Simptomi kroničnog glomerulonefritisa s izoliranim urinarnim sindromom

Glomerulonefritis je oštećenje glomerula u bubrezima koje je odgovorno za transformaciju krvne plazme u urin primarnog tipa. Najčešći akutni i kronični tipovi koji se javljaju u različitim varijantama.

Uzroci bolesti i njihova ozbiljnost su različiti, u nekim slučajevima promjene su vidljive samo u vidnom polju mikroskopa uobičajenog tipa, u drugim slučajevima je potreban elektronski, s velikim povećanjem. No, bez obzira na morfologiju, liječnik sumnja na glomerulonefritis u slučajevima visokog krvnog tlaka, proteina i crvenih krvnih stanica u testovima urina, kao i na opće otekline.

Vrste glomerulonefritisa

Ovisno o stupnju prevalencije određenih simptoma i njihovoj ozbiljnosti, među vrstama glomerulonefritisa postoji nekoliko kliničkih opcija.

Kronični glomerulonefritis s izoliranim urinarnim sindromom

Kronični glomerulonefritis s izoliranim mokraćnim sindromom javlja se češće od drugih opcija i, u pravilu, otkriva se sasvim slučajno. Pacijent nema pritužbi na stanje, nema otekline i povišenog tlaka, boja urina je nepromijenjena i unutar normalnih granica. I samo s rutinskim liječničkim pregledima na testovima urina, bjelančevine i crvene krvne stanice slučajno se otkriju i do 2 g dnevno.

Tijek ove vrste glomerulonefritisa (CGN) je benigni i ne zahtijeva upotrebu agresivnih režima liječenja. Budući da pacijenti ne mogu otkriti simptome, često propuste početak bolesti i konzultiraju se s liječnikom samo u fazi razvoja zatajenja bubrega.

Stručnjaci primjećuju da u nekim slučajevima pacijenti osjećaju umor, slabost i jutarnje pastose lica. Tijekom pregleda, nema znakova hipertrofije lijeve klijetke, fundus oka nije zahvaćen.

Pogoršanje ovog oblika bolesti javlja se tijekom infekcije, hipotermije ili trudnoće. Egzacerbaciju prati povećanje hematurije i proteinurije dva puta i više. Istovremeno je oštećena glomerularna struktura u bubrezima i razvija se imunokompleksna patologija. U ovoj fazi, pojava edema i visokog krvnog tlaka.

Recidivi su vrlo rijetki, ali dovode do transformacije ove vrste u hipertoničnu ili nefrotsku. Glomerulonefritis ovog tipa traje do 25 godina. Stopa preživljavanja bolesnika je 90%. Diferencijacija bolesti javlja se s kroničnim pijelonefritisom, na testovima urina prema Nechiporenko metodi, leukociti su vidljivi u aktivnom obliku, nepromijenjeni eritrociti, ekstraglenularni mikrohematurija.

Nefrotski pogled

Važno je znati! Liječnici su u šoku: "Sveobuhvatno liječenje bubrega postoji." Pročitajte više.

Neurotski tip glomerulonefritisa javlja se u 22% svih slučajeva i vrlo je teško promašiti njegov početak. Nefrotski sindrom karakteriziraju sljedeći čimbenici:

  1. oslobađanje proteina u količini od 3 grama dnevno zajedno s urinom, s dijagnozom proteinurije;
  2. ozbiljno oticanje cijelog lica i nogu, kao i unutarnje šupljine, s upalom pluća u plućima, ascitesom u peritonealnoj šupljini i hidroperikarditisom u srčanom vrećici;
  3. proteina plazme naglo se smanjuje, dijagnosticira se hipoproteinemija;
  4. albumin, lakši dijelovi proteinskih stanica se gube zajedno s urinom, dijagnoza zvuči kao hipoalbuminemija;
  5. otkrivanje hiperlipidemije kada kolesterol dosegne razinu od 12 g po litri i više. Lipoproteini niske gustoće također se povećavaju s trigliceridima.

Ova varijanta glomerulonefritisa zahtijeva ozbiljno i dugotrajno liječenje, jer osim gore navedenih simptoma, pacijent ima sljedeća stanja:

  • imunološki sustav i otpornost na penetrirajuće infekcije su smanjene, budući da se bakar i cink izlučuju zajedno s urinom;
  • povećava rizik od tromboze, osteoporoze, jer uz protein tijelo gubi vitamin D;
  • simptomi početnog hipotiroidizma javljaju se zbog gubitka hormona za stimulaciju štitnjače;
  • zbog pojave hiperlipidemije ateroskleroza je komplicirana i povećava se rizik od moždanog udara ili srčanog udara;
  • Najopasnija od svih komplikacija nefrotskog sindroma je hipovolemijski šok i cerebralni edem.

Hipertonski izgled

Najistaknutiji simptom ove bolesti je visoki krvni tlak. Testovi urina pokazuju nizak rast proteinurije i eritrocita. Prilikom otkrivanja bolesti potrebno je započeti liječenje što je prije moguće, koristeći antihipertenzivne lijekove u ispravnom doziranju.

Sustavna primanja i pridržavanje preporuka mogu normalizirati krvni tlak i dugotrajno stabilizirati stanje. Ako ignorirate simptome i ne započnete liječenje, zatajenje bubrega ubrzano napreduje.

Mješoviti izgled

Glomerulonefritis mješovita opcija je dopuniti nefrotski sindrom visokim tlakom. Tako se sve opasnosti za tijelo pod visokim pritiskom dodaju simptomima nefrotske vrste. Disfunkcija bubrega se postiže vrlo brzo, osim što je pacijent sklon različitim vaskularnim bolestima.

Hematurni izgled

Najčešće se ova vrsta manifestira kod muškaraca. Karakterizira ga izostanak povišenog tlaka i oticanja, nema očitih odstupanja na testovima urina, osim eritrociturija i male proteinurije, do 1 grama dnevno. Mnogi provokativni čimbenici uzrokuju veliku hematuriju kada urin pocrveni, i ne otkrije se više od 100 tijela crvenih krvnih stanica u vidnom polju mikroskopa.

Za razliku od patologije urološkog plana i urolitijaze, u hematurnom obliku bolesti nema bolnih sindroma u donjem dijelu leđa ili u abdomenu. Čudno je, što su bolji simptomi ove vrste bolesti, bolja je prognoza za oporavak, očuvanje bubrežne funkcije.

Oštar izgled

Akutni oblik patologije nije najčešća opcija, ali ne i najbolja. Često počinje nefrotski sindrom, ali onda postaje kroničan. Moguća je aciklička varijanta, kada je promjena vidljiva samo na testovima urina i blago povišenom tlaku. U ovom slučaju, prijelaz u kroničnu fazu neće biti.

Klasični tijek akutnog glomerulonefritisa je cikličan. Tjedan ili dva nakon prodora infekcije pojavljuju se simptomi nefrotskog sindroma u obliku hematurije, edema i visokog tlaka. Može doći do bolova u donjem dijelu leđa ili trbuha, ali nakon 2 ili 3 dana dolazi do poboljšanja.

