Hipertenzija u bolesti bubrega

Prema statistikama, oštećenje bubrega kod hipertenzije dijagnosticira se u 5–35% bolesnika s povišenim krvnim tlakom. Kod bubrežne arterijske hipertenzije uočava se neučinkovitost terapije lijekovima s antihipertenzivnim lijekovima. Ova patologija je teško kontrolirati, a prognoza za oporavak je nepovoljna. Da bi se spriječio razvoj bolesti, potrebno je pravodobno liječiti bilo kakve patologije mokraćnog sustava.

Uzroci hipertenzije bubrega

Maligni oblik bolesti karakteriziran je smanjenjem oštrine vida zbog nedovoljne dotoka krvi u mrežnicu.

Čimbenici koji utječu na razvoj bolesti:

  • ateroskleroza;
  • prolaps bubrega;
  • vaskularna aneurizma;
  • arterijska upala;
  • stezanje žila s cistom ili malignim neoplazmama;
  • hematome ili ciste velikih krvnih žila;
  • stvaranje bubrežnih kamenaca.

Povećani pritisak na pozadinu bolesti bubrega može se razviti zbog urođenih abnormalnosti. To uključuje:

  • defekt aorte;
  • kršenje razvoja mokraćnog sustava;
  • vaskularna lezija;
  • krvni ugrušci i embolus;
  • hipoplastični procesi.
Pijelonefritis može uzrokovati razvoj takve patologije.

Često se bubrežna hipertenzija javlja zbog pijelonefritisa i glomerulonefritisa. Hipertenzija i stanje bubrega su usko povezani. Promjene krvnog tlaka utječu na rad mokraćnog sustava, čak mogu razviti zatajenje bubrega. I zbog poremećaja bubrega, pritisak raste, što negativno utječe na sva tkiva i organe.

Kako se bolest razvija?

Bubrežna hipertenzija ima sljedeći razvojni mehanizam:

  • Filtriranje je poremećeno zbog povećanog protoka krvi. Natrij ioni i voda se nakupljaju. To pridonosi aktivnoj sintezi hormona potrebnih za apsorpciju Na, što izaziva povećanje žilnog tonusa zbog oticanja njihovih zidova. Pritisak raste zbog povećanja volumena tekućine izvan granica stanica i zadebljanja zidova krvnih žila.
  • Utječe se na sposobnost depresije bubrega. Kraj hormona koji pomaže smanjiti pritisak uklanjanjem molekula natrija iz mišićnog tkiva krvnih žila završava. To dovodi do činjenice da konstantno povećanje krvnog tlaka postaje normalno za pacijenta.
  • Renin se aktivno proizvodi zbog bubrežnih bolesti i vazokonstrikcije, jer rad organa izravno utječe na sintezu biološki aktivnih tvari. Ova komponenta izaziva povećani tonus i sintezu aldosterona, što povećava apsorpciju natrija. Zbog toga je otežan vaskularni edem i razvija se bubrežna hipertenzija.
Natrag na sadržaj

Glavni simptomi

Bez obzira na razloge za razvoj bolesti, u slučaju bubrežne hipertenzije uočeni su znakovi bolesti bubrega i visokog krvnog tlaka. Simptomi patologije su sljedeći:

  • gušenje;
  • opća slabost;
  • vrtoglavica, glavobolja;
  • lupanje srca;
  • povećanje krvnog tlaka.

U pozadini mokraćnog sustava, bubrežna hipertenzija popraćena je edemom i učestalim mokrenjem. Dodijeljene su velike količine mokraće, moguća je vrućica. Bol u lumbalnom području - jasan razlog za traženje medicinske pomoći. Liječnik pregledava organe, propisuje liječenje hipertenzije i dijagnosticira bolest bubrega. Stupanj simptoma ovisi o obliku bolesti. Benigna patologija se očituje manje jasno od malignih.

dijagnostika

Kod ateroskleroze velikih krvnih žila u području epigastrija kroz stetofonendoskop čuju se zvukovi koji su karakteristični za povrede, a koje se protežu u femoralnu arteriju.

Pregledajte problematične organe pomoću ultrazvuka.

Liječenje hipertenzije u zatajenju bubrega ili manje teškim bolestima mokraćnog sustava provodi se samo nakon opsežnog pregleda. Koriste se brojne dijagnostičke metode:

  • Mjerenje krvnog tlaka. Provodi se u mirovanju i nakon vježbanja.
  • Klinička analiza krvi i urina. Pronalazi se upalni proces i stupanj rada bubrega. Ako je potrebno, za dobivanje enzima, krv može biti uzeta iz renalne vene.
  • Ultrazvuk i MRI. Hardware dijagnostika vizualizira bubrege, omogućuje vam da proučite njihovu strukturu, da otkriju kamenje, ciste i tumore.
  • Izlučujuća urografija. Određuje stanje mokraćnog sustava.
  • Angiografija i pregled očiju. Otkrivanje promjena u krvnim žilama na pozadini hipertenzije.
  • Biopsija. Provodi se sa sumnjom na razvoj raka.
Natrag na sadržaj

Diferencijalna dijagnostika

Dodatno ispitivanje provodi se kako bi se isključila patologija nadbubrežne žlijezde, jer razvoj tumora ovih žlijezda dovodi do aktivne sinteze kateholamina, koji, prodirući u krv, dovode do hipertenzivne krize. Osim toga, moguće su pareza i paraliza. Ako se hipertenzivna bolest pogorša ubrzanim otkucajima srca, sumnja se na poremećaj štitnjače i tirotoksikozu. Tek nakon utvrđivanja uzroka patologije propisano je liječenje bubrežne hipertenzije.

Što je propisano liječenje?

Terapija lijekovima

Nefrologija i kardiolog liječe bolesti bubrega i hipertenziju. Liječenje hipertenzije bubrega zahtijeva kompleksan učinak na patologiju. Propisati lijekove u sljedećim skupinama:

  • tiazidni diuretici;
  • alfa blokatori;
  • inhibitori faktora pretvorbe angiotenzina;
  • antibiotike;
  • protuupalni lijekovi.
Natrag na sadržaj

Druge metode terapije

Tijekom liječenja pacijent mora slijediti dijetu. Dodijelite tablicu broj 7. Važno je odustati od loših navika, prekomjernog tjelesnog i mentalnog stresa. Ako korekcija načina života i lijekovi nemaju potreban terapeutski učinak, provodi se operacija. Ovisno o obilježjima patologije propisana je balonska angioplastika ili otvorena intervencija. Aterosklerotski plakovi se uklanjaju endarterektomijom.

S hipertenzivnom bolesti bubrega

Visoka učestalost promjena bubrega u hipertenziji, osobito u kasnijoj fazi, jasno pokazuje da se pozornost posvećuje faktoru bubrega u hipertenziji.

Prirodno je, prije svega, razjasniti pitanje da li se (i ako je tako, koliko često) susrećemo u liječenju hipertenzije, što predstavlja prepreku za protok krvi u bubrege kroz njihove arterije. Možemo govoriti o sužavanju tih arterija na temelju ateroskleroze ili endarteritisa, kao i njihove tromboze. Takve promjene mogu biti klinički analog stenoze renalne arterije, što eksperimentalno dovodi do razvoja arterijske hipertenzije.

Ateroskleroza svakako utječe na glavne renalne arterije. Aterosklerotske promjene se obično nalaze u području usta glavnih bubrežnih arterija, tj. Na mjestu njihovog iscjedka iz aorte. Aterosklerotski plakovi u ustima glavnih bubrežnih arterija mogu, naravno, suziti njihov lumen. Osim toga, nastaju aterosklerotske promjene na mjestu podjele glavne renalne arterije u grane prvog reda koje ulaze u bubrege; oni također, naravno, mogu suziti vaskularni lumen i dovesti do smanjenja dotoka krvi u tkivo bubrega. Aterosklerotske promjene u bubrežnim arterijama mogu biti bilateralne i jednostrane. Postoji li aterosklerotično suženje bubrežnih arterija u hipertenziji? Naravno, postoje. No, da bi se u odgovarajućim slučajevima prepoznali uzroci hipertenzije, potrebno je utvrditi prisutnost ili odsutnost arterioskleroze bubrega. Kao što je GF Lang ispravno istaknuo, samo u slučajevima kada aterosklerotično sužavanje bubrežnih arterija nije praćeno razvojem arterioloskleroze u odgovarajućem (ishemijskom) bubregu, može se smatrati da je ovo sužavanje uzrok hipertenzije. Poznato je da u eksperimentalnoj hipertenziji uzrokovanoj suženjem arterija bubrega u hipertoničnoj bolesti, ne promatraju se arteriosklerotske promjene u bubrezima, dok se obično nalaze u drugim organima; Doista, zbog suženja bubrežnih arterija, arteriole bubrega nisu izložene visokom tlaku stoga, jedan od značajnih čimbenika koji doprinose arteriolosklerozi je odsutan.

