Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je progresivna difuzna imuno-upalna lezija glomerularnog aparata bubrega s ishodom u sklerozi i zatajenju bubrega. Pojava kroničnog glomerulonefritisa ovisi o razvijenom obliku bolesti: hipertenzivnom, nefrotskom, hematurnoj, latentnoj. U dijagnostici kroničnog glomerulonefritisa koriste se klinička i biokemijska ispitivanja mokraće, ultrazvuk bubrega, morfološko ispitivanje bubrežnog tkiva (biopsija), izlučno urografija, renografija. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa uključuje regulaciju prehrane, kortikosteroid, imunosupresivnu, antikoagulantnu, diuretsku, hipotenzivnu terapiju.

Kronični glomerulonefritis

U urologiji se kronični glomerulonefritis shvaća kao primarna glomerulopatija, različita u etiologiji i patomorfologiji, popraćena upalnim i destruktivnim promjenama i dovodi do nefroskleroze i kroničnog zatajenja bubrega. Među svim terapijskim patologijama, kronični glomerulonefritis je oko 1-2%, što upućuje na njegovu relativno visoku prevalenciju. Kronični glomerulonefritis može se dijagnosticirati u bilo kojoj dobi, ali češće se prvi znakovi nefritisa razvijaju u 20-40 godina. Znakovi kroničnog procesa su produljeni (više od godinu dana) progresivni tijek glomerulonefritisa i bilateralno difuzno oštećenje bubrega.

Uzroci kroničnog glomerulonefritisa

Kroničenje i napredovanje bolesti može biti posljedica neliječenog akutnog glomerulonefritisa. Međutim, često postoje slučajevi razvoja primarnog kroničnog glomerulonefritisa bez prethodne epizode akutnog napada.

Uzrok kroničnog glomerulonefritisa nije pronađen u svim slučajevima. Vodeća važnost pridaje se nefritogenim sojevima streptokoka i prisutnosti u tijelu žarišta kronične infekcije (faringitis, tonzilitis, sinusitis, kolecistitis, karijes, parodontitis, adneksitis, itd.), Perzistentni virusi (gripa, hepatitis B, herpes, infekcija varicealom, infekcija, hepatitis B, herpes, venska infekcija, infekcija infekcije citomegalovirusom).

Kod nekih bolesnika, kronični glomerulonefritis je uzrokovan nasljednom predispozicijom (defekti u sustavu staničnog imuniteta ili komplementa) ili kongenitalnom bubrežnom displazijom. Također neinfektivni čimbenici kroničnog glomerulonefritisa uključuju alergijske reakcije na cijepljenje, alkohol i trovanje drogom. Ostala imunosna upalna oboljenja kao što su hemoragični vaskulitis, reumatizam, sistemski eritematozni lupus, septički endokarditis i sl. Mogu uzrokovati difuzno oštećenje nefrona, a hlađenje i slabljenje opće otpornosti tijela pridonose nastanku kroničnog glomerulonefritisa.

U patogenezi kroničnog glomerulonefritisa vodeća je uloga imunoloških poremećaja. Egzogeni i endogeni čimbenici uzrokuju stvaranje specifičnih CIC-ova koji se sastoje od antigena, antitijela, komplementa i njegovih frakcija (C3, C4), koji se talože na bazalnoj membrani glomerula i uzrokuju njegovo oštećenje. Kod kroničnog glomerulonefritisa poraz glomerula je intrakapilaran u prirodi, narušavajući procese mikrocirkulacije s naknadnim razvojem reaktivne upale i distrofičnih promjena.

Kronični glomerulonefritis praćen je progresivnim smanjenjem težine i veličine bubrega, zbijanjem bubrežnog tkiva. Mikroskopski je određena sitnozrna površina bubrega, krvarenja u tubulima i glomerulima, gubitak jasnoće mozga i kortikalnog sloja.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

U etiopatogenetskom odnosu izolirane su infektivno-imunološke i neinfektivne imunološke varijante kroničnog glomerulonefritisa. Prema patološkoj slici otkrivenih promjena, razlikuju se minimalni, proliferativni, membranski, proliferativno-membranski, mezangijalno-proliferativni, sklerozirajući tipovi kroničnog glomerulonefritisa i fokalne glomeruloskleroze.

Tijekom kroničnog glomerulonefritisa razlikuje se faza remisije i pogoršanja. Stopa razvoja bolesti može brzo napredovati (u roku od 2 do 5 godina) i polako napredovati (više od 10 godina).

U skladu s vodećim sindromom, razlikuje se nekoliko oblika kroničnog glomerulonefritisa: latentni (s urinarnim sindromom), hipertenzivnim (s hipertoničkim sindromom), hematurskim (s prevalencijom brze hematurije), nefrotskim (s nefrotskim sindromom), mješovitim (s nefrotsko-hipertenzivnim sindromom). Svaki od oblika se nastavlja s razdobljima kompenzacije i dekompenzacije dušične funkcije bubrega.