Brz napredni prikaz

Subakutni glomerulonefritis u početnom stadiju sa simptomima sliči akutnom. Postoji nefrotski sindrom, ali oporavak tijekom vremena nije otkriven. Edem se povećava, pojavljuje se diureza i povećava se pritisak. Doslovno nakon mjesec dana dolazi do zatajenja bubrega.

Dijagnoza i odabir specijalista za liječenje

Važno je znati! Liječnici su u šoku: "Sveobuhvatno liječenje bubrega postoji." Pročitajte više.

Neurolozi se bave liječenjem glomerulonefritisa, ali dijagnozu postavljaju terapeuti i pedijatri. Ako je potrebno, posegnite za pomoć kardiologa, osobito u slučajevima visokog pritiska.

Dijagnoza glomerulonefritisa je vrlo raznolika i sastoji se od različitih komponenti. Ispitivanje pacijenata sa sumnjom na ovu bolest uključuje proučavanje bubrega, brzinu razvoja bolesti i mnoge druge čimbenike.

Sljedeće metode istraživanja smatraju se tradicionalnim:

  • analiza urina, gdje su najinformativniji pokazatelji crvena krvna zrnca, proteini i bijele krvne stanice;
  • kompletna krvna slika za otkrivanje ESR-a, biokemija;
  • istraživanje u laboratoriju urina u smislu specifične težine;
  • otkrivanje ukupne razine proteina u krvi;
  • elektrokardiogram pacijenta;
  • USGD, koji je Doppler krvnih žila u bubrezima;
  • ultrazvuk bubrega;
  • u nekim slučajevima potrebna je biopsija bubrega;
  • pregled lijeka u bubregu.

liječenje

Kronični oblik glomerulonefritisa zahtijeva strogo pridržavanje preporuka liječnika, što može zaustaviti širenje bolesti i njeno pogoršanje.

  1. Pacijent treba slijediti renalnu prehranu koja ograničava začinjenu hranu, sol i alkohol. Dnevni unos proteina treba povećati, jer se većina proteina izlučuje urinom tijekom proteinurije;
  2. Potrebno je isključiti visoku vlažnost, preopterećenje i dugo vrijeme na hladnom mjestu;
  3. Važno je izbjegavati infekciju virusnim infekcijama, ne raditi cjepiva i ne kontaktirati s alergenima.

Tipičan režim liječenja glomerulonefritisa je uporaba imunomodulatornih i imunosupresivnih lijekova, nehormonskih protuupalnih lijekova, antikoagulanata za hematuriju, citotoksičnih lijekova i glukokortikosteroida.

Također se koriste lijekovi za ublažavanje oticanja, diuretička skupina i smanjenje tlaka, antihipertenzivnih lijekova. Stručnjaci preporučuju da tijekom pogoršanja ići u bolnicu, a kada se dogodi remisija, za održavanje terapije na ambulantno, i to je poželjno da ide na sanatorij-resort tretman.

pogled

S bolešću glomerulonefritisa, prognoza ovisi o obliku bolesti i opsegu njegovog širenja u tijelu:

Kronični glomerulonefritis: oblici, simptomi, dijagnoza, liječenje i prognoza

Glomerulonefritis je difuzna multifaktorijska bolest glomerularnog aparata bubrega imunskog ili alergijskog porijekla.

Kronična upala glomerula dovodi do gubitka funkcionalne sposobnosti bubrega da oslobodi krv od toksina.

Dugotrajna patologija uvijek je komplicirana razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

O kroni- zaciji procesa govorimo, kada imunološka upala bubrega postoji već godinu dana.

Kodeks za međunarodnu klasifikaciju bolesti MKB-10:

N03 Kronični nefritski sindrom

patogeneza

1. Sljedeće promjene se događaju u stijenkama krvnih žila glomerula:

Povećava propusnost krvožilnog zida renalnog glomerula za stanične elemente.

Nastaje stvaranje mikrotromba, nakon čega slijedi okluzija lumena glomerularnog aparata.

Poremećena je cirkulacija krvi u modificiranim krvnim žilama sve do potpune ishemije.

Sedimentacija eritrocita javlja se na važnim bubrežnim strukturama nefrona: Bowmanovu kapsulu, bubrežne tubule.

Postupak filtriranja krvi i proizvodnje primarnog urina je poremećen.

Poremećaj cirkulacije krvi u bubrežnom glomerulu dovodi do desolacije lumena i adhezije zidova, uz naknadnu transformaciju nefrona u vezivno tkivo. Postepeni gubitak strukturnih jedinica dovodi do smanjenja volumena filtrirane krvi (jedan od uzroka CRF-a). Nefroni sposobni obavljati svoj posao normalno postaju sve manje i manje, što dovodi do trovanja tijela metaboličkim proizvodima, dok se potrebne tvari vraćaju u krv u nepotpunim količinama.

Etiologija i izazovni čimbenici

Etiologija CGN-a je kako slijedi:

- Infektivni agensi - bakterijski (Str, Staf, Tbs, itd.), Virusni (hepatitis B, C, citomegalovirus, HIV)

- Otrovna sredstva - alkohol, droge, organska otapala, živa

Razlog je u većini slučajeva beta-hemolitička streptokoka skupine A.

Bolesti koje doprinose razvoju patologije:

• Angina i kronični tonzilitis,
• grimizna groznica,
• Zarazna bolest srca,
• Sepsa,
• Upala pluća,
• Zaušnjaci
• reumatološke bolesti,
• Autoimuna patologija.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

1. Akutni glomerulonefritis

- s nefritskim (hematurskim) sindromom
- s nefrotskim sindromom
- s izoliranim urinarnim sindromom
- s nefrotskim sindromom, hematurijom i hipertenzijom

2. Kronični glomerulonefritis

- hematurni oblik
- nefrotski oblik
- mješoviti oblik

Morfološka klasifikacija CGN-a

- Uz minimalne promjene

Klasifikacija se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih sindroma, patogeneze (primarne, sekundarne), funkcionalne sposobnosti bubrega (s gubitkom, bez gubitka, CRF-a) i morfologije.

CG tečaj:

• Povratni (remisija se zamjenjuje pogoršanjem).
• Postojana, (stalna aktivnost imunološke upale u glomerulima uz zadržavanje funkcionalnih sposobnosti nefrona dugo vremena).
• Progresivna (stalna aktivnost procesa s tendencijom neuspjeha bubrega i postupno smanjenje glomerularne filtracije).
• Brzo progresivno (proces je tako aktivan da se nakon kratkog vremena formira CRF).

Kliničke manifestacije

U većini slučajeva patologiju karakterizira spor razvoj. Mnogi pacijenti se ne mogu sjetiti kada je to bio početak i nakon čega su se razboljeli.

Najčešći simptomi su:

• Diureza ovisi o težini kroničnog zatajenja bubrega: smanjenje dnevne diureze (oligurija) u početnoj fazi, s progresijom - poliurija (puno urina) s ishodom u anuriji u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, u kliničkoj analizi patološkog sadržaja eritrocita i proteina u urinu.
• Najčešće prevladava mokrenje noću: nokturija.
• Edem: od manjeg do teškog, lokalizacija je različita.
• Slabost, umor.
• Povećan odziv temperature.
• Razvoj perzistentne hipertenzije.
• žeđ, miris acetona u izdahnutom zraku, svrbež koji ukazuje na zanemarivanje bolesti i napredovanje ESRD-a.