Ako hipertenzija ima aterosklerozu glavnih renalnih arterija, samo u izoliranim slučajevima nema pojava renalne arterioskleroze; u većini slučajeva, ateroskleroza glavnih renalnih arterija kombinirana je s naglašenom arteriolosklerozom (hijalinoza, arteriolonekroza) bubrežnih arterija. U takvim slučajevima, očigledno, mora se pretpostaviti da je u tijeku hipertenzije već došlo do suženja aterosklerotičnih arterija bubrega, koje je imalo vremena uzrokovati renalnu arteriolosklerozu prije suženja velikih bubrežnih arterija.

Kao i kod koronarnih i cerebralnih arterija, postoje svi razlozi za vjerovanje da hipertenzija doprinosi bržem i intenzivnom razvoju ateroskleroze glavnih renalnih arterija.

Pozornost je također posvećena individualnim nalazima u hipertenzivnim stanjima aneurizme glavnih bubrežnih arterija ili aneurizme abdominalne aorte u blizini mjesta gdje su iz njega potekle bubrežne arterije, nakon čega slijedi stenoza ili stiskanje.

Vrlo demonstrativno otkrivanje tromboze i embolije u glavnim bubrežnim arterijama u slučaju hipertenzije. B

Prikazani podaci su od interesa s aspekta patogeneze bubrežne hipertenzije. Oni pokazuju važnu ulogu renalne ishemije u razvoju visokog krvnog tlaka. Ali oni se ne odnose izravno na pitanje porijekla hipertenzije. U velikoj većini slučajeva hipertenzije na obdukciji nije pronađeno sužavanje lumena velikih bubrežnih arterija.

I tromboza i drugi različiti oblici sužavanja velikih bubrežnih arterija su češći u malignoj ili brzo progresivnoj hipertenziji u mladoj dobi. Stoga, pri razjašnjavanju mogućih uzroka ubrzane progresivne hipertenzije kod mladih ljudi, te promjene koje narušavaju opskrbu krvi bubrezima moraju se razmotriti.

Pozornost je također posvećena značajkama velikih arterija bubrega u hipertenzivnoj bolesti; na njihovoj dužini većoj od normalne, iscjedak iz aorte pod više oštrim kutom, oštrije arterije, osobito u području njihovog prodiranja u tkivo bubrega, prirođeno suženje lumena (mali kalibar), kongenitalna atrezija jedne od njih,

S tim su vrijednim radom sve te nalaze prikupili američki autori koji su željeli ojačati teoriju Goldblatta na klinici.

Postoji vrlo opsežna serija izvještaja o različitim vrstama promjena u bubrezima, bubrežnim arterijama, zdjelici i mokraćnom sustavu, neke kongenitalne, neke stečene, koje se ponekad nalaze u bolesnika s hipertenzijom, dijagnosticiranih kao hipertenzivni tijekom života.

Najčešće promjene bubrega u hipertenziji su promjene u arteriolama bubrega. Nalaze se u obliku arteriologinalinoze ili arteriolonekroze. Hijalinoza bubrežnih arterija u hipertenziji javlja se na obdukciji tako prirodno da se već dugo smatra uzrokom hipertenzije. Smatralo se da su samo u rijetkim slučajevima teške hipertenzije izostale arterioloslerotske promjene bubrega u hipertenziji.

Proučavane su početne faze razvoja arteriologije bubrega i rinoze, a hiperplastične promjene u stijenkama arteriola prethodile su hijalinskom taloženju. Ova prva faza promjena u arteriolama treba smatrati funkcionalnom, ovisno o fluktuacijama krvnog tlaka, vaskularnom tonusu, i tek nakon toga dolazi do procesa infiltracije stijenki krvnih žila s masom proteina.

Renalna arteriologija i hipertenzija nalaze se duž malih bubrežnih arterija, u rasponu od distalnih interlobularnih arterija, uključujući i vasa afferentia, i protežu se do glomerularnih kapilara. Kako hipertenzivna bolest napreduje, hijalinoza bubrežnih arteriola postaje sve češća, iako se nesumnjivo polako razvija.

Druga vrsta arteriole lezije - renalna arteriolonekroza u hipertenzivnoj bolesti - karakteristična je za brže napredujući ("maligni") oblik hipertenzije. Lokalizira se na istim mjestima kao i hijalinoza, ali češće hvata glomerule. "Fibrinoidna nekroza" arteriolnih zidova dovodi do reaktivnih promjena u okolnom tkivu, u zidu krvnih žila, slično onima karakterističnim za upalu. Stoga govore o arteritisu (endarteritis, periarteritis). Pretpostavke o infektivno-toksičnoj ili alergijskoj prirodi arteriolonekroze su opetovano napravljene. Kasnije, etiologija i patogeneza arteriolonekroze, kao i glomerulonefritis, počeli su pridavati veliku važnost alergijskom faktoru, budući da su između glomerulonefritisa, nodularnog periarteritisa bubrežnih žila i bubrežne arteriolonekroze pronađeni elementi sličnosti, a ponekad i bliski odnosi.

Kao što je gore spomenuto, uzrok arteriolonekroze je plazma krvarenje, natapanje zidova arteriola krvnim proteinima. Teško je procijeniti koliko ovaj protein, koji se infiltrira u zidove posude, djeluje kao alergen, senzibilizirajući i uzrokujući hiperesoričnu reakciju. U svakom slučaju, teško je uključiti neke egzogene toksične tvari za objašnjenje arteriolonekroze. Ispravnije je misliti da su namakanje plazme i sljedeća arteriolonekroza rezultat kvara vaskularnih zidova, koji proizlazi iz angiospazma ili sužavanja krvožilnog sloja.

I kod hijalinoze, i kod arteriola i kod arteriolonekroze dolazi do promjena na dijelu glomerula. Od posebne važnosti u razvoju promjena je sužavanje lumena vodećih arterija. Tu je zadebljanje zidova kapilara glomerula, a zatim i njegova blokada: glomeruli podliježu hijalinozi, nekrozi, bradavicama. Kod arteriologije obično je zahvaćen samo mali broj glomerula, s arteriolonekrozom, mnogo više. Glomeruli su često pogođeni trombozom arteriola; u isto vrijeme krvarenja su uočena u kapsuli Shumlyansky - Bowman. Preostali nepromijenjeni glomeruli često su hipertrofirani.

Od poraza glomerula može se dosljedno podvrgnuti atrofiji odgovarajućih tubula. Ako promjene ovise o nedostatku opskrbe krvlju (budući da krv ulazi u tubule kroz žile koje se protežu od glomerula), neke od tubula uz normalan glomeruli su hipertrofirane. Promjene u glomerulima i tubulima u hipertenzivnoj nefrosklerozi javljaju se kasno i samo u malom broju slučajeva.

Otkriće u bubrezima posebnog staničnog sustava koji proizvodi renin je iznimno važno za razumijevanje prirode veze između promjena u bubrezima i hipertenziji: to je stanica bubrežnih stanica koju je prvi put opisao Goormaghtigh. Renin se nalazi u bubrezima u tim periodopularnim stanicama. Broj ovih stanica u nekim oblicima hipertenzije je povećan i sadržaj renina u njima je povećan. To je također opaženo kod težih oblika hipertenzivne bolesti.