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa zbog kliničkog oblika bolesti. Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa javlja se u 45% bolesnika, javlja se s izoliranim urinarnim sindromom, bez edema i arterijske hipertenzije. Karakterizira ga umjerena hematurija, proteinurija, leukociturija. Protok polako napreduje (do 10-20 godina), razvoj uremije dolazi kasno. Kod hematurne varijante kroničnog glomerulonefritisa (5%) zabilježena je perzistentna hematurija, epizode brze hematurije, anemije. Tijek ovog oblika je relativno povoljan, uremija se rijetko javlja.

Hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa razvija se u 20% slučajeva i javlja se s arterijskom hipertenzijom s blagim urinarnim sindromom. Krvni tlak raste do 180-200 / 100-120 mm Hg. Čl., Često podvrgnut značajnim dnevnim fluktuacijama. Promatrane promjene u fundusu oka (neuroretinitis), hipertrofija lijeve klijetke, srčana astma, kao manifestacija zatajenja srca lijeve klijetke. Tijek hipertenzivnog oblika nefritisa je dug i stalno progresivan s ishodom u zatajenju bubrega.

Nefrotska varijanta kroničnog glomerulonefritisa, koja se javlja u 25% slučajeva, javlja se kod masivne proteinurije (više od 3 g / dan), perzistentnog difuznog edema, hipo- i disproteinemije, hiperlipidemije, vodenice seroznih šupljina (ascites, hydropericardium, pleurisy) i povezanih s njima, tahikardija, žeđ. Nefrotski i hipertenzivni sindromi su suština najtežeg, mješovitog oblika kroničnog glomerulonefritisa (7% slučajeva). Pojavljuje se s hematurijom, teškom proteinurijom, edemom, arterijskom hipertenzijom. Nepovoljan ishod određen je brzim razvojem zatajenja bubrega.

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

Klinički podaci vodeći su kriteriji za dijagnosticiranje kroničnog glomerulonefritisa. Pri prikupljanju povijesti uzima u obzir prisutnost kroničnih infekcija, akutni akutni glomerulonefritis, sistemske bolesti. Tipične promjene u općoj analizi mokraće su pojava crvenih krvnih zrnaca, leukocita, cilindara, proteina, promjena udjela mokraće. Za procjenu funkcije bubrega provode se testovi Zimnitsky i Reberg.

U krvi kroničnog glomerulonefritisa, hipoproteinemije i disproteinemije nađena je hiperholesterolemija, povećava se titar antitijela na streptokok (ASL-O, antihijaluronidaza, anti-streptokinaza), sadržaj komponenti komplementa se smanjuje (C3 i C4), povećava se razina IgM, IgG, Ig.

Ultrazvuk bubrega tijekom progresivnog tijeka kroničnog glomerulonefritisa otkriva smanjenje veličine organa zbog otvrdnjavanja bubrežnog tkiva. Izlučujuća urografija, pielografija, nefroskintigrafija pomažu u procjeni stanja parenhima, stupnja poremećaja bubrega. Da bi se otkrile promjene od drugih sustava, izvode se EKG i EchoCG, ultrazvuk pleuralne šupljine i pregled fundusa.

Ovisno o kliničkoj varijanti kroničnog glomerulonefritisa potrebna je diferencijalna dijagnoza s kroničnim pijelonefritisom, nefrotskim sindromom, bolestima policističnih bubrega, bubrežnom bolešću, tuberkulozom bubrega, amiloidozom bubrega i arterijskom hipertenzijom. Da bi se utvrdio histološki oblik kroničnog glomerulonefritisa i njegova aktivnost, kao i isključivanje patologije sa sličnim pojavama, izvodi se biopsija bubrega s morfološkim istraživanjem dobivenog uzorka bubrežnog tkiva.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Značajke njege i terapije za kronični glomerulonefritis diktiraju klinički oblik bolesti, brzina progresije poremećaja i prisutnost komplikacija. Preporučuje se promatrati blagi tretman, uz iznimku prekomjernog rada, hipotermije, profesionalnih opasnosti. Tijekom razdoblja remisije kroničnog glomerulonefritisa potrebno je liječenje kroničnih infekcija koje podržavaju proces. Prehrana propisana za kronični glomerulonefritis zahtijeva ograničenje soli, alkohola, začina, uzimajući u obzir tekućinu koju pijete, povećavajući dnevni unos proteina.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa sastoji se od imunosupresivne terapije glukokortikosteroidima, citostaticima, NSAR; receptni antikoagulanti (heparin, fenindion) i antiagregacijska sredstva (dipiridamol). Simptomatska terapija može uključivati ​​diuretik za edem, antihipertenzivne lijekove za hipertenziju. Uz potpune stacionarne tečajeve terapije u razdobljima pogoršanja kroničnog glomerulonefritisa, provode potpornu ambulantnu terapiju tijekom remisije, liječenja u klimatskim mjestima.