Postoji nekoliko oblika kroničnog glomerulonefritisa.

Glomerulonefritis s izoliranim urinarnim sindromom

Izolirani mokraćni sindrom karakteriziraju sljedeće značajke:

• Nedostatak edema, AH

Najčešća varijanta razlikuje se po benignom tijeku (agresivno liječenje nije propisano). Pacijenti nemaju pritužbi s ovim obrascem.

Tijekom pregleda u mokraći protein se nalazi u malim količinama i crvenim krvnim stanicama.

Budući da se bolest nastavlja tajno, a napredovanje zatajenja bubrega je sporo, ali konstantno, ponekad se u laboratorijskim i kliničkim znakovima CRF-a otkriju prvi put bolesnici.

Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa, unatoč benignom tijeku uz pravovremenu dijagnozu, može biti uzrok zatajenja bubrega.

Nefrotski oblik glomerulonefritisa

Potrebno je nešto više od 20% slučajeva. Ima izražene kliničke manifestacije, vodeći simptom je pojava značajnog edema.

U kliničkoj analizi mokraće, gubitak proteina (pretežno albumina) je veći od 3 g / dan, zbog čega, naprotiv, nema dovoljno proteinskih tvari u plazmi.

Povećan kolesterol u krvi, trigliceridi i lipoproteini niske gustoće.
Nefrotični oblik glomerulonefritisa je indikacija za hitnu hospitalizaciju pacijenta, jer se njegovo stanje smatra teškim zbog razvoja ascitesa, upale pluća itd. na pozadini masivnog edema. Osim toga, pacijent je u opasnosti od razvoja sekundarne infekcije na pozadini smanjenog imuniteta, osteoporoze, tromboze, hipotiroidizma, ateroskleroze, srčanog udara, moždanog udara.

Sva navedena patologija posljedica je poremećaja ravnoteže vode i elektrolita (gubitak cinka, bakra, vitamina D, kalcija, hormona za stimulaciju štitnjače itd.) Urinom.

Najstrašnije komplikacije nefrotskih oblika glomerulonefritisa su oticanje mozga i hipokemijski šok.

Mješovita inačica ili hipertenzivni glomerulonefritis

Karakterizira ga kombinacija nefrotskog sindroma i perzistentne hipertenzije (povišenog krvnog tlaka). Tipično, brzo napredovanje s ishodom u CRF-u, zbog štetnog učinka hipertenzije na krvne žile bubrega.

Hematurni oblik glomerulonefritisa

Kronični glomerularni nefritis kod muškaraca češće je u hematurnoj formi.

Edem se ne pojavljuje, nema povećanja krvnog tlaka.

Nema izražene proteinurije (ne više od 1 g / dan), ali postoji hematurija (eritrociti u urinu).

Čimbenici koji izazivaju hematurni kronični glomerulonefritis uključuju:

• trovanje alkoholom,
• trovanje bilo kojom supstancom
• prehlade s Bergerovom bolešću.

Nefrolozi bilježe ovaj uzorak: svjetlije kliničke manifestacije, veće su šanse za potpunu obnovu funkcionalne sposobnosti bubrega.

Mora se imati na umu da se bilo koji oblik kroničnog hepatitisa, s ušću određenih okolnosti, može pomaknuti u akutni stadij s klinikom tipičnom za akutni glomerulonefritis.

Kronični glomerulonefritis u akutnoj fazi liječit će se prema shemi koja se koristi u liječenju akutne imunološke upale bubrega.

Kako dijagnosticirati kronični glomerulonefritis

Važnu ulogu u dijagnostici kroničnog hepatitisa imaju klinička i laboratorijska istraživanja. Tijekom razgovora između liječnika i pacijenta, pozornost se posvećuje prisutnosti zaraznih bolesti u povijesti, popratnoj patologiji, posebice sustavnim bolestima, te razjašnjenoj urološkoj povijesti.

• Opća analiza mokraće

Urin kod kroničnog glomerulonefritisa je promjenjiv, ovisi o morfologiji patološkog procesa. Tipično smanjena specifična težina; što je veća količina proteina u mokraći (do 10 g / dan.), to je više podataka za nefrotski oblik.

Prisutni su eritrociti: bruto hematurija ili mikrohematurija. U sedimentu mokraće otkrivaju hijalinske i granularne cilindre (nefrotski i miješani oblik), fibrin.

Za hipertenzivne oblike tipično je smanjenje glomerularne filtracije.

1. povišene razine cretinina, ureje,
2. hipoproteinemija i disproteinemija,
3. hiperkolesterolemija.
4. povećanje titra antitijela na streptokok (ASL-O, antihijaluronidaza, anti-streptokinaza),
5. smanjenje razine C3 i C4,
6. povećanje svih imunoglobulina M, G, A
7. neravnoteža elektrolita.

• Sijati urin na floru i osjetljivost lijekova.
• Zimnitsky test.
• Nechiporenko test.
• Reberg test.

• Ultrazvuk bubrega s doplerom
U početnim fazama ultrazvučna dijagnostika ne otkriva nikakve naglašene promjene.
Ako dođe do progresije kroničnog glomerulonefritisa, mogući su sklerotični procesi u bubrezima uz smanjenje njihove veličine.

• Pregled i izlučivanje urografije, radioizotopna scintigrafija omogućuje procjenu funkcije svakog bubrega odvojeno i opće stanje parenhima.

• EKG
Ako pacijent ima perzistentnu hipertenziju, elektrokardiografija potvrđuje hipertrofiju (povećanje veličine) lijeve klijetke.

• pregled fundusa

Simptomi su slični onima s hipertenzijom:

1. sužavanje arterija
2. proširene vene
3. točkasto krvarenje,
4. mikrotromboza
5. natečenost.

Da bi se odredila morfološka komponenta CG oblika, moguće je provesti dijagnostičku biopsiju. Prema rezultatima morfološkog zaključka odabrane su taktike liječenja.

Postupak se smatra invazivnim i ima brojne kontraindikacije:

• Pojedinačni bubreg ili nedostatak kolateralne funkcije bubrega.
• Koagulopatija.
• Nedostatak desne klijetke.
• Zarazni procesi.
• Hidronefroza.
• Policističan.
• Tromboza bubrežne arterije.
• Rak bubrega.
• Srčani udar, moždani udar u akutnoj fazi.
• Zbunjenost.

Diferencijalna dijagnoza se provodi uz sljedeće bolesti:

• kronični pijelonefritis,
• hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom,
• nefrolitijaza,
• hipertenzivna bolest,
• tuberkulozne lezije mokraćnih organa itd.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Shema terapije ovisit će o obliku bolesti, kliničkim manifestacijama, komorbiditetu, prisutnosti komplikacija.

Glavni aspekti liječenja kroničnog glomerulonefritisa su normalizacija krvnog tlaka, eliminacija edema i maksimalno produljenje predijaliznog razdoblja.
Preporučljivo je normalizirati način rada i odmora, izbjegavati hipotermiju, raditi s otrovnim tvarima.

