Nefrotski sindrom: patogeneza, simptomi, dijagnoza, kako liječiti

Nefrotski sindrom je nespecifičan kompleks kliničkih i laboratorijskih simptoma koji se javlja tijekom upale bubrega i manifestira se edemom, proteinima u mokraći i niskim sadržajem u krvnoj plazmi. Sindrom je klinički znak disfunkcije bubrega ili neovisne nosologije.

Pojam "nefrotski sindrom" 1949. zamijenio je definiciju "nefroze". Prema statistikama, patologija često pogađa djecu od 2 do 5 godina i odrasle od 20 do 40 godina. Moderna medicina poznati su slučajevi razvoja sindroma kod starijih i novorođenčadi. Dominacija mužjaka ili ženki u strukturi morbiditeta ovisi o patologiji koja je postala uzrok sindroma. Ako se dogodi na pozadini autoimunih poremećaja, žene prevladavaju među pacijentima. Ako se sindrom razvije na pozadini kronične plućne patologije ili osteomijelitisa, bolest će imati uglavnom muškarci.

Nefrotski sindrom prati razne urološke, autoimune, infektivne i metaboličke bolesti. Istovremeno je zahvaćen glomerularni aparat bubrega i poremećen metabolizam bjelančevina i lipida. Proteini i lipidi nakon ulaska u urin propuštaju kroz zid nefrona i oštećuju epitelne stanice kože. Posljedica toga su generalizirani i periferni edemi. Gubitak proteina u mokraći javlja se kao rezultat teške bubrežne disfunkcije. Autoimune reakcije također igraju veliku ulogu u razvoju bolesti.

Dijagnoza nefrotskog sindroma temelji se na kliničkim i laboratorijskim podacima. Kod pacijenata se javljaju bubrežni i ekstrarenalni simptomi, javljaju se edemi različite lokalizacije, razvija se distrofija kože i sluznice. Puhastost nogu i lica postupno se povećava tijekom nekoliko dana. Generalizirani edem javlja se kao anasarki i vodenica seroznih šupljina.

Hipoalbuminemija, disproteinemija, hiperlipidemija, povećano zgrušavanje krvi nalaze se u krvi, a masovna proteinurija se nalazi u urinu.

Da bi se potvrdila dijagnoza, potrebni su podaci iz biopsije bubrega i histološki pregled biopsije. Konzervativno liječenje bolesti u skladu je sa strogom prehranom, vođenjem detoksikacije, imunosupresivnom, etiotropskom, patogenetskom i simptomatskom terapijom.

etiopatogenezu

Primarni nefrotski sindrom razvija se s izravnim oštećenjem bubrega. Njegovi uzroci su:

  • Upala glomerula bubrega,
  • Bakterijska upala tubularnog sustava bubrega,
  • Odlaganje amiloidnog proteina u tkivu bubrega,
  • Kasna toksikoza trudnoće - nefropatija,
  • Neoplazme u bubrezima.

Urođeni oblik sindroma posljedica je naslijeđene mutacije gena, a stečeni oblik može se razviti u bilo kojoj dobi.

Sekundarni oblik sindroma je komplikacija različitih somatskih patologija:

  1. kollagenozov
  2. Reumatske lezije,
  3. Šećerna bolest
  4. rak patologija,
  5. Tromboza jetre ili bubrežne vene,
  6. Gnojni-septički procesi,
  7. Poremećaji krvi
  8. Bakterijske i virusne infekcije,
  9. Parazitske bolesti,
  10. alergije,
  11. granulomatoza,
  12. Bolest jetre,
  13. Kronično zatajenje srca
  14. Intoksikacija solima teških metala ili određenim lijekovima.

Postoji idiopatska varijanta sindroma u kojoj uzrok ostaje nepoznat. Razvija se uglavnom kod djece sa slabim imunitetom i najosjetljiviji na širok raspon bolesti.

Patogenetski mehanizmi nefrotskog sindroma dugo vremena nisu bili u potpunosti shvaćeni. Trenutno znanstvenici prepoznaju imunološku teoriju. To je temelj patogeneze sindroma. Razlog tome je visoka prevalencija bolesti u bolesnika s alergijskim imunološkim bolestima. Osim toga, u procesu liječenja imunosupresivni lijekovi daju dobar terapeutski učinak.

Kao posljedica interakcije antitijela s endogenim i egzogenim antigenima, stvaraju se imunološki kompleksi koji cirkuliraju u krvi i naseljavaju se u bubrezima, oštećujući epitelni sloj. Nastaje upala, poremećena je glomerularna mikrocirkulacija, povećava se zgrušavanje krvi. Glomerularni filter gubi svoju sposobnost pronicanja, apsorpcija proteina je poremećena i ulaze u urin. To je način na koji se razvijaju proteinurija, hipoproteinemija, hipoalbuminemija i hiperlipidemija. Hipovolemija i smanjenje osmoze dovode do nastanka edema. Prekomjerna proizvodnja aldosterona i renina, kao i povećana reapsorpcija natrija, važni su u ovom procesu.

Težina kliničkih manifestacija sindroma ovisi o intenzitetu i trajanju izloženosti etiopatogenetskim čimbenicima.

simptomatologija

Unatoč raznovrsnoj etiologiji sindroma, njezine su kliničke manifestacije istog tipa i tipične.

  • Proteinurija je vodeći, ali ne i jedini simptom patologije. Većina izgubljenog proteina je albumin. Njihova količina u krvi se smanjuje, zadržava se tekućina u tijelu, što se klinički manifestira edemom različite lokalizacije i prevalencije, akumulacijom slobodnog transudata u šupljinama. Dnevna diureza je manja od 1 litre.
  • Pacijenti imaju tipičan izgled: imaju blijedo, blijedo lice i otečene kapke, jezik prekriven, trbuh otečen. Prva oteklina pojavljuje se oko očiju, na čelu, obrazima. Formirana tzv. "Nefrotsko lice". Tada padaju na donji dio leđa, udove i šire se na cijelo potkožno tkivo, istežući kožu. Edem ograničava pokretljivost pacijenata, smanjuje njihovu aktivnost, ometa proces mokrenja, uzrokuje konstantno kidanje očiju.
  • Znakovi astenije uključuju: slabost, letargiju, hipodinamiju, suha usta, žeđ, nelagodu i težinu u donjem dijelu leđa, smanjenu učinkovitost.
  • Akutni nefrotski sindrom manifestira se groznicom i znakovima trovanja.
  • Degenerativno-distrofične promjene na koži - suhoća, ljuštenje, pojavljivanje pukotina kroz koje se može ispustiti tekućina.
  • Dispeptički simptomi se ne javljaju uvijek. To uključuje bol u epigastriju, nedostatak apetita, povraćanje, nadutost, proljev.
  • Bolni sindrom - glavobolje, mialgija i artralgija, bol u leđima.
  • Snažan kronični nefrotski sindrom klinički se manifestira parestezijom i napadima.
  • Hidorax i hidroperikardij manifestiraju se kao kratak dah i bol u prsima.
  1. Postojanost je čest oblik bolesti, karakteriziran letargičnim i polaganim tijekom bolesti. Čak i trajna terapija ne daje stabilnu remisiju. Ishod patologije je razvoj zatajenja bubrega.
  2. Ponavljajuće - česte promjene spontanih egzacerbacija i remisija, koje se postižu uz pomoć lijekova.
  3. Epizodično - razvija se na početku osnovne bolesti i završava stabilnom remisijom.
  4. Progresivni - brzi razvoj patologije, što dovodi do razvoja zatajenja bubrega u 1-3 godine.

