolarnost mokraće neznatno raste ili se ne mijenja i nakon primjene ADH više se ne povećava.

Solna diureza kao posljedica bolesti bubrega ili primjene diuretika. Kod bolesnika sa slanom diurezom obično nema potrebe za izvođenjem testa dehidracije, jer se dijagnoza obično lako može napraviti na temelju kliničkih podataka, rezultata ispitivanja sedimenta u mokraći i određivanja koncentracije kreatinina u serumu. Može se pretpostaviti da nakon dehidracijskog testa i uvođenja ADH-a, osmolarnost urina kod ovih bolesnika neće se uopće promijeniti ili će se malo povećati.

ODREĐIVANJE SADRŽAJA ADH (VAZOPRESIN) U KRVI PLAZMI

Moguće je izravno mjeriti razine plazme ADH pomoću radioimunološke metode, koja koristi antitijela za aktivni humani ADH.

Sl. 6. Odnos između plazmatskog BDP-a, osmolarnosti plazme i osmolarnosti urina kod normalnih odraslih osoba u različitim fazama hidratacije i kod pacijenata s poliurijom zbog različitih poremećaja (vidi tekst).
Kruti krugovi - norma (n = 25); kvadrati - primarna polidipsija (n = 2); trokuti - nefrogeni dijabetes insipidus; krugovi s točkicama - neurogeni dijabetes bez šećera (n = 8).

Unatoč činjenici da se danas u većini kliničkih biokemijskih laboratorija ova tehnika ne izvodi, po svemu sudeći, naći će široku primjenu u bliskoj budućnosti. Osim toga, rezultati preliminarne uporabe ukazuju na to da kombinacija ove tehnike s testom dehidracije omogućuje nam točnije klasificiranje pacijenata s poliurijom.

Sadržaj vodotopivog vazopresina (GDP) u krvnoj plazmi bolesnika s poliurijom ispituje se nakon što se relativna gustoća ili urin dosegne platou tijekom testa dehidracije (Slika 6). Ako se sadržaj BDP-a u krvnoj plazmi ne poveća prema osmolarnosti plazme, pacijent najvjerojatnije ima neurogeni ND. Povećanje BDP-a plazme bez povećanja osmolarnosti mokraće ukazuje na prisutnost nefrogene ND. Paralelno povećanje BDP-a krvne plazme i osmolarnosti urina tijekom testa dehidracije ukazuje na prisutnost primarne polidipsije. Rezultati mjerenja BDP-a krvne plazme tijekom testa dehidracije u bolesnika s poliurijom uzrokovane vodenom diurezom podudaraju se s onima u bolesnika s potpunim neurogenim ND. Međutim, razlike u rezultatima studije mogu se uočiti u usporedbi s bolesnicima s djelomičnim neurogenim ND, nefrogenim ND i primarnom polidipsijom u 1 / 2-1 / 3 slučajeva. Kada postane moguće rutinsko istraživanje BDP-a krvne plazme, uporaba ove metode u kombinaciji s testom dehidracije dovest će do točnije dijagnoze poliurije.