Obratite pažnju na pravovremenu reorganizaciju žarišta moguće infekcije: karijes, tonzile, grlo itd.

Dijeta za kronični glomerulonefritis

Veliku važnost pridaje pravilnoj prehrani.

Kronično zatajenje bubrega dovodi do narušavanja ravnoteže elektrolita u krvi, samo-trovanja tijela kao posljedice nakupljanja otrovnih tvari.

Ispravno odabrana prehrana može ispraviti štetne učinke toksina na tijelo u početnoj fazi CRF-a. Da, i na svim drugim stadijima kroničnog zatajenja bubrega bez prehrane bilo gdje.

Što možete jesti uz glomerulonefritis - kombinira prehranu (tablica broj 7).

Njegove glavne točke su:

• Odbijte sol.
• Smanjen unos tekućine.
• Uvod u prehranu namirnica s visokim sadržajem kalija i kalcija.
• Ograničavanje unosa životinjskih bjelančevina.
• Uvod u prehranu biljnih masti i ugljikohidrata.

Pravilna prehrana kod kroničnog hepatitisa omogućit će dulje bez hemodijalize ili transplantacije bubrega

Lijekovi za kronični glomerulonefritis

Lijekovi prve linije su imunosupresivna sredstva. Zbog velikog utjecaja na aktivnost imuniteta, patološki procesi u glomerularnom aparatu bubrega usporavaju se.

Doza prednizolona se izračunava pojedinačno, 1 mikron / kg dnevno, tijekom 2 mjeseca, uz postupno smanjivanje kako bi se izbjegao sindrom apstinencije. Povremeno propisana pulsna terapija (uvođenje kortikosteroidnih lijekova u visokim dozama kratkoročno). Uz nepravilnost pri prijemu, nepravilno doziranje, neblagovremenu terapiju i s teškim stupnjem imunoloških poremećaja, učinkovitost se smanjuje.

Kontraindikacije za liječenje nesteroidnih hormona su sljedeća stanja:

• tuberkuloza i sifilis u aktivnom obliku,
• virusne oftalmičke bolesti,
• infektivni procesi,
• laktacija,
• pioderma.

S oprezom, steroidi se koriste za dijabetes, tromboemboliju, herpes,
sistemska kandidijaza, hipertenzija, Itsenko-Cushingova bolest, težak oblik CRF-a.

Primjenjuje se s progresivnim oblicima kroničnog pijelonefritisa kod muškaraca i žena iu svim slučajevima kada postoje kontraindikacije za propisivanje steroidnih lijekova, ili pojave komplikacija, ili u odsutnosti učinka terapije.

Ponekad u režimu liječenja uključuju i hormone i citostatike.

Kontraindikacije: trudnoća i aktivna faza infektivnih procesa.

S pažnjom: izražene disfunkcije jetre i bubrega, krvna patologija.

Popis citostatika za kronični glomerulonefritis kod muškaraca i žena:

• Ciklofosfamid,
• Chlorambucil,
• Ciklosporin,
• Azathioprine.

Komplikacije: hemoragijski cistitis, upala pluća, agranulocitoza (patološke promjene u krvi, potiskivanje stvaranja krvi).

Kada su se razvile nuspojave, liječenje citostaticima kod kroničnog glomerulonefritisa kod muškaraca i žena je otkazano.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Smatralo se da indometacin, Ibuklin, Ibuprofen mogu suzbiti autoimuni odgovor. NSAIL lijekovi nisu propisani od strane svih nefrologa, jer lijekovi iz skupine NSAID imaju toksični učinak na bubrege i često izazivaju razvoj nefropatije i bez glomerulonefritisa.

Anti-koagulanti i antiplateletna sredstva

Doprinijeti poboljšanju reoloških svojstava krvi. Ometa procese tromboze u bubrežnim glomerulima i adheziju krvnih žila. Heparin se najčešće koristi u tijeku od 3 do 10 tjedana u pojedinačnim dozama, što ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući indikatore koagulograma.

Simptomatska terapija ovisi o kliničkim manifestacijama kroničnog glomerulonefritisa i uključuje:

• Antihipertenzivni lijekovi.
• Diuretici.
• Antibiotici.

Neki oblici GM-a karakterizira ustrajno povećanje krvnog tlaka, stoga je opravdano imenovanje antihipertenzivnih lijekova iz skupine ACE inhibitora:

• kaptopril,
• enalapril,
• ramipril.

Za aktiviranje protoka tekućine u nefronu koriste se diuretici:

Ponekad se CG događa na pozadini bilo kakvih infekcija, u ovom slučaju se propisuju antibakterijski lijekovi za sprečavanje sekundarne infekcije. Zaštićeni penicilini su češće propisani, jer su lijekovi manje toksični i učinkoviti protiv beta-hemolitičke streptokokne skupine A.

Za intoleranciju na penicilin, mogu se koristiti cefalosporinski antibiotici. Primjena antibiotika potkrijepljena je dokazanom povezanošću razvoja glomerulonefritisa s infektivnim procesom, primjerice, kod muškarca ili žene, glomerulonefritis nakon streptokokne angine pojavio se 14 dana kasnije.

Ishod kroničnog difuznog glomerulonefritisa je uvijek sekundarno nabiranje bubrega i početak kroničnog zatajenja bubrega.

Ako je kronična bubrežna bolest dovela do značajnih poremećaja u tijelu, programirana hemodijaliza je indicirana kada su razine kreatinina od 440 µmol / L. U tom je slučaju pravac pacijenta za pregled za invalidnost opravdan. Sama po sebi, dijagnoza kroničnog hepatitisa, bez oštećenja bubrežne funkcije, pravo na invaliditet ne.

Za hiperkolesterolemiju se statini propisuju za snižavanje kolesterola.
Postoje dobre recenzije o uporabi plazmafereze u glomerulonefritisu.

Kronični glomerulonefritis u djece

U pedijatriji glomerulonefritis kod djece zauzima drugo mjesto nakon infekcija mokraćnog sustava. Često bolest pogađa djecu u dobi od 3 do 9 godina.

Dječaci su suočeni s imunološkom upalom u bubrezima 2 puta češće nego djevojčice. U nekim slučajevima, patologija se razvija 10-14 dana kasnije nakon infekcije u djetinjstvu. Kao i kod odraslih muškaraca i žena, kronični glomerulonefritis je posljedica akutnog imunološkog procesa u bubrezima.

Kliničke manifestacije, oblici, znakovi su identični.

Liječenje je manje agresivno zbog starosti.

Kronični glomerulonefritis u djece liječi nefrolog.

Prevencija egzacerbacija kroničnog glomerulonefritisa svodi se na pravodobnu rehabilitaciju upalnih žarišta, redovito praćenje kliničkih i laboratorijskih parametara, dijetu, izbjegavanje hipotermije, pravodobno liječenje.

Prognoza kroničnog glomerulonefritisa, ovisno o morfološkoj varijanti

• GN minimalne promjene - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 95%;

• Membranski GN - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 50-70%

• FSGS - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 45 - 50%

• Mesangioproliferativ - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 80%

• Membranozno i ​​proliferativno - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 45 - 60%

Očekivano trajanje života ovisi o kliničkoj varijanti bolesti i obilježjima funkcionalnog stanja bubrega.