Nefroskleroza kao posljedica arteriolonekroze i arteriološke alnoze naziva se i primarnim zgrčenim bubrezima. "Primarni" pojam, naravno, apsolutno nije u skladu s modernim razumijevanjem prirode ovog procesa (u smislu odnosa bubrežnih promjena s hipertenzijom).

Što se tiče pojave i veličine arterioloslerotičnih bubrega u hipertenziji, oni su različiti u različitim slučajevima. Ponekad na otvaranju bubrega ne samo da se ne smanjuju, već čak i povećavaju, s glatkom površinom. To se primjećuje ili kod većine početnih oblika bubrežnih promjena, ili kod naglo napredujuće bolesti, kada se još nisu razvile brusne promjene. Obično se bubrezi s hipertenzijom smanjuju, s granuliranom, a ponekad i neravnom površinom kao posljedicom ožiljaka.

Arterijska hipertenzija je najčešća kardiovaskularna bolest. Prema statistikama, 10% pacijenata ima dijagnozu bubrežne hipertenzije, koja se javlja zbog bolesti organa odgovornog za filtriranje krvi i izlučivanja tekućine. Ovo stanje nije lako dijagnosticirati, teško je u 25% slučajeva i dovodi do ozbiljnih posljedica. Stoga je potrebno pobliže sagledati specifičnosti bolesti, osobito njezino prepoznavanje i terapiju.

To je povećanje tlaka zbog smanjene funkcije bubrega i, shodno tome, prekida regulacije cirkulacije. Takva hipertenzija se također naziva sekundarnom, budući da je povećanje pritiska u ovom slučaju simptom druge bolesti, a ne samostalan proces, što je karakteristično za dijagnozu hipertenzije. Stariji ljudi i mladići najčešće pate od ove bolesti zbog veće tjelesne mase i, posljedično, većeg volumena krvnih žila. U slučaju nastavka rada bubrega, krvni tlak se vraća u normalu.

Natrag na sadržaj

Bubrežni oblik hipertenzije podijeljen je u 3 skupine:

  • Renoparenchymatous bolesti s uključivanjem u proces membrane, koji regulira protok tekućine. Posljedica poraza parenhima su edemi, proteini u krvi, urin zbog obrnutog protoka krvi. Ova kategorija uključuje dijabetes, bubrežne kamence, pielonefritis, glomerulonefritis, sistemske bolesti (kao što je eritematozni lupus, skleroderma), prirođene defekte strukture, tuberkulozu bubrega.
  • Renovaskularna patologija - karakterizira se sužavanje lumena jedne ili više posuda za 75%. To je rjeđe, ali dovodi do težeg tijeka. Uzroci takvih poremećaja: ateroskleroza (osobito kod starijih osoba), kompresija krvnih žila (hematom, cista), anomalija njihovog razvoja. U liječenju ove skupine bolesti antihipertenzivni lijekovi su neučinkoviti.
  • Sindrom miješane hipertenzije uzrokovan je oštećenjem parenhima i krvnih žila. Slične promjene mogu se javiti kod bolesti bubrega: nefroptoze, tumori, ciste.

Natrag na sadržaj

Hipertenzija i bubrezi - postoji međusobna povezanost: zbog porasta tlaka poremećena je funkcija bubrega, as druge strane patologija ovog organa dovodi do arterijske hipertenzije. Bubrežna hipertenzija uzrokovana je s 3 mehanizma:

  • Povećan protok krvi dovodi do narušene filtracije, nakupljanja vode i natrijevih iona. Zbog toga se aktivno proizvodi hormon koji potiče apsorpciju natrija, uzrokujući hipertoničnost krvnih žila zbog oticanja njihovih zidova. To jest, pritisak raste zbog povećanja količine tekućine izvan stanice i oticanja arterijske stijenke.
  • Zbog neispravnosti bubrega oslobađa se niz biološki aktivnih tvari: renin se izlučuje u većem volumenu zbog vazokonstrikcije i, u interakciji s proteinom, tvori angiotenzin-II. Sam po sebi povećava tonus krvnih žila, a također povećava proizvodnju aldosterona, što povećava apsorpciju natrija i time pogoršava oticanje arterija.
  • Depresorska funkcija organa pati - isporuka hormona koji smanjuju krvni tlak uklanjanjem natrija iz mišića krvnih žila iscrpljuje se tijekom vremena, a stabilno visoki tlak postaje norma.

Razlozi za povećanje tlaka povezani s bubrezima koreliraju s tipovima opisane patologije, koji su prikazani u tablici:

Natrag na sadržaj

Kao i kod hipertenzije, pacijenti imaju poteškoće s disanjem, slabošću, vrtoglavicom, glavoboljom, tahikardijom, naglim povećanjem tlaka. Međutim, oštećenje bubrega kod hipertenzije uzrokuje pojavu edema, bolova u lumbalnom području, povećanje učestalosti i volumena mokrenja. Ako je bolest benigna, simptomi se polako povećavaju, porast krvnog tlaka je stabilan, moguća je tjeskoba i razdražljivost, neugodni osjećaji u području srca. Maligni tijek karakterizira brz razvoj, oštećenje vida, mučnina i povraćanje, minimalna razlika između gornjeg i donjeg pritiska, jaka glavobolja. Kasnije se kliničkoj slici mogu pridružiti komplikacije kao što su zatajenje srca i bubrega, poremećaj metabolizma lipida, sljepoća i oštećenje moždane cirkulacije.

Natrag na sadržaj

Takve pacijente pregledava terapeut, a zatim propisuje liječenje. Prije svega, promjene tlaka otkrivaju se pri izvođenju određenih tjelesnih vježbi i promjeni položaja tijela. Zatim uzmite testove krvi i urina, utvrđujući prisutnost proteina. Ponekad, u potrazi za enzimom, krv se uzima izravno iz vena bubrega. Kroz stetofonendoskop čuli su sistolički šum u području pupčane vrpce. Zahvaljujući ultrazvuku i MRI moguće je proučiti strukturu bubrega, potragu za formacijama. Također u dijagnozi se koristi izlučna urografija za proučavanje mokraćnog sustava. Angiografija i pregled fundusa otkrivaju promjene u krvnim žilama, a radioizotopna reografija pokazuje stupanj oštećenja. Ako liječnik posumnja na onkologiju, koristi se biopsija s daljnjim citološkim pregledom.

Natrag na sadržaj

Liječenje patologije

Terapijska dijeta je obavezna u liječenju bubrežne hipertenzije.

Liječenje bubrežne hipertenzije provode kardiolozi zajedno s nefrologima. Terapija počinje s dijetom broj 7. Ponekad s prolaznim povećanjem tlaka, to je dovoljno. U slučaju loše prenosivosti prehrane ili blagog poboljšanja stanja, dodajte lijekove koji se nazivaju diuretici petlje. To uključuje "furosemid", "torasemid".

Kod bubrežne insuficijencije, stupanj disfunkcije se izračunava na temelju glomerularne filtracije, koja se naknadno uzima u obzir prilikom odabira lijekova. Lijekovi koji se koriste za normalizaciju krvnog tlaka su tiazidni diuretici i adrenoblokeri. Neki antihipertenzivni lijekovi poboljšavaju funkciju bubrega. To su "Dopegit" i "Prazosin".

Natrag na sadržaj

Tretman bez lijekova

Ako lijekovi nemaju očekivani učinak, izvodi se balonska angioplastika ili operacija. Prva metoda je prikazana u stenozi i sastoji se od uvođenja balona, ​​koji naknadno drži vaskularni zid, smanjujući pritisak. Kirurško liječenje bubrežne hipertenzije je pokušano u slučaju kongenitalnih malformacija, stenoze ili preklapanja krvnih žila te nedovoljnog uspjeha prethodne terapije. Mogućnosti kirurške intervencije su resekcija arterije i endarterektomija radi obnavljanja prohodnosti, uklanjanja bubrega u slučaju značajnog oštećenja.

Također se koriste vibracijski ili vibroakustični valovi koji uništavaju plakove. Zapravo, to je mikromasaža na razini stanica. Metoda obnavlja funkcioniranje bubrega, povećava sadržaj mokraćne kiseline u izlučenom urinu tijela, stabilizira krvni tlak. U terminalnom stadiju, hemodijaliza bubrega se koristi u kombinaciji s lijekovima za smanjenje tlaka. Liječenje hipertenzije provodi se paralelno s terapijom osnovne bolesti.