Prognoza i prevencija kroničnog glomerulonefritisa

Učinkovito liječenje kroničnog glomerulonefritisa može eliminirati vodeće simptome (hipertenzija, edem), odgoditi razvoj zatajenja bubrega i produžiti život pacijenta. Svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom nalaze se u ambulanti urologa.

Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa ima najpovoljniju prognozu; ozbiljniji - hipertenzivni i hematurski; nepovoljno - nefrotski miješani oblik. Komplikacije koje pogoršavaju prognozu uključuju pleuropneumoniju, pijelonefritis, tromboemboliju, bubrežnu eklampsiju.

Budući da je razvoj ili progresija ireverzibilnih promjena u bubrezima najčešće potaknuta streptokoknim i virusnim infekcijama, mokrom hipotermijom, njihova prevencija postaje najvažnija. Kod prateće kronične patologije glomerulonefritisa potrebno je pratiti povezane stručnjake - otorinolaringologa, stomatologa, gastroenterologa, kardiologa, ginekologa, reumatologa itd.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis je autoimuni oblik bolesti koji pogađa bubrege i dovodi do postupne nekroze glomerula (bubrežnih glomerula). Ovaj proces prati ožiljke i zbijanje bubrežnog tkiva. Mrtvi glomeruci zamijenjeni su vezivnim tkivom. Unatoč činjenici da za dugo vremena bubrezi zadržavaju svoju funkcionalnost, bolest se stalno razvija i kao rezultat neminovno dovodi do zatajenja bubrega.

Glavna rizična skupina dotične bolesti su muškarci mlađi od 40 godina. Kao komplikacija akutnog glomerulonefritisa, kronični oblik javlja se u 15% slučajeva. Vrlo je teško identificirati bolest u njezinim ranim stadijima, jer je dugo vremena gotovo asimptomatska. Trajanje glomerulonefritisa je više od 15 godina, tijekom kojih dolazi do cikličke promjene razdoblja pogoršanja i remisije. Bez obzira na ciklus, karakteristična odstupanja su stalno prisutna u urinarnim testovima.

Ovisno o simptomima razlikuju se sljedeći oblici kroničnog glomerulonefritisa: latentni (ili urinarni), hematurni, hipertenzivni, nefrotski, ali i kombinacijski.

U slučaju kroničnog glomerulonefritisa potrebno je izbjegavati fizički napor, predhlađenje, vlagu, kao i posebnu prehranu.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

Prema uobičajenoj klasifikaciji, uobičajeno je razlikovati nekoliko tipova kroničnog glomerulonefritisa, koji se razlikuju po učestalosti pojave kroničnog zatajenja bubrega:

  1. Latentni tip: najčešći oblik glomerulonefritisa koji karakterizira dugi tijek bolesti, promjene u sastavu urina (umjerena eritrociturija i proteinurija) i blagi porast krvnog tlaka;
  2. Nefrotski tip: javlja se u 30% bolesnika. Tijek bolesti je umjereno progresivan (mezangioproliferativni ili membranski tip) ili relativno brzo progresivan (fibroplastični i mezangiokapilarni glomerulonefritis, kao i fokalni segmentni glomeruloskleroza);
  3. Hipertenzivni tip: u mnogim aspektima podsjeća na latentni oblik - on također nema izražene simptome i može protjecati dugo vremena bez izazivanja bilo kakve posebne neugodnosti za pacijenta. Pojavljuje se u 20% bolesnika. Ova vrsta bolesti uzrokuje zatajenje srca zajedno s bolesti bubrega;
  4. Mješoviti tip: kombinacija je nefrotskog i hipertoničnog tipa. Pojavljuje se u 10% bolesnika;
  5. Tip hematurija: manifestira se krvavim urinom s povremenim epizodama hiperhematurije. Odvojeno razlikuju Berger-ovu bolest (IgA-nefropatija) koja se uglavnom javlja u ranoj dobi i rijetko dovodi do zatajenja bubrega.

Morfološki, kronični glomerulonefritis je klasificiran na sljedeći način:

  1. Mesangijalni glomerulonefritis: karakteriziran je nakupljanjem imunoloških kompleksa ispod endotela glomerularnih kapilara i mezangija;
  2. Membranozni glomerulonefritis: dovodi do difuzije stijenki kapilara - njihovo zgušnjavanje;
  3. Lipoidna nefroza: fuzija procesa podocita duž cijelih kapilara glomerula;
  4. Fibroplastični (sklerozirajući) glomerulonefritis: je konglomerat svih drugih morfoloških tipova, koji se, međutim, nadopunjuju sklerotičkim simptomima glomerukule.