Povoljna prognoza za latentnu varijantu (podložna pravodobnom liječenju), upitna za hematurne i hipertonične varijante.

Prognoza je nepovoljna za nefrotski i mješoviti oblik glomerulonefritisa.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je progresivna difuzna imuno-upalna lezija glomerularnog aparata bubrega s ishodom u sklerozi i zatajenju bubrega. Pojava kroničnog glomerulonefritisa ovisi o razvijenom obliku bolesti: hipertenzivnom, nefrotskom, hematurnoj, latentnoj. U dijagnostici kroničnog glomerulonefritisa koriste se klinička i biokemijska ispitivanja mokraće, ultrazvuk bubrega, morfološko ispitivanje bubrežnog tkiva (biopsija), izlučno urografija, renografija. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa uključuje regulaciju prehrane, kortikosteroid, imunosupresivnu, antikoagulantnu, diuretsku, hipotenzivnu terapiju.

Kronični glomerulonefritis

U urologiji se kronični glomerulonefritis shvaća kao primarna glomerulopatija, različita u etiologiji i patomorfologiji, popraćena upalnim i destruktivnim promjenama i dovodi do nefroskleroze i kroničnog zatajenja bubrega. Među svim terapijskim patologijama, kronični glomerulonefritis je oko 1-2%, što upućuje na njegovu relativno visoku prevalenciju. Kronični glomerulonefritis može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, ali češće se prvi znakovi nefritisa razvijaju u 20-40 godina. Znakovi kroničnog procesa su produljeni (više od godinu dana) progresivni tijek glomerulonefritisa i bilateralno difuzno oštećenje bubrega.

Uzroci kroničnog glomerulonefritisa

Kroničenje i napredovanje bolesti može biti posljedica neliječenog akutnog glomerulonefritisa. Međutim, često postoje slučajevi razvoja primarnog kroničnog glomerulonefritisa bez prethodne epizode akutnog napada.

Uzrok kroničnog glomerulonefritisa nije pronađen u svim slučajevima. Vodeća važnost pridaje se nefritogenim sojevima streptokoka i prisutnosti u tijelu žarišta kronične infekcije (faringitis, tonzilitis, sinusitis, kolecistitis, karijes, parodontitis, adneksitis, itd.), Perzistentni virusi (gripa, hepatitis B, herpes, infekcija varicealom, infekcija, hepatitis B, herpes, venska infekcija, infekcija infekcije citomegalovirusom).

Kod nekih bolesnika, kronični glomerulonefritis je uzrokovan nasljednom predispozicijom (defekti u sustavu staničnog imuniteta ili komplementa) ili kongenitalnom bubrežnom displazijom. Također neinfektivni čimbenici kroničnog glomerulonefritisa uključuju alergijske reakcije na cijepljenje, alkohol i trovanje drogom. Ostala imunosna upalna oboljenja kao što su hemoragični vaskulitis, reumatizam, sistemski eritematozni lupus, septički endokarditis i sl. Mogu uzrokovati difuzno oštećenje nefrona, a hlađenje i slabljenje opće otpornosti tijela pridonose nastanku kroničnog glomerulonefritisa.

U patogenezi kroničnog glomerulonefritisa vodeća je uloga imunoloških poremećaja. Egzogeni i endogeni čimbenici uzrokuju stvaranje specifičnih CIC-ova koji se sastoje od antigena, antitijela, komplementa i njegovih frakcija (C3, C4), koji se talože na bazalnoj membrani glomerula i uzrokuju njegovo oštećenje. Kod kroničnog glomerulonefritisa poraz glomerula je intrakapilaran u prirodi, narušavajući procese mikrocirkulacije s naknadnim razvojem reaktivne upale i distrofičnih promjena.

Kronični glomerulonefritis praćen je progresivnim smanjenjem težine i veličine bubrega, zbijanjem bubrežnog tkiva. Mikroskopski je određena sitnozrna površina bubrega, krvarenja u tubulima i glomerulima, gubitak jasnoće mozga i kortikalnog sloja.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

U etiopatogenetskom odnosu izolirane su infektivno-imunološke i neinfektivne imunološke varijante kroničnog glomerulonefritisa. Prema patološkoj slici otkrivenih promjena, razlikuju se minimalni, proliferativni, membranski, proliferativno-membranski, mezangijalno-proliferativni, sklerozirajući tipovi kroničnog glomerulonefritisa i fokalne glomeruloskleroze.

Tijekom kroničnog glomerulonefritisa razlikuje se faza remisije i pogoršanja. Stopa razvoja bolesti može brzo napredovati (u roku od 2 do 5 godina) i polako napredovati (više od 10 godina).

U skladu s vodećim sindromom, razlikuje se nekoliko oblika kroničnog glomerulonefritisa: latentni (s urinarnim sindromom), hipertenzivnim (s hipertoničkim sindromom), hematurskim (s prevalencijom brze hematurije), nefrotskim (s nefrotskim sindromom), mješovitim (s nefrotsko-hipertenzivnim sindromom). Svaki od oblika se nastavlja s razdobljima kompenzacije i dekompenzacije dušične funkcije bubrega.

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa zbog kliničkog oblika bolesti. Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa javlja se u 45% bolesnika, javlja se s izoliranim urinarnim sindromom, bez edema i arterijske hipertenzije. Karakterizira ga umjerena hematurija, proteinurija, leukociturija. Protok polako napreduje (do 10-20 godina), razvoj uremije dolazi kasno. Kod hematurne varijante kroničnog glomerulonefritisa (5%) zabilježena je perzistentna hematurija, epizode brze hematurije, anemije. Tijek ovog oblika je relativno povoljan, uremija se rijetko javlja.

Hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa razvija se u 20% slučajeva i javlja se s arterijskom hipertenzijom s blagim urinarnim sindromom. Krvni tlak raste do 180-200 / 100-120 mm Hg. Čl., Često podvrgnut značajnim dnevnim fluktuacijama. Promatrane promjene u fundusu oka (neuroretinitis), hipertrofija lijeve klijetke, srčana astma, kao manifestacija zatajenja srca lijeve klijetke. Tijek hipertenzivnog oblika nefritisa je dug i stalno progresivan s ishodom u zatajenju bubrega.

Nefrotska varijanta kroničnog glomerulonefritisa, koja se javlja u 25% slučajeva, javlja se kod masivne proteinurije (više od 3 g / dan), perzistentnog difuznog edema, hipo- i disproteinemije, hiperlipidemije, vodenice seroznih šupljina (ascites, hydropericardium, pleurisy) i povezanih s njima, tahikardija, žeđ. Nefrotski i hipertenzivni sindromi su suština najtežeg, mješovitog oblika kroničnog glomerulonefritisa (7% slučajeva). Pojavljuje se s hematurijom, teškom proteinurijom, edemom, arterijskom hipertenzijom. Nepovoljan ishod određen je brzim razvojem zatajenja bubrega.