Također razlikovati 2 vrste sindroma, ovisno o osjetljivosti na hormonsku terapiju - hormonski otporne i hormonski osjetljive.

komplikacije

U nedostatku pravovremenog i adekvatnog liječenja, nefrotski sindrom dovodi do razvoja ozbiljnih komplikacija i neugodnih posljedica. To uključuje:

  • Zarazne bolesti - upala pluća, peritoneuma, pleure, sepsa, furunkuloza. Kasna antimikrobna terapija može dovesti do smrti pacijenta.
  • Krvno hlađenje krvi, plućna embolija, flebotromboza, tromboza renalne arterije.
  • Akutni cerebrovaskularni incident.
  • Hipokalcemija, smanjena gustoća kostiju.
  • Oticanje mozga i mrežnice.
  • Plućni edem.
  • Hiperlipidemija, ateroskleroza, akutna koronarna insuficijencija.
  • Anemija zbog nedostatka željeza.
  • Anoreksija.
  • Eclampsija trudnica, prerano prestanak trudnoće, prijevremeni porod.
  • Hipovolemijski šok.
  • Kolaps.
  • Smrtonosan ishod.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza nefrotskog sindroma počinje slušanjem pritužbi i uzimanjem povijesti. Stručnjaci otkrivaju od pacijenta prisutnost teških somatskih bolesti - dijabetesa, lupusa, reumatizma. Sljedeće informacije su dijagnostički značajne: da li članovi obitelji boluju od bubrežnih bolesti; vrijeme pojave prvog edema; Koji je tretman pacijent bio podvrgnut?

  1. Blijeda, biserna, hladna i suha koža,
  2. Gusta plaketa na jeziku,
  3. Natečeni trbuh,
  4. Povećana jetra
  5. Periferni i generalizirani edem.

Auskultirajući s hidroperikardijem, dolazi do prigušenja tonova srca, a kod hidrotoraksa - u plućima se odvijaju fini mjehurići. Pasternatsky simptom je pozitivan - pacijenti osjećaju bol kada su premlaćivani.

  • Hemogram - leukocitoza, povišena ESR, eozinofilija, trombocitoza, eritropenija, anemija;
  • Biokemija krvi - hipoalbuminemija, hipoproteinemija, hiperholesterolemija, hiperlipidimija;
  • Coagulogram - znakovi DIC;
  • U mokraći - proteini, leukociti, cilindri, kristali kolesterola, crvene krvne stanice, visoka specifična težina;
  • Uzorak Zimnitsky - smanjenje količine urina i povećanje njegove gustoće, zbog povećane reapsorpcije u bubrežnim tubulima;
  • Nechiporenkov test - povećan broj cilindara, eritrocita i leukocita u 1 ml urina;
  • Biopsija urina - određivanje vrste i količine patogene mikroflore koja je uzrokovala patološki proces u mokraćnom sustavu. Bakteriurija - broj bakterija u 1 ml urina je veći od 105.

Zbog hiperlipidemije, krv dobiva karakterističan izgled: serum je obojen u mliječno-bijeloj boji.

Instrumentalne metode istraživanja:

  1. Elektrokardiografija - spor broj otkucaja srca, distrofične promjene miokarda.
  2. Ultrazvuk bubrega - određivanje strukture i lokalizacije bubrega, prisutnost strukturalnih patologija u tijelu.
  3. Doppler sonografija bubrežnih žila otkriva njihovo sužavanje i začepljenje, ispituje dotok krvi u bubrege.
  4. Intravenska urografija prema dolje je nemogućnost bubrega da u potpunosti eliminira radioaktivnu supstancu.
  5. Nefroscintigrafija - procjena funkcije bubrega i njihove opskrbe krvlju. Injektirani radiološki agens impregnira tkivo bubrega i skenira poseban aparat.
  6. Biopsija bubrega - skupljanje bubrežnog tkiva za naknadno mikroskopsko ispitivanje.

Moderne dijagnostičke metode omogućuju liječniku da brzo i točno prepoznaje disfunkciju bubrega i postavi dijagnozu. Ako su ti laboratorijski i instrumentalni postupci nedovoljni, dopunjeni su imunološkim i alergološkim studijama.

Video: testovi za nefrotski sindrom

Medicinski događaji

Patologijom se bave urolozi i nefrolozi u bolničkim uvjetima. Svim bolesnicima prikazana je dijeta bez soli, ograničenje tekućine, mirovanje, etiotropna i simptomatska terapija.

Dijetetska terapija je neophodna za normalizaciju metabolizma, obnovu dnevne diureze i prevenciju edema. Pacijenti trebaju konzumirati oko 2700 - 3000 kilokalorija dnevno, jesti pet do šest puta dnevno u malim porcijama, ograničiti količinu tekućine i soli u prehrani na 2-4 grama. Hrana mora biti bogata proteinima, ugljikohidratima, vitaminima i kalijem. Dopuštene su niskokalorične sorte mesa i ribe, obrano mlijeko i svježi sir, žitarice i tjestenina, sirovo povrće i voće, polifoni, kompoti, čajevi. Zabranjene su krastavci i marinade, dimljena mesa, začini, slatkiši, pečenje, pržena i začinjena jela.

  • Ako je sindrom manifestacija autoimune patologije, propisuju se glukokortikosteroidi - "prednizolon", "betametazon". Glukokortikosteroidi imaju protuupalni, anti-edemski, antialergijski i anti-šok efekt. Imunosupresivni učinak steroida je inhibiranje procesa stvaranja antitijela, formiranje CEC, poboljšanje protoka bubrega i glomerularne filtracije.
  • Hormonski rezistentni nefrotski sindrom nepoznate etiologije liječi se citostaticima - "Ciklofosfamidom", "Metotreksatom", "Klorbutinom". Oni inhibiraju diobu stanica, nemaju selektivnu sposobnost i utječu na sve organe i tkiva.
  • Ako je uzrok patologije bakterijska infekcija, pacijentima se propisuju antibiotici - „cefazolin“, „ampicilin“, „doksiciklin“.
  1. Diuretici za smanjenje edema - "furosemid", "hipotiazid", "Aldacton", "Veroshpiron".
  2. Pripravci kalija - Panangin, Asparkam.
  3. Sredstva za smanjivanje osjetljivosti - Suprastin, Tavegil, Tsetrin.
  4. Srčani glikozidi - "Strofantin", "Korglikon", "Cordiamin".
  5. Antikoagulansi za prevenciju tromboembolijskih komplikacija - Heparin, Fraxiparin.
  6. Infuzijska terapija - intravenozno davanje albumina, plazme, reopoliglukina za normalizaciju BCC, rehidriranje, detoksifikaciju tijela.
  7. Antihipertenzivni lijekovi s povišenim krvnim tlakom - “Capoten”, “Lisinopril”, “Tenoric”.