Uzroci kroničnog glomerulonefritisa

Kao posljedica akutnog oblika, kronični glomerulonefritis ne pojavljuje se uvijek odmah. Dugo vremena, bolest može biti latentna i gotovo asimptomatska. Međutim, postoji i primarni kronični tip glomerulonefritisa, koji se javlja bez da pacijent prelazi akutni oblik. Razlozi zbog kojih glomerulonefritis postaje kroničan još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni. U većini slučajeva, parazitske, virusne i bakterijske infektivne bolesti bit će čimbenici koji potiču nastanak ove autoimune bolesti, među kojima su i sevici nefritnog streptokoka, kao i neke kronične infekcije, kao što su tonzilitis, sinusitis, faringitis, itd. Također, uzroci autoimuna oštećenja glomerula mogu biti genetska predispozicija za hiperimune reakcije i kongenitalne displazije bubrega, kao i štetni učinci okoline s (hipotermija, vlaga, veliki fizički opterećenje), lijekova (uključujući pinetsillin, D-penicilamin i zlato pripravcima), alergijske reakcije na cjepiva, otrovanja alkoholom i drugih kemikalija. Različiti maligni tumori također mogu uzrokovati oštećenje bubrega glomerulonefritisom. Razlozi koji potiču razvoj kroničnog oblika dotične bolesti, a koji nisu povezani s imunološkim reakcijama tijela, uključuju hiperfiltraciju, oštećenje bubrežnih tubula i intersticijskog tkiva kao posljedicu proteinurije i transferriinurije, povišenih lipoproteina u krvi, te glomerularne i arterijske hipertenzije.

Bolesti koje uzrokuju difuziju vezivnog tkiva i sistemski vaskulitis također mogu uzrokovati kronični glomerulonefritis. Takve bolesti uključuju: sistemsku sklerodermu, reumatoidni artritis, Goodpastureov sindrom, periarteritis nodozu, hemoragijski vaskulitis, SLE, itd.

Kao popratna bolest, kronični glomerulonefritis može se pojaviti kod sistemskog eritematoznog lupusa, hemoragijske kapilarne toksikoze, reumatizma i septičkog endokarditisa.

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Prevalencija određenih simptoma kod kroničnog glomerulonefritisa ovisi o vrsti bolesti.

U latentnom obliku tijeka bolesti prisutni su samo blagi simptomi, kao što je promjena u sastavu urina, karakterizirana umjerenom eritrociturijom i proteinurijom, au nekim slučajevima i blagim povećanjem krvnog tlaka.

Nefrotski sindrom karakterizira edem, disproteinemija i povišena proteinurija. Dispneja, slab apetit, glavobolje, bolovi u leđima, slabost, natečenost lica i različiti disperzivni poremećaji često se susreću kao popratni simptomi. Edem se obično javlja na licu i ispod gležnja. Ponekad se pojavljuje ascites, hydropericardium, hydrothorax. Zbog ciklične prirode kronične bolesti, edemi se s vremenom smanjuju ili povećavaju.

Hipertenzivni oblik glomerulonefritisa očituje se u obliku hipertenzije s blagom promjenom sastava urina. Tijekom vremena simptom postaje sve izraženiji. Povećanje krvnog tlaka dovodi do bolesti srca.

Simptomi miješanog oblika su i hipertenzija i edem. Tijek bolesti u ovom je slučaju vrlo težak.

Hematurni sindrom dovodi do povećane razine krvi u mokraći (hematurimija 50-100 milijuna) u nedostatku bilo kakvih drugih znakova.

U konačnici, bilo koji oblik kroničnog glomerulonefritisa uzrokuje zatajenje bubrega, što dovodi do uremije.