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

Klinički podaci vodeći su kriteriji za dijagnosticiranje kroničnog glomerulonefritisa. Pri prikupljanju povijesti uzima u obzir prisutnost kroničnih infekcija, akutni akutni glomerulonefritis, sistemske bolesti. Tipične promjene u općoj analizi mokraće su pojava crvenih krvnih zrnaca, leukocita, cilindara, proteina, promjena udjela mokraće. Za procjenu funkcije bubrega provode se testovi Zimnitsky i Reberg.

U krvi kroničnog glomerulonefritisa, hipoproteinemije i disproteinemije nađena je hiperholesterolemija, povećava se titar antitijela na streptokok (ASL-O, antihijaluronidaza, anti-streptokinaza), sadržaj komponenti komplementa se smanjuje (C3 i C4), povećava se razina IgM, IgG, Ig.

Ultrazvuk bubrega tijekom progresivnog tijeka kroničnog glomerulonefritisa otkriva smanjenje veličine organa zbog otvrdnjavanja bubrežnog tkiva. Izlučujuća urografija, pielografija, nefroskintigrafija pomažu u procjeni stanja parenhima, stupnja poremećaja bubrega. Da bi se otkrile promjene od drugih sustava, izvode se EKG i EchoCG, ultrazvuk pleuralne šupljine i pregled fundusa.

Ovisno o kliničkoj varijanti kroničnog glomerulonefritisa potrebna je diferencijalna dijagnoza s kroničnim pijelonefritisom, nefrotskim sindromom, bolestima policističnih bubrega, bubrežnom bolešću, tuberkulozom bubrega, amiloidozom bubrega i arterijskom hipertenzijom. Da bi se utvrdio histološki oblik kroničnog glomerulonefritisa i njegova aktivnost, kao i isključivanje patologije sa sličnim pojavama, izvodi se biopsija bubrega s morfološkim istraživanjem dobivenog uzorka bubrežnog tkiva.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Značajke njege i terapije za kronični glomerulonefritis diktiraju klinički oblik bolesti, brzina progresije poremećaja i prisutnost komplikacija. Preporučuje se promatrati blagi tretman, uz iznimku prekomjernog rada, hipotermije, profesionalnih opasnosti. Tijekom razdoblja remisije kroničnog glomerulonefritisa potrebno je liječenje kroničnih infekcija koje podržavaju proces. Prehrana propisana za kronični glomerulonefritis zahtijeva ograničenje soli, alkohola, začina, uzimajući u obzir tekućinu koju pijete, povećavajući dnevni unos proteina.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa sastoji se od imunosupresivne terapije glukokortikosteroidima, citostaticima, NSAR; receptni antikoagulanti (heparin, fenindion) i antiagregacijska sredstva (dipiridamol). Simptomatska terapija može uključivati ​​diuretik za edem, antihipertenzivne lijekove za hipertenziju. Uz potpune stacionarne tečajeve terapije u razdobljima pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa, provode potpornu ambulantnu terapiju tijekom remisije, liječenja u klimatskim mjestima.

Prognoza i prevencija kroničnog glomerulonefritisa

Učinkovito liječenje kroničnog glomerulonefritisa može eliminirati vodeće simptome (hipertenzija, edem), odgoditi razvoj zatajenja bubrega i produžiti život pacijenta. Svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom nalaze se u ambulanti urologa.

Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa ima najpovoljniju prognozu; ozbiljniji - hipertenzivni i hematurski; nepovoljno - nefrotski miješani oblik. Komplikacije koje pogoršavaju prognozu uključuju pleuropneumoniju, pijelonefritis, tromboemboliju, bubrežnu eklampsiju.

Budući da je razvoj ili progresija ireverzibilnih promjena u bubrezima najčešće potaknuta streptokoknim i virusnim infekcijama, mokrom hipotermijom, njihova prevencija postaje najvažnija. Kod prateće kronične patologije glomerulonefritisa potrebno je pratiti povezane stručnjake - otorinolaringologa, stomatologa, gastroenterologa, kardiologa, ginekologa, reumatologa itd.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis (CGN) je bolest bubrega imunološkog kompleksa s primarnom lezijom bubrežnih glomerula, koja dovodi do progresivne glomerularne smrti, arterijske hipertenzije i zatajenja bubrega.

CGN može biti ishod akutnog nefritisa i primarne kronične. Često se uzrok bolesti ne može otkriti. Raspravlja se o ulozi genetske predispozicije za razvoj kroničnog glomerulonefritisa. Kronični glomerulonefritis čini glavni dio bolesnika s HN-om, koji značajno premašuje ANG. Prema I.E. Tareeva, među 2396 bolesnika s CGN glomerulonefritisom bila je 70%.

Prema WHO, smrtnost od HGN doseže 10 na 100 tisuća stanovnika. Glavnu skupinu bolesnika na kroničnoj hemodijalizi i transplantaciji bubrega čini CGN. Bolest češće muškarci u dobi od 40-45 godina.

Etiologija Glavni etiološki čimbenici CGN-a isti su kao i kod akutnog glomerulonefritisa. Određena vrijednost u razvoju CGN-a ima različitu infekciju, povećava se uloga virusa (citomegalovirus, virus herpesa simpleksa, hepatitis B). Neki lijekovi i teški metali mogu djelovati kao antigeni. Prema N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), među čimbenicima koji pridonose prijelazu akutnog glomerulonefritisa u kroničnu, može biti važna prisutnost, a pogotovo pogoršanje fokalnih streptokoknih i drugih infekcija, ponovljeno hlađenje, osobito djelovanje mokrog hladnog, nepovoljnih radnih i životnih uvjeta, ozljede, zlouporabe alkohola.

Patogeneza. U patogenezi CGN-a glavnu ulogu imaju imunološki poremećaji, koji uzrokuju kronični upalni proces u glomerulima i tubulo-intersticijskom tkivu bubrega, koji su oštećeni IR, a koji se sastoje od antigena, antitijela i komplementa. Komplement se taloži na membrani u zoni lokalizacije kompleksa autoantigen-autoantitijela. Slijedi migracija neutrofila u bazalnu membranu. Kada se neutrofili unište, izlučuju se lizosomski enzimi koji povećavaju oštećenje membrane. BI Shulutko (1990) u shemi patogeneze GN daje sljedeće opcije: 1) pasivni skretanje IC u glomerul i njihovo taloženje; 2) cirkulaciju antitijela koja reagiraju sa strukturnim antigenom; 3) varijanta reakcije s fiksnim antitijelima same bazalne membrane (GN s mehanizmom antitijela).

Kompleksi antigena s antitijelima formiranim uz sudjelovanje komplementa mogu cirkulirati u krvi neko vrijeme. Zatim, padajući u glomeruli, počinju se filtrirati (u ovom slučaju njihova veličina, topljivost, električni naboj, itd.). IR, koji se zaglavi u glomerularnom filtru i ne ukloni iz bubrega, uzrokuje daljnje oštećenje bubrežnog tkiva i dovodi do kroničnog tijeka imunološkog upalnog procesa. Kronični tijek procesa je posljedica konstantne proizvodnje autoantitijela na antigene kapilarne bazalne membrane.