U teškim slučajevima provode se hemosorpcija i plazmafereza. Nakon slijeganja akutne pojave propisane restorativni tretman u naseljima Sjevernog Kavkaza ili obali Krim.

Tradicionalna medicina nema izražen terapeutski učinak. Stručnjaci mogu preporučiti da se kod kuće uzme diuretik naknade i decoctions od madeža, smreka, peršin, lingonberries.

Nefrotski sindrom je smrtonosna bolest koja često uzrokuje disfunkciju mozga, srca i pluća. Pravilna terapija nefrotskog sindroma i usklađenost sa svim kliničkim preporukama specijalista može normalizirati rad bubrega i postići stabilnu remisiju.

Preventivne mjere

Preventivne mjere za sprečavanje razvoja sindroma:

  • Rano otkrivanje i adekvatno liječenje bolesti bubrega,
  • Pažljiva uporaba nefrotoksičnih lijekova pod medicinskim nadzorom,
  • Remedijacija žarišta kronične infekcije,
  • Prevencija patologije manifestira se nefrotski sindrom
  • Klinički nadzor nefrologa,
  • Ograničenje psiho-emocionalnog stresa
  • Uklanjanje fizičkog prenapona
  • Pravovremena prenatalna dijagnoza prirođenih bolesti,
  • Ispravna i uravnotežena prehrana,
  • Godišnji liječnički pregled od strane liječnika
  • Rodovnikova analiza s procjenom bubrežnih i ekstrarenalnih bolesti u užoj obitelji.

Prognoza sindroma je dvosmislena. To ovisi o etiopatogenetskim čimbenicima, dobi i individualnim karakteristikama pacijenta, liječenju koje se provodi. Potpuni oporavak za ovu bolest je gotovo nemoguć. Pacijenti prije ili kasnije povrate patologiju i njezino brzo napredovanje. Rezultat sindroma često postaje kronična disfunkcija bubrega, azotemična uremija ili smrt pacijenta.

Nefrotski sindrom: što je to, vrste, uzroci

Mnoga oštećenja bubrega praćena su masovnim gubitkom proteina u urinu. Kao rezultat toga, koncentracija proteina se smanjuje, razina lipida u krvi raste, a dolazi do oticanja. Takva kombinacija kliničkih i laboratorijskih znakova naziva se "nefrotski sindrom".

U ovom stanju gubitak proteina prelazi 3,5 g na dan kod odrasle osobe s prosječnom površinom tijela od 1,73 m 2.

Koncept "sindroma" nije dijagnoza. Prilikom utvrđivanja njegovih znakova potrebno je odrediti uzrok bolesti, a zatim i liječenje.

Uzroci nefrotskog sindroma

Postoje primarni i sekundarni nefrotski sindrom:

  • Primarno se javlja kod početne bolesti bubrega.
  • Sekundarno komplicira bolest bubrega koja je posljedica bilo koje druge bolesti.

Mogući uzroci primarnog nefrotskog sindroma su razni glomerulonefritis i glomerulopatija, koji se razlikuju tek nakon biopsije bubrežnog tkiva.

Mogući uzroci oštećenja bubrega koji dovode do razvoja sekundarnog nefrotskog sindroma:

  1. Infektivne bolesti: endokarditis, sifilis, guba, virusni hepatitis, mononukleoza, infekcija citomegalovirusom, boginje, malarija, toksoplazmoza, HIV infekcija, šistosomijaza.
  2. Nuspojave upotrebe droga: protuupalni lijekovi, litijeve soli, zlato i bizmut, predoziranje kaptoprilom, penicilamin.
  3. Reumatoidne i vaskularne bolesti: lupus, reumatoidni artritis, dermatomiozitis, različiti vaskulitis, amiloidne lezije unutarnjih organa, sarkoidoza, ulcerozni kolitis, krioglobulinemija, düring dermatitis.
  4. Metabolički poremećaji: dijabetes, smanjena aktivnost štitnjače, preeklampsija.
  5. Maligni tumori hematopoetskog sustava, melanom, tumori pluća, probavni trakt, dojka, štitnjača, bubreg, reproduktivni sustav.
  6. Alergijske bolesti i reakcije.
  7. Urođene bolesti: Alport, Fabry, anemija srpastih stanica, nedostatak alfa-1-antitripsina, stenoza renalne arterije.

Kod nefrotskog sindroma, zbog jednog ili više razloga, oštećeni su bubrežni glomeruli - mikroskopski dijelovi gdje se voda i soli filtriraju. Protein ostaje u krvi. Kada su oštećene različite membrane membrane, pojavljuje se ovaj sindrom.

Vrste patologije

Osim uzroka i morfoloških (mikroskopskih) karakteristika, nefrotski sindrom dijeli se po aktivnosti na:

  • potpuna remisija kada se dnevno izgubi manje od 0,3 g proteina u urinu;
  • djelomična remisija, kada se gubitak bjelančevina u mokraći pod utjecajem liječenja smanji 2 puta ili postane manje od 2 grama dnevno;
  • relaps: pojava proteina u mokraći nakon neaktivne faze ili povećanje njegove količine nakon djelomične remisije.

Nefrotski sindrom također odražava ozbiljnost oštećenja bubrega. Ovaj pokazatelj uzima u obzir brzinu glomerularne filtracije (GFR) i različite laboratorijske promjene u mokraći. Izlučivanje više od 30 grama albumina u urinu već je znak kronične bolesti bubrega.

simptomi

U nefrotskom sindromu pacijenti imaju nekoliko pritužbi:

  • bubri;
  • smanjenje količine ispuštanja urina.

Kada intervju može otkriti sljedeće činjenice koje su prethodile bolesti:

  • pojavu i nestanak edema bez vidljivog razloga;
  • povremena pojava kožnih osipa i crvenila;
  • gubitak kose;
  • bol u zglobovima bez znakova upale;
  • učestali stomatitis, rinitis, sinusitis s krvavim iscjedkom iz nosa, uz crvenilo mokraće vjerojatno zbog velike količine krvi u njoj;
  • česte upale pluća, napadi bronhijalne astme;
  • povremenu neobjašnjivu groznicu;
  • brzi gubitak težine

Od popratnih bolesti, pacijent se često nalazi:

  • virusni hepatitis;
  • reumatoidni artritis;
  • bronhiektazije;
  • kronični pijelonefritis;
  • netolerancija na tvari za kontrastne radiografske studije ili cjepiva;
  • uobičajeni pobačaj u žena.

Važno je saznati je li pacijent uzimao lijekove zlata, bizmuta, litija, kaptoprila (Capotena) u visokoj dozi, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, probenecidu, parametonu i heroinu.