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

Nakon vanjskog pregleda i početne zbirke anamneze uz proučavanje povijesti bolesti, provodi se diferencijalna dijagnoza, tijekom koje će vam možda trebati analiza mokraće, analiza krvi, biopsija bubrega, ultrazvučni pregled i druge dijagnostičke procedure. Složenost diferencijalne dijagnoze kroničnog glomerulonefritisa je da su manifestacije ove bolesti vrlo različite i mogu biti vrlo slične drugim bubrežnim bolestima. Hipertenzivni i latentni oblik glomerulonefritisa ima ista svojstva kao i pijelonefritis. Ako postoji indikacija u povijesti prenošenog akutnog oblika glomerulonefritisa, onda to isključuje pijelonefritis. Učinak infekcije na urinarni trakt dovodi do povećanog sadržaja bakterija, stanica Sternheimer-Malbin i leukocita u urinu; kao i kasna hipertenzija u kombinaciji s ranom anemijom, groznicom, nedostatkom edema i leukocitoze. Međutim, ako je još uvijek primarni kronični oblik glomerulonefritisa, radionuklidna renografija je nužna. U kombinaciji s urološkom studijom otkrit će se asimetrija oštećenja bubrega koja se gotovo ne može naći u glomerulonefritisu. Slično tome, isključujući druge opcije, korak po korak, određuje se točna dijagnoza i vrsta bolesti.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Budući da je kronični glomerulonefritis autoimuna bolest, potpuno izlječenje je iznimno rijetko. Stoga su glavne vrste terapije usmjerene na ublažavanje i inhibiranje simptoma tijekom razdoblja pogoršanja, kao i na povećanje ukupne radne sposobnosti i povećanje očekivanog trajanja života bolesnika s ovom bolešću. Dakle, tijekom egzacerbacije latentnog oblika, antibiotici (delagil, hingamin, itd.) Primjenjuju se u dozi od 250 mg, jednom dnevno nakon obroka tijekom 8 mjeseci. Osim toga, koriste se derivati ​​indol octene kiseline približno 140 mg dnevno tijekom šest mjeseci.

Bolesnici s nefrotskim oblikom trebaju ograničiti unos soli, kao i pratiti potrošnju potrebne količine vode. Kod ovog sindroma kortikosteroidi se propisuju kao tretman koji omogućuje prijelaz na blaži oblik bolesti, au rijetkim slučajevima čak i do remisije.

Osim toga, možete koristiti posebnu harmonoterapiju. Najpoznatija od njih provodi se prema Langeovoj shemi, čija je suština postupno povećavati dozu prednizona, nakon čega slijedi njegovo postupno smanjenje tijekom tečaja. Ako je postupak djelotvoran, pacijent se prebacuje u cikličku terapiju u razdoblju od 1 godine s postupnim smanjenjem doze lijeka.

Terapija steroidima kombinirana je s natrijevim kloridom i antibioticima. Kod oblika glomerulonefritisa ovisnih o steroidima, ova metoda je vrlo učinkovita, međutim, prekid terapije opet dovodi do pogoršanja dobrobiti pacijenta. Osim toga, terapija steroidima može uzrokovati čir na želucu. U ovom slučaju, oni mogu propisati terapiju citotoksičnim lijekovima - imunosupresivima. Ova metoda liječenja je manje učinkovita od terapije steroidima, iako se komplikacije pojavljuju rjeđe, teže su da postanu ozbiljnije. Stoga, češće se koristi kombinirana metoda.

Prognoza i prevencija kroničnog glomerulonefritisa

Glavne mjere za prevenciju kroničnog glomerulonefritisa trebaju biti usmjerene na sprječavanje mogućnosti zaraze zaraznim bolestima, jer one mogu uzrokovati pogoršanje. Također, kao preventivnu mjeru treba izbjegavati hipotermiju, vlagu i teške fizičke napore. Dijeta, smanjenje unosa soli također povoljno utječe na dobrobit pacijenta.

Unatoč činjenici da je potpuna remisija ove bolesti vrlo rijetka, uz pravilno i pravodobno liječenje kroničnog glomerulonefritisa (osobito u ranim stadijima), pacijentova je prognoza povoljna: na taj način možete eliminirati mnoge negativne čimbenike bolesti i osigurati pacijentu relativno dug i pun život.

Kronični glomerulonefritis

Kronični glomerulonefritis (CGN) je bolest bubrega imunološkog kompleksa s primarnom lezijom bubrežnih glomerula, koja dovodi do progresivne glomerularne smrti, arterijske hipertenzije i zatajenja bubrega.

CGN može biti ishod akutnog nefritisa i primarne kronične. Često se uzrok bolesti ne može otkriti. Raspravlja se o ulozi genetske predispozicije za razvoj kroničnog glomerulonefritisa. Kronični glomerulonefritis čini glavni dio bolesnika s HN-om, koji značajno premašuje ANG. Prema I.E. Tareeva, među 2396 bolesnika s CGN glomerulonefritisom bila je 70%.

Prema WHO, smrtnost od HGN doseže 10 na 100 tisuća stanovnika. Glavnu skupinu bolesnika na kroničnoj hemodijalizi i transplantaciji bubrega čini CGN. Bolest češće muškarci u dobi od 40-45 godina.

Etiologija Glavni etiološki čimbenici CGN-a isti su kao i kod akutnog glomerulonefritisa. Određena vrijednost u razvoju CGN-a ima različitu infekciju, povećava se uloga virusa (citomegalovirus, virus herpesa simpleksa, hepatitis B). Neki lijekovi i teški metali mogu djelovati kao antigeni. Prema N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), među čimbenicima koji pridonose prijelazu akutnog glomerulonefritisa u kroničnu, može biti važna prisutnost, a pogotovo pogoršanje fokalnih streptokoknih i drugih infekcija, ponovljeno hlađenje, osobito djelovanje mokrog hladnog, nepovoljnih radnih i životnih uvjeta, ozljede, zlouporabe alkohola.