Natrag na sadržaj

Bubrežna hipertenzija zahtijeva svakodnevno praćenje krvnog tlaka, ne smije se dopustiti da se poveća ili smanji. Ako se ne osjećate dobro, odmah se obratite liječniku. Potrebno je ograničiti hranu koja sadrži natrij, kao što su morski plodovi, tvrdi sirevi, morski kelj, te zamijeniti životinjske bjelančevine biljnim, kako bi se ograničio unos soli. Dijeta treba uključivati ​​riblje ulje, luk, češnjak. Važna je modifikacija načina života, što uključuje vježbanje, odbijanje pušenja i alkohola, tako da oni negativno utječu na rad bubrega i doprinose povećanju pritiska.

Koliko je opasno hipertenzija i kako prepoznati njene simptome?

Danas je hipertenzija jedna od najčešćih bolesti. Liječnici bilježe činjenicu da je bolest iz godine u godinu sve mlađa, tj. Da su pogođene ne samo osobe zrele i starije dobi, nego i mladi. Što objašnjava tu činjenicu, liječnici još nisu shvatili. Među brojnim pretpostavkama može se primijetiti genetska predispozicija, zagađenje okoliša, zlouporaba alkohola i energetskih pića, pušenje. Neki stručnjaci tvrde da je uzrok razvoja hipertenzije u ranoj dobi nenormalno vruće ljeto, koje se promatra već nekoliko godina za redom.

Pojam koji filistinci koriste za povećanje ili smanjenje krvnog tlaka - hipertenzija - ne znači bolest - već stanje mišića krvnih žila ili arteriola. I da se odnosi na nestabilnost krvnog tlaka, koriste se pojmovi arterijska hipertenzija ili hipertenzija.

No, najstrašnije, vjerojatno, za većinu pacijenata s arterijskom hipertenzijom je da se praktički ne manifestira, pa stoga mnogi uče o tome tek kad nastupi komplikacija bolesti u obliku moždanog udara ili srčanog udara. Takav asimptomatski tijek bolesti može trajati dosta dugo, do nekoliko godina.

Ali ako se simptomi hipertenzije ispoljavaju, liječnici to smatraju dobrim znakom. Uostalom, to znači da pacijent može započeti liječenje na vrijeme.

Glavni simptom hipertenzije smatra se stalnim povišenim krvnim tlakom. Preostali simptomi se uglavnom smatraju liječnicima u skladu sa stadijima hipertenzije. Postoje tri stupnja hipertenzije: blaga, umjerena i teška. U skladu s stupnjevima hipertenzije ima sljedeće karakteristike:

  • Prvi ili lagani stupanj. Simptomi u ovoj fazi: krvni tlak pacijenta varira između 140–159 / 90–99 mm Hg. Čl. Nemoguće je sami odrediti bolest, čak i liječnici često miješaju simptome hipertenzije 1. stupnja sa simptomima početka prehlade ili samo pretjeranog rada. Ako se bolest otkrije u ovoj fazi i započne odgovarajuće liječenje, pacijent ima sve šanse da postigne potpuni oporavak.
  • Druga prosječna bolest. Simptomi hipertenzije stupnja 2 su jake glavobolje, vrtoglavica. Pacijent ima jake bolove u srcu. Vrlo često, krvne žile pate, što može dovesti do glaukoma i naknadne sljepoće. Predstava se pogoršava, osoba ne spava dobro. Može doći do povremenog krvarenja. HELL pokazuje 160−179 / 100−109.
  • U trećem stupnju bolesti simptomi postaju sve izraženiji. Krvni tlak prelazi 180/110 mm. Hg. Čl. Jedan od simptoma arterijske hipertenzije u trećem stupnju je pojava ireverzibilnih promjena srčane aktivnosti. Što je dodatno obilježeno daljnjim razvojem hipertenzije u takvim komplikacijama kao što su stenokardija i infarkt miokarda. Hipertenzija složenog oblika može izazvati tešku leziju mozga kao moždani udar i encefalopatiju kod pacijenta. Utjecaj je na mrežnicu oka, a lezije su nepovratne. Bolesnica razvija kronično zatajenje bubrega.

Hipertenzija drugog i trećeg stupnja ponekad može imati takav "simptom" kao hipertenzivna kriza. To se događa samo u jednom slučaju kada pacijent osjeća olakšanje od svog stanja i stoga donosi vlastitu odluku da prestane uzimati lijek.

Kod oštećenja bubrega razvija se bubrežna hipertenzija. Ima svoje simptome. Na primjer, povećani dijastolički tlak smatra se simptomima renalne hipertenzije. Pulsni tlak u isto vrijeme je mali.

Vrlo važan simptom u bubrežnoj hipertenziji je kliničko obilježje kao što je sistolički i dijastolički šum. Obično se prisluškuje u području projekcije bubrežnih arterija. Taj se šum bolje čuje u bolesnika s aterosklerozom bubrežnih arterija u epigastričnom području iznad pupka. A ako pacijent ima fibromuskularnu hiperplaziju, buka se može čuti iznad pupka. Ponekad se može čuti sa stražnje strane.

Istina, neki liječnici ne smatraju da je sistolički šum apsolutni znak bubrežne hipertenzije. Ponekad postoji isti znak u bolesnika bez stenoze renalne arterije.

Drugi jasan simptom hipertenzije u lezijama bubrega je asimetrija krvnog tlaka na udovima pacijenta.

U trećini bolesnika s hipertenzijom bolest se može razviti u maligni oblik. Simptomi maligne hipertenzije su česti napadi angine pektoris. Funkcionalno zatajenje bubrega također se prepoznaje kao simptomi hipertenzije. Preostali simptomi u malignom obliku: povećanje indican krvi, rezidualni dušik, oligurija i nitrogenomska uremija.

Istovremeno, visoki krvni tlak praktički se ne smanjuje lijekovima. Štoviše, sve to je često komplicirano potezima, srčanim udarima, hipertenzivnim krizama. Često se sve može završiti smrću pacijenta.

Stoga, gotovo svi ljudi moraju posebno pažljivo pratiti svoj krvni tlak, a njegovim stalnim povećanjem konzultirati liječnika.

Kako bi se odlučilo o izvedivosti i metodama liječenja hipertenzije u bubrežnim bolestima, bitne su ideje o tome je li porast krvnog tlaka kompenzacijske prirode, a njegovo smanjenje bubrežne funkcije i tijek osnovne bolesti imat će pozitivan ili negativan učinak. Tom prigodom, Page (1965) ističe da je do početka 30-ih godina našeg stoljeća "većina liječnika mislila da će smanjenje krvnog tlaka nužno dovesti do pada bubrežnog protoka krvi i na kraju do uremije". Ako je ovo mišljenje prevladalo u odnosu na snižavanje krvnog tlaka kod esencijalne hipertenzije, onda je u odnosu na bubrežne bolesnike, gdje su filtriranje i protok krvi često svedeni na liječenje, izgledalo još legitimnije. Međutim, istraživanja Van Slykea i Stranica provedena 1931. godine pokazala su da smanjenje krvnog tlaka (naravno, do određenih granica) nije samo po sebi dovelo do zamjetnog smanjenja klirensa ureje ili bubrežnog protoka krvi. Nadalje je utvrđeno da produljeno povišenje krvnog tlaka (osobito dijastoličkog) dovodi do pogoršanja opskrbe krvi bubrezima i napredovanja arterioskleroze. Dugogodišnja promatranja Abrahamsa (1957), Wilsona (1960), N. A. Ratnera (1965), Dolleryja (1966, 1967) omogućila im je da zaključe da je maligni tip hipertenzije mnogo češći kod kroničnih bubrežnih bolesti nego u esencijalna hipertenzija; prema Wilsonu, u gotovo polovici slučajeva - s bolesti bubrega iu omjeru 1.000 slučajeva - s esencijalnom hipertenzijom; odgovarajući omjeri prema N. A. Ratneru (1965) su 8: 1. Godine 1966, pitanje učinka liječenja hipertenzije na funkciju bubrega ponovno je ispitano u preglednom radu Moyer i sur. Otkrili su izravnu vezu između visine krvnog tlaka i oštećenja renalne hemodinamike. Neliječena maligna hipertenzija tijekom godine dovela je do 100% smrti uslijed progresivnog pada filtracije i protoka krvi. Smrtnost među 12 takvih pacijenata koji su primali adekvatnu antihipertenzivnu terapiju tijekom 29 mjeseci bila je 17%; istodobno su se funkcije bubrega malo pogoršale. Slična su zapažanja dala i Dustan i sur. (1959). U liječenju umjerene hipertenzije, autori nisu utvrdili nikakvu posebnu razliku u prirodi bubrežnih funkcija ovisno o liječenju. Reubi (1960) je primijetio da se kod teške hipertenzije u neliječenih bolesnika glomerularna filtracija smanjuje za 18%, a bubrežni protok za 27% godišnje, a tijekom liječenja za 2,4 i 7,4% godišnje.