Značajke dodatnih simptoma

oteklina

Blaga, može imati različite težine - od oticanja ispod očiju do potpunog edema - anasarki. Tekućina se ponekad nakuplja u prsnoj šupljini, uzrokujući kratkoću daha, kao iu trbušnoj šupljini, uzrokujući povećanje abdomena.

Crvenilo i osip

Eritem (crvenilo) sliči erysipelas - lezije u obliku plamena, bez jasne lokalizacije, migriraju. Njihov izgled često je povezan s bolovima u trbuhu. Ovo stanje je često preteča teške komplikacije - nefrotske krize.

Ako se crvenilo i osobito osip nalaze na licu ili u području dekoltea, to su znakovi sistemskog eritematoznog lupusa. Njegova lokalizacija na trupu i ekstremitetima više je karakteristična za različite vaskulitis, zarazne bolesti.

Osip i čirevi u ustima

Vrlo tipično za sustavne reumatske bolesti s oštećenjem bubrega.

Oštećenja zglobova

U slučaju bolova u zglobovima bez njihove upale i deformiteta treba pretpostaviti sistemske bolesti vezivnog tkiva. Uz zahvaćanje zglobova šaka i promjenu oblika, vjerojatan je razvoj reumatoidnog artritisa s kasnijim komplikacijama renalne amiloidoze.

brljanje

Takav curenje iz nosa ili hemoptiza znak je vaskularnih lezija (vaskulitis) i brzog progresivnog glomerulonefritisa.

Povreda osjetljivosti kože

Pogoršanje temperature ili taktilna osjetljivost na rukama, nogama karakteristično je za dijabetes melitus koji može biti kompliciran dijabetičkom nefropatijom. Kod iste bolesti može doći do naglog pada krvnog tlaka i nesvjestice kada pacijent pokuša brzo izaći iz kreveta.

Otekle limfne čvorove

Ovaj simptom pomaže u sumnji na maligni tumor.

dijagnostika

Osim kliničkih podataka, laboratorijska ispitivanja i instrumentalne studije su od velike važnosti u prepoznavanju nefrotskog sindroma i njegovih uzroka.

Što je nefrotski sindrom: uzroci razvoja, karakteristični simptomi i učinkovite mogućnosti liječenja

Nefrotski sindrom (nefroza) je klinički i laboratorijski kompleks simptoma koji se razvija s različitim lezijama u tijelu. Stanje karakterizira masivna proteinurija, neispravnost u metabolizmu proteina i masti, edemi različite lokalizacije. Pojam "nefrotski sindrom" danas gotovo zamjenjuje izraz "nefroza", WHO ga široko koristi u klasifikaciji bolesti.

Razvoj ovog stanja uočava se u pozadini velikog broja bolesti (sistemske, infektivne, urološke). Patologija se često razvija u osoba u dobi od 30-40 godina. Manje - u djece i starijih osoba.

Nefrotski i nefritski sindrom: razlike

Često su ti pojmovi međusobno zbunjeni, međusobno zamjenjivi. Ali između njih postoje značajne razlike. Nefritski sindrom - stanje povezano sa smanjenjem filtracije bubrežnih glomerula s teškom proteinurijom, hematurijom, solju i zadržavanjem tekućine u tijelu.

Nefritis je izravno povezan s upalom bubrega, nefroza je ukupnost svih bubrežnih lezija. Ključna razlika između nefrotskog sindroma i nefritskog sindroma je odsustvo hematurije i izraženije otekline. Ova stanja nisu potpuni opis dijagnoze, nego definicija samo nekih simptoma bolesti.

Uzroci razvoja i oblika bolesti

Po podrijetlu nefroza je:

  • Primarni - razvija se na pozadini primarnog oštećenja bubrega. S druge strane, to je prirođeno i stečeno.
  • Sekundarni - posljedica bolesti s sekundarnim uključivanjem bubrega u patološki proces.

Uzroci primarne nefroze:

Što je bubrežna nefrostomija i u kojim slučajevima se instalira cijev? Imamo odgovor!

Pročitajte o tipičnim simptomima i učinkovitim metodama za liječenje cista renalnih sinusa na ovoj adresi.

Sekundarni uzroci sindroma:

  • kolagen;
  • reumatske lezije;
  • gnojni procesi (apscesi, septički endokarditis);
  • limfom;
  • malariju;
  • tuberkuloza bubrega i drugih organa;
  • dijabetes.

Postoje slučajevi nefrotskog sindroma na pozadini lijekova, kemijskih trovanja, alergija. Ako nije moguće utvrditi uzrok tog stanja, oni govore o idiopatskoj varijanti sindroma. Češće se dijagnosticira u djece od 1,5 do 4 godine.

Otkrivena je visoka učestalost razvoja patologije na temelju autoimunih i alergijskih bolesti, učinkovitost imunosupresivnog liječenja. U krvi nastaju imunološki kompleksi kao posljedica simbioze antitijela s egzogenim (virusima, bakterijama) i endogenim (DNA, antigeni) antigenima. Stupanj bubrežnih lezija određen je koncentracijom, strukturom, trajanjem djelovanja imunoloških kompleksa na tijelo.

Imunološke reakcije uzrokuju upalu i negativno utječu na glomerularne kapilare. To povećava njihovu propusnost, apsorpciju proteina i njegovo prodiranje u urin, što uzrokuje proteinuriju, jedan od simptoma nefrotskog sindroma. Zbog nedostatka proteina u krvi, metabolizam proteina poremećen je zbog razvoja proteinurije, hiperlipidemije i razvoja hipoproteinemije.

U patologijama koje nisu povezane s autoimunim procesima, patogeneza nefrotskog sindroma još se proučava.

Karakteristični znakovi i simptomi

Usprkos raznim uzrocima nefroze, simptomi su mu istog tipa. Sindrom se može razviti postupno ili brzo, ovisno o tome kako napreduje bolest. Simptomi mogu biti izraženi ili zamagljeni.

Simptomi koji se opažaju s nefrozom:

  • bubri;
  • anemija;
  • pogoršanje zdravlja;
  • promjene u mokrenju.

Razvoj edema povezan je s nakupljanjem tekućine u tkivima. Zbog narušavanja bubrežne funkcije izlučivanja, razina NaCl raste, što zadržava tekućinu u krvi. Ako je koncentracija cirkulirajuće tekućine vrlo visoka, ona prodire kroz zidove krvnih žila u najbliže tkivo, koje potom nabubri. Prvo se može vidjeti oteklina na licu ("lice nefrotično"). Postupno, tekućina se nakuplja u mekim tkivima struka, udova.

Akumulacija tekućine u šupljinama uzrokuje:

Među uobičajenim kršenjima države može se primijetiti:

  • slabost;
  • smanjena aktivnost;
  • gubitak apetita;
  • suha koža;
  • žeđ;
  • glavobolje;
  • kratak dah;
  • konvulzije;
  • GIT poremećaji (nadutost, povraćanje, proljev, bolovi u trbuhu).