U drugom slučaju, antigen može biti bejzbolska membrana glomerula, koja, kao posljedica oštećenja prethodno kemijskih ili toksičnih čimbenika, dobiva antigenska svojstva. U ovom slučaju, antitijela se proizvode izravno na membranu, uzrokujući teške bolesti (glomerulonefritis antitijela).

Osim imunoloških mehanizama, nonimuni mehanizmi su također uključeni u progresiju CGN-a, uključujući štetni učinak proteinurije na glomerule i tubule, smanjenje sinteze prostaglandina, intraperitonealnu hipertenziju, hipertenziju, prekomjerno stvaranje slobodnih radikala i nefrotoksični učinak hiperlipidemije. U isto vrijeme dolazi do aktivacije sustava koagulacije krvi, što povećava koagulacijsku aktivnost i taloženje fibrina u području lociranja antigena i antitijela. Izlučivanje trombocita fiksirano na mjestu oštećenja membrane, vazoaktivne tvari pojačavaju procese upale. Dugi upalni proces, tekući val (s razdobljima remisije i pogoršanja), na kraju dovodi do skleroze, hijalinoze, desolacije glomerula i razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Patološko-anatomska slika. Kod kroničnog glomerulonefritisa, sve strukturne promjene (u glomerulima, tubulima, krvnim žilama, itd.) U konačnici dovode do sekundarnog nabora bubrega. Bubrezi se postupno smanjuju (zbog smrti bubrežnih nefrona) i zbijaju.

Mikroskopski detektirana fibroza, zanemarivanje i atrofija glomerula; smanjenje funkcioniranja bubrežnog parenhima, dio preostalih glomerula hipertrofiran.

Prema V.V. Serova (1972), u stromi bubrega razvija edem, infiltraciju stanica, sklerozu. Fuzije skleroze pojavljuju se u meduli na mjestu mrtvih nefrona, koji se, kako bolest napreduje, spajaju jedna s drugom i tvore opsežna rubna polja.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa.

U našoj je zemlji najčešće prihvaćena klinička klasifikacija koju je predložio E. M. Tareev

latentni (s izoliranim urinarnim sindromom),

hematurski (Berger bolest),

nefrotski i miješani GN.

faza - pogoršanje (pojava akutnog nefrotskog ili nefrotskog sindroma), remisija;

akutno zatajenje bubrega

akutna bubrežna hipertenzivna encefalopatija (preeklampsija, eklampsija)

akutno zatajenje srca (lijeva klijetka s napadima srčane astme, plućni edem, ukupno)

kronično zatajenje bubrega

kronično zatajenje srca

Morfološka klasifikacija (Serov V.V. et al., 1978, 1983) uključuje osam oblika CGN-a

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polumjesecom

membranoproliferativni (mesangiokapilarni) glomerulonefritis

Kao samostalan oblik, subakutni (maligni, brzo progresivni), izoliran je ekstrakapilarni glomerulonefritis.

Klinika. Ovisno o prevladavanju određene osobine, razlikuju se različite kliničke varijante.

Najčešći klinički oblik je latentni GN (50-60%). Latentni gn - to je neka vrsta skrivenog tijeka kroničnog GN-a, nesvjesno bolesna, bez edema i hipertenzije, pacijenti već desetljećima ostaju u stanju raditi, budući da latentni GN može trajati dugo vremena, sve do razvoja CRF-a. Ovaj oblik manifestira se samo neznatno izražen urinarni sindrom u odsutnosti extrarenalnih znakova bolesti.

Bolest se otkriva slučajnim pregledom, kliničkim pregledom, kada se otkrije izolirana umjerena proteinurija ili hematurija. U ovom slučaju, moguća je niska hipertenzija i mali prijelazni edem, koji ne privlače pažnju pacijenata.

Hipertenzivni GN javlja se u prosjeku u 12-22% bolesnika s CGN. Vodeći klinički znak je arterijska hipertenzija. Ovu opciju karakterizira dugi, polagani tijek, na početku bolesti nema edema i hematurije. Bolest se može otkriti slučajno tijekom liječničkih pregleda, upućivanja na liječenje u lječilištu. U analizi mokraće postoji blaga proteinurija, cilindrurija na pozadini povremeno podnošljivog povišenog krvnog tlaka. Postupno, hipertenzija postaje stalna, visoka, posebno dijastolički tlak povećava. Razvijaju se hipertrofija lijeve klijetke srca, promjene u fundusnim žilama. Tijek bolesti je spor, ali stalno progresivan i pretvara se u kronično zatajenje bubrega.

Krvni tlak dramatično raste s razvojem zatajenja bubrega. Pridruživanje retinopatiji je važan znak CGN-a, sa suženjem, vijugavim arteriolama, oticanjem glave vidnog živca, krvarenjima duž krvnih žila, u teškim slučajevima - odvajanjem mrežnice, neuroretinopatijom. Pacijenti se žale na glavobolje, zamagljen vid, bol u srcu, često na vrstu angine.

Objektivna studija otkrila je hipertrofiju lijeve klijetke. U bolesnika s dugotrajnim razvojem bolesti otkrivena je ishemija miokarda i srčana aritmija.

Općenito, analiza mokraće - mala proteinurija, ponekad mikrohematurija, cilindrurija, relativna gustoća urina postupno se smanjuje. CKD nastaje unutar 15-25 godina.

Hematurni CGN. Klinika ima rekurentnu hematuriju različitog stupnja i minimalnu proteinuriju (manje od 1 g / dan). Odsutni su van-neravni simptomi. CKD se razvija u 20-40% unutar 15-25 godina.

Nefrotski GN susreće se s istom frekvencijom kao i hipertenzivni GN. Nefrotski GN je GN s polisindromnom simptomatologijom, imunološka reakcija u bubrezima koja dovodi do izlučivanja mokraćnog faktora koji provodi pozitivan test lupusa. Proteinurija je značajna, više od 3,5 g / dan, ali u kasnijim fazama, uz smanjenje bubrežne funkcije, obično se smanjuje. Sama prisutnost masivne proteinurije bila je glavna značajka nefrotskog sindroma, jer ukazuje na prisutnost skrivenog oštećenja bubrega i znak je oštećenja glomerula. NS se razvija s produljenim povećanjem propusnosti bazalne membrane glomerula za proteine ​​plazme i njihovom prekomjernom filtracijom, nadilazeći reapsorpcijske mogućnosti tubularnog epitela, što rezultira restrukturiranjem glomerularnog filtra i tubularnog aparata.

Na početku bolesti to je kompenzacijska reorganizacija, nakon čega dolazi do reapsorpcijske insuficijencije tubula u odnosu na protein, što dovodi do daljnjeg oštećenja glomerula, tubula, promjena u intersticiju i bubrežnim žilama. U krvi se otkrivaju hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, hiperlipidemija, hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija i hiperfibrinogenemija. Tijek bolesti je spor ili brzo napreduje s ishodom u CRF-u, u vezi s hiperkoagulacijom, može biti popraćen trombotičkim komplikacijama.