Većina istraživača (Abrahams, 1957; Goldberg, 1957; S. K. Kiseleva, 1958; Wilson, 1960; N. A. Ratner, 1965; poseban zaključak Ciba Medical Documentation, 1963; Smyth, 1965; Page 1965; hipertenzija, 1968) razmotriti (pridružujemo se tom stajalištu) da bi bubrežnu hipertenziju, kao što je hipertenzija, trebalo liječiti odmah nakon otkrivanja, dugo i snažno. Međutim, za specifične kliničke preporuke potrebno je proučiti niz pitanja:

1) kako se smanjuje krvni tlak na bubrežnu funkciju u njihovim bolestima (ovisno o početnim vrijednostima i stupnju povrede);

2) koja su obilježja djelovanja različitih antihipertenzivnih lijekova, budući da su za neke od njih bubrezi jedna od glavnih točaka primjene;

3) koji su tijek bolesti i promjene funkcije bubrega i sastava urina tijekom produljene (mjesecima i godinama) antihipertenzivne terapije zbog činjenice da je kod bolesti bubrega hipertenzija važan, ali ne i jedini simptom koji određuje tijek i prognozu;

4) su principi liječenja bubrežne hipertenzije isti u razdoblju dovoljne i nedovoljne funkcije bubrega;

5) Kakav je učinak na krvni tlak u kroničnom zatajenju bubrega takvim metodama ekstrarenalnog čišćenja, poput vivodijalize, uključujući peritonealnu dijalizu.

Za liječenje bubrežne hipertenzije, isti kompleks sredstava i metoda se obično koristi kao kod hipertenzije, tj. Dijeta ograničena na 1,5–3 g (u nekim slučajevima do 500 mg dnevno) natrija i lijekova (najčešće kombinacija) ) terapija.

Korišteni lijekovi mogu se grupirati na sljedeći način: a) pripravci Rauwolfia serpentina; b) saluretici; c) ganglio blokatori; d) α - adrenergički blokatori simpatičkih živaca (gvanetidin i njegovi analozi - ismelin, isobarin, sanotenzin, oktadin), betanidin, α-metil Dopa (al-domete, dopegit); e) β-adrenergička sredstva za blokiranje (propranolol); e) pripravke hidrazinftalazina; g) antagonisti aldosterona (uključujući spironolakton); h) inhibitori monoamin oksidaze; i) različite kombinirane lijekove (koji se najčešće koriste).

Dakle, imamo skup alata koji su prikladni za liječenje i umjerenog (Rauwolfia serpentina saluretics) i visoke i perzistentne (gvanetidin) hipertenzije. Dodjela prehrane pacijentu s ograničenjem u hrani kuhinjske soli na 1,5–3 g dnevno i proteina na 50–60 g (tj. 0,7–0,8 g / kg tjelesne težine) uzrokovalo je smanjenje krvnog tlaka na normalne vrijednosti tijekom 10 dana od početka liječenja u 25% bolesnika s hipertenzijom, ovisno o nefritisu i pijelonefritisu, u odsutnosti zatajenja bubrega (od ukupno 250 bolesnika, sl. 61), što pokazuju studije provedene u našoj klinici N. T. Savchenkova i E. M. Kuznetsova. Od sl. Slika 61 pokazuje, međutim, da je smanjenje krvnog tlaka, praćeno poboljšanjem blagostanja, opaženo u bolesnika s niskim vrijednostima sistoličkog tlaka, iako je početni dijastolički tlak bio relativno visok (102,3 mm Hg).

Sastav urina nije se značajno promijenio. Istodobno, u 3/4 bolesnika s bubrezima potrebna je terapija lijekovima. Istodobno, terapija bubrežne hipertenzije treba biti produljena (ponekad i dugotrajna).

Sl. 61. Djelovanje dijete ograničene soli na 1,5-3 g i proteina na 0,7-0,8 g / kg težine na bubrežnu hipertenziju.

Osjenčani sektor je učinkovit; bez izleganja - neučinkovito

Bubrežna hipertenzija je bolest u kojoj krvni tlak raste zbog patologije bubrega. Bubrežna patologija karakterizirana je stenozom. Kada stenoza sužava glavne i unutarnje bubrežne arterije, njihove grane.

U 10% bolesnika s povišenim tlakom dijagnosticirana je bubrežna arterijska hipertenzija. Karakteristično je za nefrosklerozu, pijelonefritis, glomerulonefritis i druge bubrežne bolesti. Muškarci ga najčešće pate u dobi od 30 do 50 godina.

Bubrežna hipertenzija je sekundarna arterijska hipertenzija koja se javlja kao manifestacija drugih bolesti. Uzroci bolesti su zbog povrede bubrega i njihovog sudjelovanja u stvaranju krvi. S takvim zdravstvenim poremećajem potrebno je liječiti temeljnu bolest, uz uspješnu terapiju, pritisak se vraća u normalu.

Uzrok bubrežne arterijske hipertenzije je oštećenje bubrežnog tkiva, a bubrežne arterije sužene. Zbog smanjene funkcije bubrega, volumen cirkulirajuće krvi se povećava, voda se zadržava u tijelu. To uzrokuje povećanje krvnog tlaka. U tijelu postoji visoki sadržaj natrija zbog neuspjeha u njegovom uklanjanju.

Iritirane su posebne senzorne formacije u bubrezima, opažanje podražaja i prijenos u živčani sustav, receptori koji reagiraju na različite promjene u kretanju krvi kroz žile (hemodinamika). Postoji oslobađanje hormona renina, aktivira supstance koje mogu povećati periferni otpor krvnih žila. To uzrokuje obilno izlučivanje hormona nadbubrežne žlijezde, zadržavanje natrija i vode. Povećava se tonus bubrežnih žila, one se stvrdnjavaju: meke nakupine nakupljaju se u obliku kaše, od koje se stvaraju plakovi, ograničavajući lumen i utječući na dotok krvi u srce. Postoji povreda cirkulacije krvi. Receptori bubrega ponovno su nadraženi. Bubrežna hipertenzija može biti popraćena hipertrofijom (pretjeranim povećanjem) lijeve srčane komore. Bolest uglavnom pogađa starije osobe, može se javiti kod mladih muškaraca, jer imaju, u usporedbi sa ženama, tjelesnu težinu više, dakle, više i vaskularni krevet, u kojem postoji cirkulacija krvi.

Bubrežna hipertenzija je opasna komplikacija. Mogu biti:

  • krvarenje u očnoj mrežnici s smanjenjem vida do sljepoće;
  • zatajenje srca ili bubrega;
  • ozbiljna oštećenja arterija;
  • promjene u svojstvima krvi;
  • vaskularna ateroskleroza;
  • poremećaj metabolizma lipida;
  • poremećaji cerebralne cirkulacije.

Takvi poremećaji često postaju uzroci invalidnosti, invaliditeta, smrti.

Klinički znakovi bolesti koji se mogu pojaviti u bolesnika:

  • sistolički ili dijastolički šumovi, prislušni u području bubrežnih arterija;
  • lupanje srca;
  • glavobolja;
  • narušavanje funkcije dušika;
  • mala količina proteina u urinu;
  • smanjenje specifične težine urina;
  • asimetrija krvnog tlaka na udovima.