Često postoji oligurija - smanjenje dnevnog izlučivanja urina, što kasnije dovodi do zatajenja bubrega. Urin sadrži mnogo proteina. Urin je mutan zbog prisutnosti lipida i bakterija.

Moguće komplikacije

Komplikacije zanemarenog nefrotskog sindroma:

  • infekcije kod pacijenata koji primaju imunosupresivne lijekove;
  • nefrotska kriza;
  • oticanje mozga;
  • infarkt miokarda;
  • brza ateroskleroza;
  • vaskularna tromboza.

Dijagnoza bolesti

Glavni kriteriji za određivanje nefrotskog sindroma - rezultati kliničkih i laboratorijskih studija. Ako se sumnja na nefrozu, pacijent bi trebao kontaktirati nefrologa ili urologa radi temeljite dijagnoze. Najprije će liječnik provesti pregled, prikupiti anamnezu. Analiza anamneze otkriva faktore rizika, genetsku predispoziciju za određene patologije. U općem pregledu, nefrozu se može posumnjati na edem, blijedu, suhu kožu, povećanu jetru.

Potrebno je proći laboratorijske testove:

Porast ESR-a u krvi, visoki broj bijelih krvnih stanica, smanjena razina hemoglobina mogu ukazivati ​​na znakove upale. Smanjenje koncentracije albumina, hipoproteinemije manje od 60 g / l, povećanje kolesterola više od 6,5 mmol / l nalazi se u krvi.

U mokraći se povećava gustoća, sadržaj leukocita (leukociturija), cilindrurija. Kristali kolesterola i kapi neutralnih lipida nalaze se u sedimentu. Biokemijska analiza određuje visok sadržaj bjelančevina u urinu.

Kako bi se utvrdio stupanj oštećenja tkiva bubrega, evaluirao rad drugih organa, koristiti instrumentalne dijagnostičke metode:

Da bi se pojasnila dijagnoza nefrotskog sindroma, mogu se primijeniti dublje metode koje mogu potvrditi ili isključiti određene patologije (biopsija tkiva bubrega, angiografija, imunološka i druga istraživanja).

Opća pravila i metode liječenja

Bolest, ovisno o uzrocima bolesti, treba liječiti pod nadzorom nefrologa i drugih specijalista (reumatolog, endokrinolog). Pristup liječenju nefrotskog sindroma trebao bi biti sveobuhvatan.

Uzroci hospitalizacije zbog nefroze:

  • potrebu da se identificira bolest koja ga je izazvala;
  • komplikacije koje nastaju na pozadini sindroma (peritonitis, urosepsa);
  • razvoj anasarki.

Terapija lijekovima

S razvojem patološkog stanja zahtijeva korištenje nekoliko skupina lijekova za ublažavanje različitih manifestacija bolesti:

  • hormonska sredstva;
  • diuretike;
  • citostatika;
  • antibiotike;
  • imunosupresivi.

Kortikosteroidi potiskuju upalni proces, imaju dekongestivni, antialergijski učinak, utječu na funkciju makrofaga i leukocita, potiskujući aktivnost neutrofila.

Za nefrozu koriste se sljedeći kortikosteroidi:

Tijek liječenja hormonskim agensima određuje se individualno, može biti 6-20 tjedana.

Prihvaćanje hormona zahtijeva stalno praćenje rezultata ispitivanja krvi i urina kako bi se pravovremeno otkrile nuspojave lijeka. Kako bi se spriječio gubitak koštane mase s propisanim kortikosteroidima, propisani su dodaci vitamina D i kalcija.

Uz pomoć citostatika inhibirala je proces stanične diobe. Ovi lijekovi se propisuju ako je bolesnik razvio otpornost na kortikosteroide ili postoje kontraindikacije za njihovu primjenu.

Citostatici s nefrotskim sindromom:

Tijek liječenja propisuje specijalist i traje 8-12 tjedana.

Diuretici se uzimaju kao simptomatsko liječenje edema:

Imunosupresivi su indicirani kod autoimunih bolesti i stanja, lijekovi djeluju tako da inhibiraju proces sinteze antitijela:

Kako bi se spriječio razvoj infekcije kod upalnih bolesti koje uzrokuju bakterije, propisani su antibiotici iz skupine cefalosporina, penicilini, fluorokinoloni.

Saznajte više o simptomima i liječenju sindroma iritabilnog mjehura kod žena i muškaraca.

O značajkama uretralne dilatacije uretre s izravnim bougéom za muškarce piše se na ovoj stranici.

Idite na http://vseopochkah.com/bolezni/simptomy/pomosh-pri-pochechnoj-kolike.html i pročitajte o tome kako ublažiti bol tijekom bubrežne kolike i kako osigurati hitnu skrb za bolan napad.

U slučaju arterijske hipertenzije, koja prati nefrotski sindrom, preporučuje se:

  • ACE inhibitori (kaptopril);
  • Blokatori iona Ca (amlodipin);
  • blokatori angiotenzinskih receptora (losartan).

U slučaju povrede cirkulacije, intoksikacije tijela zbog povećane diureze, dehidracije, provodi se infuzijska terapija - uvođenje posebnih otopina u krv:

Prehrana i pravila prehrane

Nefrotski sindrom zahtijeva pridržavanje pravila prehrane. Za normalizaciju metabolizma, diureza, uklanjanje edema, potrebno je slijediti tablicu liječenja broj 7. Na dan odrasle osobe treba primiti 2700-3100 kcal.

Prehrana treba biti djelomična - 5-6 puta dnevno. Hrana treba biti kuhana, pirjana, sirova, ali ne i pržena. Potrebno je ograničiti unos soli na minimum (2-4 g) ili ga potpuno eliminirati.

Zbog velikog gubitka bjelančevina u tijelu, preporuča se obogaćivanje prehrane proteinskim proizvodima (2 g na 1 kg mase). Ako pacijent uzima diuretike, morate jesti više hrane bogate kalijem. Ako se u analizi urina utvrdi povećanje koncentracije lipida, potrebno je smanjiti potrošnju životinjskih masti na 80 g dnevno. Ugljikohidratna hrana može se jesti do 450 g.

Da biste uklonili natečenost, morate smanjiti količinu unesene tekućine, uzimajući u obzir dnevnu diurezu. Količina utrošene tekućine trebala bi biti veća od 20-30 ml dnevne diureze.