Patogeneza. U patogenezi CGN-a glavnu ulogu imaju imunološki poremećaji, koji uzrokuju kronični upalni proces u glomerulima i tubulo-intersticijskom tkivu bubrega, koji su oštećeni IR, a koji se sastoje od antigena, antitijela i komplementa. Komplement se taloži na membrani u zoni lokalizacije kompleksa autoantigen-autoantitijela. Slijedi migracija neutrofila u bazalnu membranu. Kada se neutrofili unište, izlučuju se lizosomski enzimi koji povećavaju oštećenje membrane. BI Shulutko (1990) u shemi patogeneze GN daje sljedeće opcije: 1) pasivni skretanje IC u glomerul i njihovo taloženje; 2) cirkulaciju antitijela koja reagiraju sa strukturnim antigenom; 3) varijanta reakcije s fiksnim antitijelima same bazalne membrane (GN s mehanizmom antitijela).

Kompleksi antigena s antitijelima formiranim uz sudjelovanje komplementa mogu cirkulirati u krvi neko vrijeme. Zatim, padajući u glomeruli, počinju se filtrirati (u ovom slučaju njihova veličina, topljivost, električni naboj, itd.). IR, koji se zaglavi u glomerularnom filtru i ne ukloni iz bubrega, uzrokuje daljnje oštećenje bubrežnog tkiva i dovodi do kroničnog tijeka imunološkog upalnog procesa. Kronični tijek procesa je posljedica konstantne proizvodnje autoantitijela na antigene kapilarne bazalne membrane.

U drugom slučaju, antigen može biti bejzbolska membrana glomerula, koja, kao posljedica oštećenja prethodno kemijskih ili toksičnih čimbenika, dobiva antigenska svojstva. U ovom slučaju, antitijela se proizvode izravno na membranu, uzrokujući teške bolesti (glomerulonefritis antitijela).

Osim imunoloških mehanizama, nonimuni mehanizmi su također uključeni u progresiju CGN-a, uključujući štetni učinak proteinurije na glomerule i tubule, smanjenje sinteze prostaglandina, intraperitonealnu hipertenziju, hipertenziju, prekomjerno stvaranje slobodnih radikala i nefrotoksični učinak hiperlipidemije. U isto vrijeme dolazi do aktivacije sustava koagulacije krvi, što povećava koagulacijsku aktivnost i taloženje fibrina u području lociranja antigena i antitijela. Izlučivanje trombocita fiksirano na mjestu oštećenja membrane, vazoaktivne tvari pojačavaju procese upale. Dugi upalni proces, tekući val (s razdobljima remisije i pogoršanja), na kraju dovodi do skleroze, hijalinoze, desolacije glomerula i razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Patološko-anatomska slika. Kod kroničnog glomerulonefritisa, sve strukturne promjene (u glomerulima, tubulima, krvnim žilama, itd.) U konačnici dovode do sekundarnog nabora bubrega. Bubrezi se postupno smanjuju (zbog smrti bubrežnih nefrona) i zbijaju.

Mikroskopski detektirana fibroza, zanemarivanje i atrofija glomerula; smanjenje funkcioniranja bubrežnog parenhima, dio preostalih glomerula hipertrofiran.

Prema V.V. Serova (1972), u stromi bubrega razvija edem, infiltraciju stanica, sklerozu. Fuzije skleroze pojavljuju se u meduli na mjestu mrtvih nefrona, koji se, kako bolest napreduje, spajaju jedna s drugom i tvore opsežna rubna polja.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa.

U našoj je zemlji najčešće prihvaćena klinička klasifikacija koju je predložio E. M. Tareev

latentni (s izoliranim urinarnim sindromom),

hematurski (Berger bolest),

nefrotski i miješani GN.

faza - pogoršanje (pojava akutnog nefrotskog ili nefrotskog sindroma), remisija;

akutno zatajenje bubrega

akutna bubrežna hipertenzivna encefalopatija (preeklampsija, eklampsija)

akutno zatajenje srca (lijeva klijetka s napadima srčane astme, plućni edem, ukupno)

kronično zatajenje bubrega

kronično zatajenje srca

Morfološka klasifikacija (Serov V.V. et al., 1978, 1983) uključuje osam oblika CGN-a

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polumjesecom

membranoproliferativni (mesangiokapilarni) glomerulonefritis

Kao samostalan oblik, subakutni (maligni, brzo progresivni), izoliran je ekstrakapilarni glomerulonefritis.