Koža u bolesnika s nefrotskim oblikom CGN je blijeda, suha. Puffy lice, oteklina na nogama, stopala. Pacijenti su adinamični, inhibirani. U slučaju teškog nefrotskog sindroma, oligurije, uočeni su edemi cijelog tijela uz prisutnost tekućine u pleuralnim šupljinama, perikardiju i trbušnoj šupljini.

Značajne povrede metabolizma proteina, smanjeni imunitet dovode do činjenice da su pacijenti s ovim oblikom posebno osjetljivi na različite infekcije.

Mješoviti kronični GN odgovara karakteristikama klasičnog edema-hipertonskog nefritisa s edemom (Bright), hipertenzijom, značajnom proteinurijom. Istovremena prisutnost hipertenzije i edema obično ukazuje na udaljeno oštećenje bubrega. Ovaj oblik karakterizira najteži tijek, stalni napredak i prilično brz razvoj zatajenja bubrega, CRF se formira unutar 2-5 godina.

Terminalni glomerulonefritis - u završnom stadiju bilo kojeg oblika CGN, ovaj oblik se obično smatra stadijem kroničnog zatajenja bubrega.

Uvjet je moguće izdvojiti razdoblje kompenzacije, kada se pacijent, koji ostaje učinkovit, žali samo na slabost, umor, gubitak apetita ili može ostati potpuno zdrav. Krvni tlak je visok, osobito dijastolički. Karakteriziraju ga poliurija, izostenurija, neznatna proteinurija, "široki" cilindri.

Morfološki, postoji drugi naborani bubreg, koji se često teško razlikuje od primarnog naboranog maligne hipertenzije.

Kao neovisni oblik emitiraju subakutni (maligni) glomerulonefritis - brzo progresivni glomerulonefritis, karakterizirana kombinacijom nefrotskog sindroma s hipertenzijom i brzim početkom zatajenja bubrega.

Početak je akutna, uporna oteklina tipa anasarki, karakterizirana značajnom kolesterolemijom, hipoproteinemijom, upornom, teškom proteinurijom. Azotemija i anemija se brzo razvijaju. Krvni tlak je vrlo visok, izražena retinopatija mrežnice do odvojenosti.

Može se posumnjati na brzo progresivni nefritis, ako se na početku bolesti, razinu kreatina, kolesterola u serumu i krvni tlak povisuju u odnosu na opće ozbiljno stanje bolesnika, bilježi se niska relativna gustoća urina. Karakteristika ovog oblika GN-a je jedinstveni imunološki odgovor u kojem je antigen vlastita bazalna membrana.

Proliferativni glomerulonefritis se morfološki nalazi s polu-plućima fibrinoznog epitela, koja se mogu razviti već tjedan dana kasnije. Istovremeno se smanjuje koncentracijska funkcija (zbog tubularno-intersticijalne lezije). Pacijenti umiru nakon 6-18 mjeseci od početka bolesti.

Stoga se klinička klasifikacija CGN-a koristi u svakodnevnoj praksi. Međutim, povećana važnost morfološke metode istraživanja za dijagnozu i prognozu CGN-a zahtijeva poznavanje morfoloških karakteristika bolesti (vidi gore).

Najčešći morfološki oblik CGN (oko 50%) je mesangioproliferativ GN, koji je karakteriziran taloženjem imunoloških kompleksa, komplement u mezangiju n ispod endotela glomerulnih kapilara. Klinički, ovu varijantu karakteriziraju OGN, IgA-nefropatija (Berger-ova bolest), a nefrotski i hipertenzivni oblici su rjeđi. Bolest se javlja u mladoj dobi, češće kod muškaraca. Karakteristični simptom je uporna hematurija. Povišeni krvni tlak na početku bolesti je rijedak. Tijek ovog oblika GN-a je benigni, pacijenti dugo žive. IgA nefropatija je jedna od varijanti mezangioproliferativnog glomerulonefritisa, karakterizirana makro- i mikrohematurijom, a egzacerbacije su obično povezane s infekcijom. Edem i hipertenzija se ne događaju. Kada je specifična imunofluorescencija identifikacija depozita u mezangiju IgA.

Membranski ili imunokompleksni GN, pojavljuje se u približno 5% bolesnika. U imunohistološkoj studiji u kapilarama glomerula otkrivene su naslage IgG, IgM, komplementa (C).3 frakcija) i fibrin. Klinički tijek je relativno spor s izoliranom proteinurijom ili nefrotskim sindromom. Ova varijanta GBV je manje benigna, u gotovo svih bolesnika, na samom početku bolesti, otkriva se postojana proteinurija.

Membranoproliferativna (mesangiocapillajarugany) GN javlja se u 20% bolesnika. U ovom obliku GNU zahvaća mezangij i endotelij bazalne membrane, nalazišta IgA, IgG, komplementa nalaze se u glomerularnim kapilarama, a promjene u epitelu tubula su obvezne. Bolest obično počinje u djetinjstvu, žene se razboljevaju češće od muškaraca za 1,5-2 puta. U kliničkoj slici češće se otkriva nefrotski sindrom s teškom proteinurijom i hematurijom. Ovaj oblik rodno uvjetovanog nasilja uvijek napreduje. Često bolest počinje s akutnim nefrotskim sindromom.

Osobitost ovog oblika je hipokomplementemija, koja se ne uočava u drugim morfološkim oblicima, osim GHA.

Razlozi koji dovode do membranoproliferativnih GN mogu biti virusi, bakterijska infekcija, virus hepatitisa A, plućna tuberkuloza, genetski čimbenici i gnojna oboljenja (osteomijelitis, kronične gnojne bolesti pluća itd.).

GN s minimalnim promjenama (lipoidna nefroza) uzrokovane oštećenjem "malih procesa" podocita. Češći je u djece, u 20% slučajeva u mladih muškaraca. Lipidi se nalaze u tubularnom epitelu iu urinu. Imunološki depoziti u glomerulima nisu otkriveni. Postoji tendencija povratka sa spontanim remisijama i dobar učinak primjene glukokortikoidne terapije. Prognoza je obično povoljna, funkcija bubrega ostaje dugo spremljena.

Žarišna glomerularna skleroza - vrsta lipoidne nefroze, ona počinje kod jukstamedularnih nefrona, a IgM se nalazi u glomerularnim kapilarama. U 5-12% bolesnika, češće kod djece, klinički se otkrivaju proteinurija, hematurija i hipertenzija. Klinički se uočava izraženi nefrotski sindrom otporan na liječenje steroidima. Bolest napreduje i završava razvojem CRF-a.

Fibroplastic GN - difuzni oblik CGN - u svom tijeku završava s otvrdnjavanjem i fibroplastičnim procesom svih glomerula.

Fibroplastične promjene u glomerulima praćene su distrofijom, atrofijom tubularnog epitela i sklerozom intersticijskog tkiva.

Dijagnoza GN-a temelji se na procjeni anamneze, AH i promjena u urinu.

Treba imati na umu mogući dugoročni latentni tijek GN-a.

Dijagnoza glomerulonefritisa je nemoguća bez laboratorijskog ispitivanja. Uključuje

urina, dnevni gubitak proteina,

proteinogram, određivanje lipida u krvi, kreatinina u krvi, ureje, elektrolita,