Video. Stručnjak Moskovske liječničke klinike o uzrocima razvoja i značajkama liječenja sindroma nefrotskog bubrega:

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je kompleksni simptom koji se razvija na pozadini oštećenja bubrega i uključuje masivnu proteinuriju, poremećaje metabolizma proteina i lipida i edeme. Kod nefrotskog sindroma povećava se hipoalbuminemija, disproteinemija, hiperlipidemija, edem različite lokalizacije (do anasarke i vodenice seroznih šupljina), distrofične promjene kože i sluznice. U dijagnostici nefrotskog sindroma važnu ulogu imaju klinička i laboratorijska slika: promjene u biokemijskim testovima krvi i urina, bubrežni i ekstrarenalni simptomi, podaci o biopsiji bubrega. Liječenje nefrotskog sindroma konzervativno je, uključujući imenovanje prehrane, infuzijske terapije, diuretika, antibiotika, kortikosteroida, citostatika.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom može se razviti u pozadini širokog raspona uroloških, sistemskih, infektivnih, kroničnih gnojnih, metaboličkih bolesti. Urologija, nefrotski sindrom komplicira tijek bolesti bubrega u oko 20% slučajeva. Patologija se često razvija u odraslih (30-40 godina), rjeđe u djece i starijih bolesnika. Kod nefrotskog sindroma postoji klasičan tetrad simptoma: proteinurija (preko 3,5 g / dan), hipoalbuminemija i hipoproteinemija (manje od 60-50 g / l), hiperlipidemija (kolesterol više od 6,5 mmol / l), edemi. U nedostatku 1-2 manifestacije oni govore o nekompletnom (reduciranom) nefrotskom sindromu.

Uzroci nefrotskog sindroma

Po podrijetlu, nefrotski sindrom može biti primarni (komplicira neovisnu bolest bubrega) ili sekundarni (posljedica bolesti koje se javljaju sa sekundarnim oštećenjem bubrega).

Primarni nefrotski sindrom javlja se kod glomerulonefritisa, pijelonefritisa, primarne amiloidoze, nefropatije trudnica, tumora bubrega (hipernefrom).

Razvoj sekundarnog nefrotskog sindroma može biti posljedica brojnih stanja: kolagenoze i reumatskih lezija (SLE, nodularni periarteritis, hemoragijski vaskulitis, skleroderma, reumatizam, reumatoidni artritis); gnojni procesi (bronhiektazija, apscesi pluća, septički endokarditis); bolesti limfnog sustava (limfom, limfogranulomatoza); infektivne i parazitske bolesti (tuberkuloza, malarija, sifilis), itd. U nekim slučajevima, nefrotski sindrom se razvija na pozadini bolesti lijeka, teških alergija, trovanja teškim metalima (živa, olovo), uboda pčela i zmija itd.

Ponekad, uglavnom kod djece, ne može se utvrditi uzrok nefrotskog sindroma, što omogućuje izolaciju idiopatske verzije bolesti.

Među konceptima patogeneze nefrotskog sindroma, najčešća je i razumna imunološka teorija, u prilog kojoj svjedoči visoka učestalost sindroma alergijskih i autoimunih bolesti i dobar odgovor na imunosupresivnu terapiju. Istovremeno, cirkulirajući imunološki kompleksi nastali u krvi rezultat su interakcije antitijela s unutarnjim (DNA, krioglobulini, denaturirani nukleoproteini, proteini) ili vanjski (virusni, bakterijski, prehrambeni, lijekovi) antigeni. Ponekad se antitijela formiraju izravno na bazalnu membranu bubrežnih glomerula. Depozicija imunih kompleksa u tkivu bubrega uzrokuje upalnu reakciju, oštećenje mikrocirkulacije u glomerularnim kapilarama, razvoj povećane intravaskularne koagulacije.

Promjena propusnosti glomerularnog filtra u nefrotskom sindromu dovodi do smanjene apsorpcije proteina i ulaska u urin (proteinurija). Zbog masivnog gubitka proteina u krvi, hipoproteinemija, hipoalbuminemija i hiperlipidemija (povišeni kolesterol, trigliceridi i fosfolipidi) povezani su s poremećenim metabolizmom proteina.

Razvoj edema u nefrotskom sindromu nastaje zbog hipoalbuminemije, smanjenja osmotskog tlaka, hipovolemije, smanjenja bubrežnog protoka krvi, povećane proizvodnje aldosterona i renina, reapsorpcije natrija.

Makroskopski bubrezi u nefrotskom sindromu imaju povećanu, glatku i ravnu površinu. Kortikalni sloj na rezu je blijedo siv, a sloj medule je crvenkast. Mikroskopskim ispitivanjem tkivne slike bubrega moguće je vidjeti promjene koje karakteriziraju nefrotski sindrom, ali i vodeću patologiju (amiloidoza, glomerulonefritis, kolagenoza, tuberkuloza, itd.). Histološki, sam nefrotski sindrom karakterizira oštećena struktura podocita (stanica glomerularnih kapsula) i kapilarnih membrana.

Simptomi nefrotskog sindroma

Simptomi nefrotskog sindroma su istog tipa, unatoč razlici u uzrocima koji ga uzrokuju.

Vodeća manifestacija je proteinurija koja doseže 3,5-5 ili više g / dan, pri čemu se do 90% proteina izlučuje u urinu kao albumin. Masivni gubitak proteina u urinu uzrokuje smanjenje razine ukupnog proteina sirutke na 60-40 ili manje g / l. Zadržavanje tekućine u nefrotskom sindromu može se manifestirati kao periferni edem, ascites, anasarca (generalizirani edem potkožnog tkiva), hidrotoraks i hidroperikardij.

Progresija nefrotskog sindroma popraćena je općom slabošću, suhim ustima, žeđom, gubitkom apetita, glavoboljom, bolovima u donjem dijelu leđa, povraćanjem, trbušnom distancom, proljevom. Obilježje nefrotskog sindroma je oligurija s dnevnom diurezom manjom od 1 l.

Moguće pojave parestezije, mialgije, konvulzije. Razvoj hidrotoraksa i hidroperikardija uzrokuje otežano disanje pri kretanju i mirovanju. Periferni edem sputava bolesnikovu motornu aktivnost. Bolesnici s nefrotskim sindromom su letargični, sjedeći, blijedi; Uočite povećani piling i suhu kožu, lomljivu kosu i nokte.

Nefrotski sindrom može se razviti postupno ili nasilno; praćena manjim i težim simptomima, ovisno o prirodi tijeka osnovne bolesti. Prema kliničkom tijeku, postoje 2 varijante nefrotskog sindroma - čiste i mješovite. U prvom slučaju pojavljuje se nefrotski sindrom bez hematurije i hipertenzije; u drugom se može uzeti nefrotski-hematurski ili nefrotski-hipertenzivni oblik.

Komplikacije nefrotskog sindroma mogu uključivati ​​periferne flebotromboze, virusne, bakterijske, gljivične infekcije, oticanje mozga ili mrežnice, nefrotsku krizu (hipovolemijski šok).

Dijagnoza nefrotskog sindroma

Vodeći kriteriji za prepoznavanje nefrotskog sindroma su klinički i laboratorijski podaci.

Kod nefrotskog sindroma, objektivno ispitivanje otkriva blijedu („bisernu“) kožu, hladnu i suhu na dodir, kožu jezika, povećanje veličine abdomena, hepatomegaliju i edem. S hidroperikardijem, granice srca se šire i tonovi su prigušeni; s hidrotoraksom - skraćivanjem udarnog zvuka, oslabljenim disanjem, kongestivnim hrapavim ispuštanjima. EKG je zabilježena bradikardija, znakovi miokardne distrofije.