Klinika. Ovisno o prevladavanju određene osobine, razlikuju se različite kliničke varijante.

Najčešći klinički oblik je latentni GN (50-60%). Latentni gn - to je neka vrsta skrivenog tijeka kroničnog GN-a, nesvjesno bolesna, bez edema i hipertenzije, pacijenti već desetljećima ostaju u stanju raditi, budući da latentni GN može trajati dugo vremena, sve do razvoja CRF-a. Ovaj oblik manifestira se samo neznatno izražen urinarni sindrom u odsutnosti extrarenalnih znakova bolesti.

Bolest se otkriva slučajnim pregledom, kliničkim pregledom, kada se otkrije izolirana umjerena proteinurija ili hematurija. U ovom slučaju, moguća je niska hipertenzija i mali prijelazni edem, koji ne privlače pažnju pacijenata.

Hipertenzivni GN javlja se u prosjeku u 12-22% bolesnika s CGN. Vodeći klinički znak je arterijska hipertenzija. Ovu opciju karakterizira dugi, polagani tijek, na početku bolesti nema edema i hematurije. Bolest se može otkriti slučajno tijekom liječničkih pregleda, upućivanja na liječenje u lječilištu. U analizi mokraće postoji blaga proteinurija, cilindrurija na pozadini povremeno podnošljivog povišenog krvnog tlaka. Postupno, hipertenzija postaje stalna, visoka, posebno dijastolički tlak povećava. Razvijaju se hipertrofija lijeve klijetke srca, promjene u fundusnim žilama. Tijek bolesti je spor, ali stalno progresivan i pretvara se u kronično zatajenje bubrega.

Krvni tlak dramatično raste s razvojem zatajenja bubrega. Pridruživanje retinopatiji je važan znak CGN-a, sa suženjem, vijugavim arteriolama, oticanjem glave vidnog živca, krvarenjima duž krvnih žila, u teškim slučajevima - odvajanjem mrežnice, neuroretinopatijom. Pacijenti se žale na glavobolje, zamagljen vid, bol u srcu, često na vrstu angine.

Objektivna studija otkrila je hipertrofiju lijeve klijetke. U bolesnika s dugotrajnim razvojem bolesti otkrivena je ishemija miokarda i srčana aritmija.

Općenito, analiza mokraće - mala proteinurija, ponekad mikrohematurija, cilindrurija, relativna gustoća urina postupno se smanjuje. CKD nastaje unutar 15-25 godina.

Hematurni CGN. Klinika ima rekurentnu hematuriju različitog stupnja i minimalnu proteinuriju (manje od 1 g / dan). Odsutni su van-neravni simptomi. CKD se razvija u 20-40% unutar 15-25 godina.

Nefrotski GN susreće se s istom frekvencijom kao i hipertenzivni GN. Nefrotski GN je GN s polisindromnom simptomatologijom, imunološka reakcija u bubrezima koja dovodi do izlučivanja mokraćnog faktora koji provodi pozitivan test lupusa. Proteinurija je značajna, više od 3,5 g / dan, ali u kasnijim fazama, uz smanjenje bubrežne funkcije, obično se smanjuje. Sama prisutnost masivne proteinurije bila je glavna značajka nefrotskog sindroma, jer ukazuje na prisutnost skrivenog oštećenja bubrega i znak je oštećenja glomerula. NS se razvija s produljenim povećanjem propusnosti bazalne membrane glomerula za proteine ​​plazme i njihovom prekomjernom filtracijom, nadilazeći reapsorpcijske mogućnosti tubularnog epitela, što rezultira restrukturiranjem glomerularnog filtra i tubularnog aparata.

Na početku bolesti to je kompenzacijska reorganizacija, nakon čega dolazi do reapsorpcijske insuficijencije tubula u odnosu na protein, što dovodi do daljnjeg oštećenja glomerula, tubula, promjena u intersticiju i bubrežnim žilama. U krvi se otkrivaju hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, hiperlipidemija, hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija i hiperfibrinogenemija. Tijek bolesti je spor ili brzo napreduje s ishodom u CRF-u, u vezi s hiperkoagulacijom, može biti popraćen trombotičkim komplikacijama.

Koža u bolesnika s nefrotskim oblikom CGN je blijeda, suha. Puffy lice, oteklina na nogama, stopala. Pacijenti su adinamični, inhibirani. U slučaju teškog nefrotskog sindroma, oligurije, uočeni su edemi cijelog tijela uz prisutnost tekućine u pleuralnim šupljinama, perikardiju i trbušnoj šupljini.

Značajne povrede metabolizma proteina, smanjeni imunitet dovode do činjenice da su pacijenti s ovim oblikom posebno osjetljivi na različite infekcije.