Bubrežna hipertenzija, čiji su simptomi stabilan hipertenzivni sindrom s povećanim pretežno dijastoličkim tlakom, može biti maligna u 30% slučajeva. Hipertenzija može biti glavni simptom nefropatije. Kompatibilnost hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom tipična je za razvoj subakutnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija utječe na bolesnike s periarteritis nodosom, sa simptomima oštećenja bubrežne funkcije u kombinaciji s kliničkim znakovima drugih bolesti. U većini slučajeva, patologija bubrega se izražava vaskulitisom intrarenalnih arterija srednjeg kalibra, razvijaju se ishemija i renalni infarkt.

Kod hipertenzije bubrežne geneze, pacijenti izražavaju pritužbe zbog umora i razdražljivosti. Promatrane lezije mrežnice očne jabučice (retinopatija) s žarištima krvarenja, edemom glave vidnog živca, povredama vaskularne propusnosti (plasmorrhagia). Za točnu dijagnozu korištena je instrumentalna i laboratorijska dijagnostika, studije srca, pluća, bubrega, mokraćnog sustava, aorte, bubrežnih arterija, nadbubrežnih žlijezda. Pacijenti se testiraju na prisutnost adrenalina, norepinefrina, natrija i kalija u krvi i urinu. Važnu ulogu imaju radioizotropne i rendgenske metode. Ako se sumnja na bubrežnu arteriju, izvodi se angiografija koja utvrđuje prirodu patologije koja je uzrokovala arterijsku stenozu.

Bolest bubrega je čest uzrok visokog krvnog tlaka. Kardiolozi i nefrolozi provode liječenje hipertenzije bubrežne geneze. Očuvanje funkcije bubrega glavni je cilj terapije. Provodi se adekvatna kontrola krvnog tlaka, terapijske mjere usmjerene su na usporavanje razvoja kroničnog zatajenja bubrega, povećavajući očekivano trajanje života. Kada se otkrije nefrogena hipertenzija ili se sumnja da ima tu dijagnozu, pacijenti se šalju u bolnicu radi daljnje dijagnoze i liječenja. U ambulantnom okruženju, preoperativna priprema se provodi prema uputama liječnika.

Liječenje bubrežne hipertenzije kombinira konzervativne i kirurške metode, antihipertenzivnu i patogenetsku terapiju osnovne bolesti. U većini slučajeva uz konzervativni pristup koriste se lijekovi koji utječu na patogenetske mehanizme hipertenzije, smanjuju rizik od progresije bolesti, ne smanjuju opskrbu bubrega, ne inhibiraju funkciju bubrega, ne remete metabolizam i razvijaju minimalne nuspojave.

Često se koristi progresivna metoda - bubrežna fonacija. Tretman se provodi pomoću vibroakustičkih aparata, mikrovibracija frekvencija zvuka, primjenom vibrafoni na tijelo. Zvučne mikrovibracije su prirodne za ljudsko tijelo, povoljno djeluju na funkcije sustava, pojedinih organa. Ova tehnika je u stanju vratiti bubrege, povećati količinu mokraćne kiseline koju izlučuju bubrezi i normalizirati krvni tlak.

U tijeku terapije propisana je dijeta, njezina svojstva određuju priroda oštećenja bubrega. Opće preporuke uključuju ograničavanje unosa soli i tekućine. Isključite dimljenu hranu, pikantni umak, sir, jaku juhu, alkohol, kavu. U nekim slučajevima provodite kirurški zahvat iz zdravstvenih razloga. Jedna od metoda za korekciju nefrogene hipertenzije je nefroektomija (uklanjanje bubrega). Pomoću kirurške intervencije većina se bolesnika oslobađa nefrogene hipertenzije, dok se kod 40% bolesnika smanjuje doza korištenih antihipertenziva. Povećani životni vijek, kontrola hipertenzije, zaštita bubrežne funkcije važni su ishodi kirurške intervencije.

Pravodobno učinkovita terapija bubrežne hipertenzije ključna je za brzu i uspješnu remisiju.

Bubrežna hipertenzija je bolest u kojoj krvni tlak raste zbog patologije bubrega. Bubrežna patologija karakterizirana je stenozom. Kada stenoza sužava glavne i unutarnje bubrežne arterije, njihove grane.

U 10% bolesnika s povišenim tlakom dijagnosticirana je bubrežna arterijska hipertenzija. Karakteristično je za nefrosklerozu, pijelonefritis, glomerulonefritis i druge bubrežne bolesti. Muškarci ga najčešće pate u dobi od 30 do 50 godina.

Bubrežna hipertenzija je sekundarna arterijska hipertenzija koja se javlja kao manifestacija drugih bolesti. Uzroci bolesti su zbog povrede bubrega i njihovog sudjelovanja u stvaranju krvi. S takvim zdravstvenim poremećajem potrebno je liječiti temeljnu bolest, uz uspješnu terapiju, pritisak se vraća u normalu.

Uzrok bubrežne arterijske hipertenzije je oštećenje bubrežnog tkiva, a bubrežne arterije sužene. Zbog smanjene funkcije bubrega, volumen cirkulirajuće krvi se povećava, voda se zadržava u tijelu. To uzrokuje povećanje krvnog tlaka. U tijelu postoji visoki sadržaj natrija zbog neuspjeha u njegovom uklanjanju.

Iritirane su posebne senzorne formacije u bubrezima, opažanje podražaja i prijenos u živčani sustav, receptori koji reagiraju na različite promjene u kretanju krvi kroz žile (hemodinamika). Postoji oslobađanje hormona renina, aktivira supstance koje mogu povećati periferni otpor krvnih žila. To uzrokuje obilno izlučivanje hormona nadbubrežne žlijezde, zadržavanje natrija i vode. Povećava se tonus bubrežnih žila, one se stvrdnjavaju: meke nakupine nakupljaju se u obliku kaše, od koje se stvaraju plakovi, ograničavajući lumen i utječući na dotok krvi u srce. Postoji povreda cirkulacije krvi. Receptori bubrega ponovno su nadraženi. Bubrežna hipertenzija može biti popraćena hipertrofijom (pretjeranim povećanjem) lijeve srčane komore. Bolest uglavnom pogađa starije osobe, može se javiti kod mladih muškaraca, jer imaju, u usporedbi sa ženama, tjelesnu težinu više, dakle, više i vaskularni krevet, u kojem postoji cirkulacija krvi.

Natrag na sadržaj

Bubrežna hipertenzija je opasna komplikacija. Mogu biti:

  • krvarenje u očnoj mrežnici s smanjenjem vida do sljepoće;
  • zatajenje srca ili bubrega;
  • ozbiljna oštećenja arterija;
  • promjene u svojstvima krvi;
  • vaskularna ateroskleroza;
  • poremećaj metabolizma lipida;
  • poremećaji cerebralne cirkulacije.

Takvi poremećaji često postaju uzroci invalidnosti, invaliditeta, smrti.

Klinički znakovi bolesti koji se mogu pojaviti u bolesnika:

  • sistolički ili dijastolički šumovi, prislušni u području bubrežnih arterija;
  • lupanje srca;
  • glavobolja;
  • narušavanje funkcije dušika;
  • mala količina proteina u urinu;
  • smanjenje specifične težine urina;
  • asimetrija krvnog tlaka na udovima.

Bubrežna hipertenzija, čiji su simptomi stabilan hipertenzivni sindrom s povećanim pretežno dijastoličkim tlakom, može biti maligna u 30% slučajeva. Hipertenzija može biti glavni simptom nefropatije. Kompatibilnost hipertenzije s teškim nefrotskim sindromom tipična je za razvoj subakutnog glomerulonefritisa. Maligna hipertenzija utječe na bolesnike s periarteritis nodosom, sa simptomima oštećenja bubrežne funkcije u kombinaciji s kliničkim znakovima drugih bolesti. U većini slučajeva, patologija bubrega se izražava vaskulitisom intrarenalnih arterija srednjeg kalibra, razvijaju se ishemija i renalni infarkt.