Općenito, analiza urina u nefrotskom sindromu određena je povećanom relativnom gustoćom (1030-1040), leukociturijom, cilindrurijom, prisutnošću kristala kolesterola i kapljicama neutralne masti u sedimentu, rijetko mikromaturiji.

U perifernoj krvi - povećanje ESR (do 60-80 mm / h), prolazna eozinofilija, povećanje broja trombocita (do 500-600 tisuća), neznatno smanjenje razine hemoglobina i eritrocita. Greške koagulacije otkrivene studijama koagulacije mogu rezultirati blagim povećanjem ili razvojem znakova DIC.

Istraživanje biokemijske analize krvi u nefrotskom sindromu otkriva karakterističnu hipoalbuminemiju i hipoproteinemiju (manje od 60-50 g / l), hiperkolesterolemiju (kolesterol više od 6,5 mmol / l); U biokemijskoj analizi proteinurije urina utvrđuje se preko 3,5 grama dnevno.

Da bi se odredila težina promjena bubrežnog tkiva u nefrotskom sindromu, može biti potrebna ultrazvuk bubrega, ultrazvuk bubrežnih žila i nefroscintigrafija.

U cilju patogenetskog obrazloženja za liječenje nefrotskog sindroma iznimno je važno utvrditi uzrok njegovog razvoja, stoga je potreban dubinski pregled kod izvođenja imunoloških, angiografskih studija, kao i biopsije bubrega, desni ili rektuma s morfološkim istraživanjima uzoraka biopsije.

Liječenje nefrotskog sindroma

Terapija nefrotskog sindroma trajno se provodi pod nadzorom nefrologa. Uobičajene terapeutske mjere koje ne ovise o etiologiji nefrotskog sindroma jesu propisi dijetetskog postupka bez ograničenja tekućine, mirovanja, simptomatske terapije lijekovima (diuretici, pripravci kalija, antihistaminici, vitamini, srčani lijekovi, antibiotici, heparin), infuzija albumina, reopoliglucin.

Kod nefrotskog sindroma nejasne geneze, kao i zbog toksičnog ili autoimunog oštećenja bubrega, indicirana je steroidna terapija prednizolonom ili metilprednizolonom (oralno ili intravenski u načinu pulsne terapije). Imunosupresivna terapija steroidima suzbija formiranje protutijela, CIC, poboljšava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju.

Dobar terapeutski učinak liječenja hormonski otpornog nefrotskog sindroma može se postići citostatičkom terapijom ciklofosfamidom i klorambucilom, koji se provodi pulsno.

Tijekom razdoblja remisije nefrotskog sindroma liječenje se pokazuje u specijaliziranim klimatskim mjestima.

Prognoza i prevencija nefrotskog sindroma

Tijek i prognoza nefrotskog sindroma usko su povezani s prirodom razvoja osnovne bolesti. Općenito, uklanjanje etioloških čimbenika, pravodobno i pravilno liječenje nefrotskog sindroma može obnoviti funkciju bubrega i postići potpunu stabilnu remisiju.

Uz neriješene uzroke, nefrotski sindrom može trajno ili relapsno pratiti ishod u kroničnom zatajenju bubrega.

Prevencija uključuje rano i temeljito liječenje bubrežne i ekstrarenalne patologije, što može biti komplicirano razvojem nefrotskog sindroma, pažljivom i kontroliranom uporabom lijekova s ​​nefrotoksičnim i alergijskim učincima.

Uzroci nefrotskog sindroma: dijagnostičke metode i metode terapije

Bolest bubrega nije uvijek ograničena na pojavu disurije i drugih poremećaja mokrenja.

Nefrotski sindrom je jedan od najpodmuklijih u nefrološkoj praksi, jer nije lako liječiti i opasan za svoje komplikacije. Što je ovaj sindrom?

Opće informacije o bolesti

Bubrezi u ljudskom tijelu igraju ulogu važnog filtera koji potiče eliminaciju otrovnih tvari, obrnutu apsorpciju korisnih spojeva.

Osim toga, ovo tijelo regulira metabolizam vode i elektrolita kroz brojne fiziološke mehanizme.

Pod normalnim uvjetima, kapsula u glomerulima bubrega (glavni element bubrežnog filtra) je propusna za neke spojeve, kao i potpuno nepropusna za druge.

U opisanoj patologiji, sve komponente ovog filtra ne uspijevaju. Kao rezultat, proteinske strukture su filtrirane. Upravo ta činjenica - proteinurija ili protein u mokraći - uzrokuje simptome opisane patologije.

Razlika primarne od sekundarne faze

Primarni nefrotski sindrom povezan je s patologijom bubrega. U velikom broju slučajeva govorimo o glomerulonefritisu. Ali to je moguće i pod sljedećim uvjetima:

  • amiloidoze;
  • karcinom jasno-stanica;
  • brzo progresivni ili subakutni glomerulonefritis s polumjenom;
  • nefropatija tijekom trudnoće.

Sekundarna priroda sindroma upućuje na to da je u početku bubrežni filtar bio netaknut, nije bio zahvaćen. Patološko stanje nastalo na pozadini drugih bolesti.

Uzroci razvoja

Etiološki čimbenici primarnog nefrotskog sindroma povezani su s kvarom glomerularnog filtera zbog bolesti bubrega.

Akutni glomerulonefritis obično je povezan sa streptokoknom infekcijom.

Kronični nefritis nije lako povezati s određenim uzrokom. Najčešće postoji genetska predispozicija koja se provodi na pozadini stresa.

To može biti pogoršanje kronične patologije, trudnoća, teški prekomjerni rad.

Širok raspon bolesti koje su osnova za sekundarni nefrotski sindrom. Uključuje dismetaboličke, infektivne, sistemske i druge patologije, i to:

  • reumatoidni artritis;
  • sustavni eritematozni lupus;
  • dijabetes melitus s ishodom dijabetičke nefropatije;
  • sklerodermni bubreg;
  • endokarditis;
  • hemoragijski vaskulitis;
  • bolesti s alergijskom komponentom;
  • Hodgkinovu bolest;
  • toksično oštećenje bubrežnog tkiva;
  • paraneoplastični sindrom u neoplazmama bilo koje lokalizacije.

Pri utvrđivanju znakova opisane patologije bubrega potrebno je provesti detaljnu diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključila primarna i sekundarna priroda patologije.

Manifestacija kliničke slike

Glavni simptomi, bez obzira na uzrok nefrotskog sindroma, su edemi. Lokaliziraju se najprije u području lica. Višak tekućine odlaže se oko očiju ili blizu brade.

Lice postaje sve zaobljenije, a zubna pukotina sužava se. Liječnici to stanje nazivaju facies nephritica, ili "lice s bubrezima".

Bubrenje je mekano, a pritisak se dugotrajno obnavlja. Na dodir je koža hladna i vanjski blijeda. S progresivnim gubitkom bjelančevina i albumina u mokraći postaju manje u krvi.

Kao rezultat, padne oncotski tlak u plazmi. Edemi postaju masivni, zatim se pomiču na ruke, noge, torzo.

Bubrenje četkica postaje vidljivo ako osoba nosi prsten. Pacijentu je teško da ga skine. Kada noge ili noge nateče, postoje poteškoće s cipelama.

Proteini u krvi se gube u velikim količinama. Oni obavljaju mnogo funkcija. Među njima - sudjelovanje u reakcijama imuniteta, zgrušavanja krvi i drugih.

Ako se to dogodi s nefrotskim sindromom, dijete se često razboli. Potrebno je propisati ne jedan antibakterijski lijek kako bi se nosili s infekcijom koja komplicira nefrotski sindrom.

Kod starijih bolesnika moguće su hemoragijske komplikacije. One se manifestiraju krvarenjem, krvarenjima. Ekstremno diseminirana vaskularna koagulacija. Ovo stanje je ekvivalentno šoku i stoga se može liječiti samo u reanimaciji.

Dijagnostičke mjere

Liječnik na recepciji prvo prikuplja anamnestičke podatke, pritužbe. Važno je obratiti pozornost na kronologiju pojave simptoma, njihovu povezanost s infekcijom.

Ako se sumnja na nefrotski sindrom, uobičajeno je uzimati krv i urin za opću analizu. Daljnje biološke tekućine detaljnije su ispitane za više reagensa.

Biokemija krvi određuje koncentraciju proteina, njegovih frakcija (globulina i albumina), kolesterola (jedna od manifestacija nefrotskog sindroma - hiperkolesterolemije), kreatinina, ureje, kao i kalijevih, natrijevih, jetrenih enzima.

Koristite testove urina prema Nechiporenko, Zimnitsky, kao i dnevnu proteinuriju. Da bi se isključila bakterijska priroda patološkog stanja, ispituje se urin za bakteriološko zasijavanje.

Ultrazvuk, biopsija i radiografija su sljedeći koraci u dijagnostici stvarne patologije bubrega. Ali da bi se isključila sekundarna priroda bolesti, potrebne su i druge analize s istraživanjem:

  • ELISA za HIV, hepatitis;
  • antitijela na kardiolipin;
  • glikemijski profil;
  • amiloidni obraz ili rektalna sluznica;
  • onkrajnik krvi.

Važno je odrediti uzrok kako bi se bolest mogla liječiti vidljivo i učinkovito.

Metode terapije

U slučaju nefrotskog sindroma primarne prirode, liječenje pacijenata obavlja nefrolog ili urolog.

Sekundarna patologija glomerularnog filtera - skupina specijalista profila, ovisno o pozadinskoj patologiji.

No, liječenje se mora prilagoditi mišljenju nefrologa. Patologija je ozbiljna, tako da rješenje ovog problema treba biti sveobuhvatno.

Koji simptomi i komplikacije zahtijevaju liječenje?

Patogenetska terapija je potrebna kada postoji visoka aktivnost procesa. Te situacije uključuju visok gubitak proteina u urinu - proteinurija više od 3 g / l. Druga situacija je izražena oteklina. U ovom slučaju, potrebno je povezati diuretike, kao i korištenje aminokiselina.

Sindrom DIC se ne liječi u nefrološkom odjelu iu uvjetima reanimacije. Za liječenje će trebati niz lijekova, kao i interakcija liječnika različitih specijalnosti.

Potrebni lijekovi

U specijaliziranoj nefrološkoj ili terapeutskoj bolnici koristi se nekoliko skupina lijekova. Među njima su:

  • citostatički agensi (klorbutin, ciklofosfamid);
  • glukokortikoidi (prednizolon, deksametazon);
  • diuretici (furosemid, Triamteren, Veroshpiron ili Inspra);
  • antihipertenzivna terapija.

Osnovni princip liječenja nefrotskog sindroma je imunosupresija ili smanjenje agresije vlastitih imunoloških sila na vlastita tkiva. Uostalom, prevladavajući mehanizam za razvoj ovog stanja je autoimuna. Da biste to učinili, izračunajte dozu glukokortikoidnih hormona ili citotoksičnih lijekova.

Diuretici su namijenjeni simptomatskoj terapiji.

Ali kad se koristi diuretici s mokraćom, kalij se gubi. Stoga se mogu kombinirati s diureticima koji štede kalij - Veroshpiron ili Torasemide.

Uz veliki gubitak bjelančevina u mokraći, nefrolozi preporučuju posezanje za infuzijom otopina koje sadrže aminokiseline i proteine. To će izbjeći fatalne komplikacije.

Hormonski i citostatički lijekovi

Glukokortikoidi i agensi koji utječu na staničnu diobu indicirani su za liječenje nefrotskog sindroma.

Smisao svrhe ovih lijekova je smanjiti aktivnost upale, stanične ili humoralne (ili antitijela) agresije.

Među korištenim hormonskim sredstvima:

Doza Prednizolona za odrasle osobe s visokom aktivnošću procesa je 80 mg dnevno. U 1 tableti od 5 mg, odnosno 16 tableta, primjenjuju se tijekom dana. Oni su podijeljeni u 4 prijema.

Tada se doza postupno smanjuje kako bi se održala. Mogu se uzimati ambulantno. Uz neučinkovitost glukokortikoida dolazi do imenovanja sljedeće skupine lijekova - citostatika.

Dijetetski zahtjevi

Među intervencijama koje nisu povezane s drogom - preporuke za prehranu.

Drugi važan aspekt je ograničenje unosa proteina u hranu, unatoč gubitku mokraće iz tijela.

Terapija održavanja

Bolnička terapija se ne završava. U ovoj fazi nefrolozi odabiru dozu održavanja patogenetskih agenasa, koju zatim propisuje lokalni liječnik ili ambulantni nefrolog.

Zadatak ovih stručnjaka je pratiti stanje pacijenta. Kada se stanje pogorša, ponovno pacijenta upućuje na bolničko liječenje.

Preporuke za pacijente nakon otpusta

Trebate stalno posjećivati ​​terapeuta i nefrologa. Raznovrsnost posjeta dogovara se u svakom slučaju pojedinačno. U trenutku pregleda, pacijent mora proći sljedeće serije testova i studija:

  • opća analiza urina;
  • Nechiporenko test;
  • uzorak Zimnitsky;
  • dnevna proteinurija;
  • dva puta godišnje - ultrazvuk bubrega;
  • kreatinin, urea, kalij, protein, albumin, krvni globulini u okviru biokemijske analize.

Važno je pratiti promjene u dinamici kako bi se poduzele mjere za daljnje liječenje, intenziviranje ili smanjenje volumena.

Predviđanja za oporavak

Izgledi za terapiju ovise o pravovremenosti započete terapije.

U fazi komplikacija, izuzetno je teško liječiti pacijenta. Postizanje remisije je gotovo nemoguća misija u ovoj situaciji.

Prevencija bolesti

U ovoj patologiji ne postoje specifične preventivne mjere. Unatoč tome, prolazak preventivnih pregleda omogućit će da se ne propuste promjene u analizi i kliničkim manifestacijama nefrotskog sindroma.

Samoliječenje može samo povrijediti ovu bolest. Potrebna je konzultacija s kvalificiranim liječnikom.