Kod hipertenzije bubrežne geneze, pacijenti izražavaju pritužbe zbog umora i razdražljivosti. Promatrane lezije mrežnice očne jabučice (retinopatija) s žarištima krvarenja, edemom glave vidnog živca, povredama vaskularne propusnosti (plasmorrhagia). Za točnu dijagnozu korištena je instrumentalna i laboratorijska dijagnostika, studije srca, pluća, bubrega, mokraćnog sustava, aorte, bubrežnih arterija, nadbubrežnih žlijezda. Pacijenti se testiraju na prisutnost adrenalina, norepinefrina, natrija i kalija u krvi i urinu. Važnu ulogu imaju radioizotropne i rendgenske metode. Ako se sumnja na bubrežnu arteriju, izvodi se angiografija koja utvrđuje prirodu patologije koja je uzrokovala arterijsku stenozu.

Natrag na sadržaj

Bolest bubrega je čest uzrok visokog krvnog tlaka. Kardiolozi i nefrolozi provode liječenje hipertenzije bubrežne geneze. Očuvanje funkcije bubrega glavni je cilj terapije. Provodi se adekvatna kontrola krvnog tlaka, terapijske mjere usmjerene su na usporavanje razvoja kroničnog zatajenja bubrega, povećavajući očekivano trajanje života. Kada se otkrije nefrogena hipertenzija ili se sumnja da ima tu dijagnozu, pacijenti se šalju u bolnicu radi daljnje dijagnoze i liječenja. U ambulantnom okruženju, preoperativna priprema se provodi prema uputama liječnika.

Liječenje bubrežne hipertenzije kombinira konzervativne i kirurške metode, antihipertenzivnu i patogenetsku terapiju osnovne bolesti. U većini slučajeva uz konzervativni pristup koriste se lijekovi koji utječu na patogenetske mehanizme hipertenzije, smanjuju rizik od progresije bolesti, ne smanjuju opskrbu bubrega, ne inhibiraju funkciju bubrega, ne remete metabolizam i razvijaju minimalne nuspojave.

Često se koristi progresivna metoda - bubrežna fonacija. Tretman se provodi pomoću vibroakustičkih aparata, mikrovibracija frekvencija zvuka, primjenom vibrafoni na tijelo. Zvučne mikrovibracije su prirodne za ljudsko tijelo, povoljno djeluju na funkcije sustava, pojedinih organa. Ova tehnika je u stanju vratiti bubrege, povećati količinu mokraćne kiseline koju izlučuju bubrezi i normalizirati krvni tlak.

U tijeku terapije propisana je dijeta, njezina svojstva određuju priroda oštećenja bubrega. Opće preporuke uključuju ograničavanje unosa soli i tekućine. Isključite dimljenu hranu, pikantni umak, sir, jaku juhu, alkohol, kavu. U nekim slučajevima provodite kirurški zahvat iz zdravstvenih razloga. Jedna od metoda za korekciju nefrogene hipertenzije je nefroektomija (uklanjanje bubrega). Pomoću kirurške intervencije većina se bolesnika oslobađa nefrogene hipertenzije, dok se kod 40% bolesnika smanjuje doza korištenih antihipertenziva. Povećani životni vijek, kontrola hipertenzije, zaštita bubrežne funkcije važni su ishodi kirurške intervencije.

Pravodobno učinkovita terapija bubrežne hipertenzije ključna je za brzu i uspješnu remisiju.

Poremećaj bubrežne funkcije u hipertenziji

Bubrezi su jedan od glavnih ciljnih organa koji su negativno pogođeni hipertenzijom.

Stručnjaci su došli do zaključka da je oštećenje bubrega, koje se primjećuje kod hipertenzije, obično posljedica bolesti, a ne njezin uzrok. Vrlo često, s produženom hipertenzijom, razvija se nefroskleroza (proliferacija vezivnog tkiva u bubregu), koja djeluje kao uzrok 10-20% slučajeva zatajenja bubrega i prema indikacijama dijalize.
Značajke oštećenja bubrega kod svih tipova hipertenzije dugo su se proučavale. Specifična priroda lezija intrarenalnih žila uvelike ovisi o stupnju hipertenzije i starosti pacijenta. Jedna od glavnih promjena u bubrežnim arterijama pod utjecajem hipertenzije je hiperplastična elastična ateroskleroza. Osim toga, oštećeni su bubrežni glomeruli, u kojima se iz krvi uklanjaju toksini i formira urin. Razaranje bubrežnih glomerula u hipertenziji nastaje uslijed sužavanja bubrežnih krvnih žila i nedovoljne opskrbe krvi određenim dijelovima organa. U isto vrijeme, glomeruli koji normalno funkcioniraju podvrgnuti su povećanom opterećenju, što može uzrokovati njihovo oštećenje.
Slučajevi očiglednog oštećenja bubrega u bolesnika s hipertenzijom ne događaju se često. Međutim, utvrđeno je da je hipertenzija očigledan čimbenik u razvoju završnog stadija bolesti bubrega. Općenito, hipertenzija je česta komplikacija bilo koje bolesti bubrega, koja se u završnoj fazi može pretvoriti u nefrosklerozu.
Prema studijama, kod pacijenata koji pate od hipertenzije, bubrežni protok krvi je oslabljen u usporedbi s normalnim vrijednostima. Istovremeno, postoji inverzni odnos između razine krvnog tlaka i bubrežnog protoka krvi. S godinama, kod pacijenata koji pate od hipertenzije uočava se naglo smanjenje bubrežnog protoka krvi nego kod osoba s normalnim krvnim tlakom. To je zbog činjenice da kod hipertenzije postoji značajno sužavanje krvnih žila.
S obzirom na učinak na bubrege lijekovima koji se koriste za liječenje hipertenzije, bubrežna disfunkcija opažena u hipertenziji uvelike je povezana s težinom hipertenzije, a ne s terapijom. Najozbiljnije oštećenje funkcije bubrega obično se javlja u teškim oblicima hipertenzije, osobito u starijih osoba, te u bolesnika koji su već imali određene bolesti bubrega.
Djelovanje tiazidnih diuretika, beta-blokatora, blokatora kalcijevih kanala, ACE inhibitora uzetih s hipertenzijom, iako je drugačije, općenito je povoljno ako se krvni tlak stabilizira na normalnoj razini. Ovi lijekovi doprinose širenju bubrežnih krvnih žila, au nekim slučajevima i povećanju bubrežnog protoka krvi.
Stručnjaci su na temelju podataka dobivenih tijekom istraživanja napravili pretpostavku o postojanju dvije skupine bolesnika s hipertenzijom, na pozadini kojih je došlo do oštećenja bubrežne funkcije. Jedna skupina, značajno veća, sastoji se od pacijenata kod kojih dolazi do sužavanja bubrežnih krvnih žila i smanjenja bubrežnog protoka krvi, dok se druga skupina sastoji od pacijenata kod kojih je, naprotiv, povećan bubrežni protok krvi. Očito je da vjerojatnost postojanja takvih razlika znatno komplicira izbor ispravnog liječenja.
Učestalost bubrežne disfunkcije u hipertenziji javlja se mnogo rjeđe nego s drugim bolestima kardiovaskularnog sustava. Što se tiče lijekova koji se koriste za liječenje hipertenzije, neki istraživači su sugerirali da ovi lijekovi imaju zanemariv zaštitni učinak na bubrege tijekom 2-10 godina. Međutim, postoje i drugi podaci, a to je da se s intenzivnim liječenjem hipertenzije u nekim slučajevima može primijetiti i obrnuti proces čak iu prisutnosti manifestacije nefroskleroze.
Arterijska hipertenzija doprinosi progresiji kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na uzroke oštećenja bubrega. Normalizacija krvnog tlaka usporava razvoj disfunkcije bubrega. Posebno je važna kontrola krvnog tlaka u dijabetičkoj nefropatiji.
ACE inhibitori i alfa-blokatori smanjuju proteinuriju - sadržaj proteina u urinu. Kako bi se normalizirao krvni tlak u lezijama bubrega, često se koristi kombinirana terapija, u kojoj se uz lijekove iz gore navedenih skupina obično dodaje i diuretik (ako postoji povreda funkcije dušika u bubregu, dodaje se diuretik petlje) i blokator kalcijevih kanala.
Kako bi se spriječio razvoj kardiovaskularnih komplikacija kod hipertenzivnih bolesnika s oštećenjem bubrega, posebno u odnosu na dijabetes melitus, koristi se kompleksna terapija, uključujući antihipertenzivne lijekove, statine, antiplateletne lijekove itd.

Zatajenje bubrega

Zatajenje bubrega je zatajenje bubrega koje dovodi do poremećaja metaboličkih procesa.
Postoji akutno i kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega može se razviti zbog različitih razloga, i to:

  • šok;
  • trovanje nekim otrovima (živa, arsen, otrov gljiva itd.);
  • učinci na bubrege određenih lijekova;


Glavni simptomi akutnog zatajenja bubrega su:

  • smanjenje dnevnog izlučivanja urina;
  • kršenje kardiovaskularne aktivnosti;
  • anemija;
  • mučnina, povraćanje;
  • gubitak apetita;
  • kratak dah;
  • pospanost;
  • inhibicija svijesti;
  • trzanje mišića, itd.

Obično su promjene bubrega u akutnom zatajenju bubrega reverzibilne, a funkcija bubrega djelomično ili potpuno obnovljena unutar 2 tjedna, a ponekad i 1-2 mjeseca.
Liječenje akutnog zatajenja bubrega prvenstveno je usmjereno na otklanjanje uzroka bolesti, kao i na normalizaciju metaboličkih procesa. Može se koristiti i hemodijaliza, kao i druge metode pročišćavanja ekstrarenalne krvi. Razdoblje tijekom kojeg uz pravilnu terapiju dolazi oporavak je 3-12 mjeseci.

Kronično zatajenje bubrega može se razviti zbog:

  • kronične bolesti bubrega koje traju 2-10 godina;
  • povrede prolaznosti mokraćnog sustava;
  • bolesti kardiovaskularnog sustava (arterijska hipertenzija);
  • endokrini poremećaji, itd. Kronično zatajenje bubrega praćeno je:
  • slabost;
  • poremećaji spavanja;
  • svrbež;
  • dispepsija;
  • anemija;
  • hipertenzija;
  • smetnje elektrolita. Kasnije se razvija:
  • poliurija, naizmjenična oligurija;
  • polyneuritis;
  • azotemija (višak u krvi produkata metabolizma proteina);
  • uremija (samo-trovanje tijela zbog nakupljanja toksičnih metaboličkih produkata).

U početnom stadiju bolesti, pacijentima je prikazana dijeta s ograničenim sadržajem proteina i natrija. Među lijekovima se propisuju antihipertenzivni lijekovi, anabolički hormoni itd. Kako bolest napreduje, tako se pojačava prehrana i poduzimaju mjere za održavanje prirodnog sastava elektrolita u krvi.
U kroničnom zatajenju bubrega u terminalnoj fazi bolesti u odsutnosti kontraindikacija široko se primjenjuje hemodijaliza. U nekim slučajevima potrebna je operacija - transplantacija bubrega.

narušena tolerancija

Nefroskleroza ("smrvljeni bubreg") česta je kronična bolest elastičnih i mišićno-elastičnih arterija (aorte, srca, mozga itd.) S nastankom kolesterola (ateromatoznih plakova) u membrani unutarnje arterije.
Ovisno o uzrocima bolesti izolirana je primarna i sekundarna nefroskleroza. Uzroci primarne nefroskleroze su bubrežne vaskularne lezije koje se razvijaju kod hipertenzije, ateroskleroze, nakon infarkta bubrega, kod kronične venske pletorije, kao i zbog patoloških promjena uzrokovanih starenjem i starenjem.

Uzroci sekundarne nefroskleroze mogu biti:

  • pijelonefritis;
  • bubrežna tuberkuloza;
  • glomerulonefritis;
  • nefrolitijaza (bolest bubrega);
  • amiloidoze;
  • dijabetes melitus;
  • sifilis;
  • sustavni eritematozni lupus;
  • ozljede bubrega (uključujući ponovljene operacije bubrega);
  • izloženost ionizirajućem zračenju;
  • teška nefropatija trudna.

Produžena uporaba brojnih lijekova također može pridonijeti razvoju nefroskleroze - to su sulfonamidi, neki antibiotici i protuupalni lijekovi.
Jedan od karakterističnih znakova nefroskleroze je arterijska hipertenzija, osobito povećanje dijastoličkog tlaka.

Dodatne manifestacije nefroskleroze su:

  • poliurije;
  • nokturija (povećano mokrenje noću);
  • proteinurija;
  • hematurija (pojava krvi u urinu);
  • nefrotski sindrom s razvojem teškog zatajenja bubrega, itd.

Kada se bubrezi nefroskleroze zbijaju, smanjuju se u veličini, njihova površina postaje neravnomjerna. Promjene na površini bubrega variraju ovisno o uzrocima nefroskleroze. Dakle, s arterijskom hipertenzijom i glomerulonefritisom karakterizirane su sitnozrnom strukturom.
Ovisno o tome jesu li oboje pogođeni ili jedan bubreg, nefroskleroza može biti bilateralna ili jednostrana. Unilateralna nefroskleroza se razvija kod bolesti bubrega, raznih anomalija bubrega i urinarnog trakta. Valja napomenuti da jednostrana nefroskleroza često postaje bilateralna. Kao posljedica infektivnih i upalnih bolesti bubrega mogu se pojaviti i jednostrana i bilateralna nefroskleroza.
Arteriolosclerotic promjene bubrega koje se javljaju u hipertenzije su izolirani u nezavisni oblik patologije u 1914 njemački liječnici F. Folgard i K. Farom, koji je također predložio razlikovanje jednostavne bubrežne skleroze, koja se promatra u benigni oblik hipertenzije, i njegov brz oblik, koji se javlja tijekom maligna hipertenzija.
Ovisno o karakteristikama tijeka nefroskleroze, brzina razvoja teških promjena razlikuje maligne i benigne oblike bolesti. Benigni oblik nefroskleroze je češći. Maligni se oblik može razviti u malignoj arterijskoj hipertenziji, eklampsiji (kasna toksikoza trudnoće) i nekim drugim stanjima.
Rezultati laboratorijskih istraživanja omogućuju nam da utvrdimo smanjenje veličine bubrega i debljine kortikalnog sloja, smanjenje koncentracijske funkcije bubrega, kao i otkrivanje simptoma "izgorjelog stabla" (tijekom angiografije). Za potvrdu dijagnoze "nefroskleroze" koriste se ultrazvučne, rendgenske i radionuklidne studije. Ultrazvučni pregled otkriva promjene u veličini bubrega i debljine parenhima, itd. Angiografski pregled pomaže u donošenju zaključaka o prisutnosti deformacija i suženja malih arterijskih žila, kao i smanjenju kortikalnog sloja i neravnomjernih kontura zahvaćenog bubrega. Pomoću radionuklidnih metoda istraživanja moguće je pratiti usporavanje i neravnomjernost procesa koji se odvijaju u bubrezima.
Uz nestabilno povećanje krvnog tlaka i odsustvo izraženih manifestacija zatajenja bubrega, liječenje nefroskleroze je uporaba antihipertenzivnih lijekova i ograničenje unosa soli. U prisutnosti teškog zatajenja bubrega, antihipertenzivne lijekove treba koristiti vrlo pažljivo, jer mogu dovesti do smanjenja bubrežnog protoka krvi i povećanja sadržaja dušičnih spojeva u krvi (azotemija). Kako bi se smanjila azotemija, ograničavaju se konzumiranje hrane koja sadrži bjelančevine, a koriste se i anabolički lijekovi, lespenefril, diuretici, enterosorbenti.
U slučaju maligne hipertenzije, na pozadini čega dolazi do brzog razvoja nefroskleroze i progresije zatajenja bubrega, mogu se primijeniti kirurške metode liječenja do presađivanja bubrega ili se pacijenti prebacuju na hemodijalizu (naprava s umjetnim bubrezima).
Preventivne mjere za sprječavanje razvoja nefroskleroze su pravodobno i učinkovito liječenje bolesti koje pridonose njegovu razvoju.