Mješoviti kronični GN odgovara karakteristikama klasičnog edema-hipertonskog nefritisa s edemom (Bright), hipertenzijom, značajnom proteinurijom. Istovremena prisutnost hipertenzije i edema obično ukazuje na udaljeno oštećenje bubrega. Ovaj oblik karakterizira najteži tijek, stalni napredak i prilično brz razvoj zatajenja bubrega, CRF se formira unutar 2-5 godina.

Terminalni glomerulonefritis - u završnom stadiju bilo kojeg oblika CGN, ovaj oblik se obično smatra stadijem kroničnog zatajenja bubrega.

Uvjet je moguće izdvojiti razdoblje kompenzacije, kada se pacijent, koji ostaje učinkovit, žali samo na slabost, umor, gubitak apetita ili može ostati potpuno zdrav. Krvni tlak je visok, osobito dijastolički. Karakteriziraju ga poliurija, izostenurija, neznatna proteinurija, "široki" cilindri.

Morfološki, postoji drugi naborani bubreg, koji se često teško razlikuje od primarnog naboranog maligne hipertenzije.

Kao neovisni oblik emitiraju subakutni (maligni) glomerulonefritis - brzo progresivni glomerulonefritis, karakterizirana kombinacijom nefrotskog sindroma s hipertenzijom i brzim početkom zatajenja bubrega.

Početak je akutna, uporna oteklina tipa anasarki, karakterizirana značajnom kolesterolemijom, hipoproteinemijom, upornom, teškom proteinurijom. Azotemija i anemija se brzo razvijaju. Krvni tlak je vrlo visok, izražena retinopatija mrežnice do odvojenosti.

Može se posumnjati na brzo progresivni nefritis, ako se na početku bolesti, razinu kreatina, kolesterola u serumu i krvni tlak povisuju u odnosu na opće ozbiljno stanje bolesnika, bilježi se niska relativna gustoća urina. Karakteristika ovog oblika GN-a je jedinstveni imunološki odgovor u kojem je antigen vlastita bazalna membrana.

Proliferativni glomerulonefritis se morfološki nalazi s polu-plućima fibrinoznog epitela, koja se mogu razviti već tjedan dana kasnije. Istovremeno se smanjuje koncentracijska funkcija (zbog tubularno-intersticijalne lezije). Pacijenti umiru nakon 6-18 mjeseci od početka bolesti.

Stoga se klinička klasifikacija CGN-a koristi u svakodnevnoj praksi. Međutim, povećana važnost morfološke metode istraživanja za dijagnozu i prognozu CGN-a zahtijeva poznavanje morfoloških karakteristika bolesti (vidi gore).

Najčešći morfološki oblik CGN (oko 50%) je mesangioproliferativ GN, koji je karakteriziran taloženjem imunoloških kompleksa, komplement u mezangiju n ispod endotela glomerulnih kapilara. Klinički, ovu varijantu karakteriziraju OGN, IgA-nefropatija (Berger-ova bolest), a nefrotski i hipertenzivni oblici su rjeđi. Bolest se javlja u mladoj dobi, češće kod muškaraca. Karakteristični simptom je uporna hematurija. Povišeni krvni tlak na početku bolesti je rijedak. Tijek ovog oblika GN-a je benigni, pacijenti dugo žive. IgA nefropatija je jedna od varijanti mezangioproliferativnog glomerulonefritisa, karakterizirana makro- i mikrohematurijom, a egzacerbacije su obično povezane s infekcijom. Edem i hipertenzija se ne događaju. Kada je specifična imunofluorescencija identifikacija depozita u mezangiju IgA.

Membranski ili imunokompleksni GN, pojavljuje se u približno 5% bolesnika. U imunohistološkoj studiji u kapilarama glomerula otkrivene su naslage IgG, IgM, komplementa (C).3 frakcija) i fibrin. Klinički tijek je relativno spor s izoliranom proteinurijom ili nefrotskim sindromom. Ova varijanta GBV je manje benigna, u gotovo svih bolesnika, na samom početku bolesti, otkriva se postojana proteinurija.

Membranoproliferativna (mesangiocapillajarugany) GN javlja se u 20% bolesnika. U ovom obliku GNU zahvaća mezangij i endotelij bazalne membrane, nalazišta IgA, IgG, komplementa nalaze se u glomerularnim kapilarama, a promjene u epitelu tubula su obvezne. Bolest obično počinje u djetinjstvu, žene se razboljevaju češće od muškaraca za 1,5-2 puta. U kliničkoj slici češće se otkriva nefrotski sindrom s teškom proteinurijom i hematurijom. Ovaj oblik rodno uvjetovanog nasilja uvijek napreduje. Često bolest počinje s akutnim nefrotskim sindromom.

Osobitost ovog oblika je hipokomplementemija, koja se ne uočava u drugim morfološkim oblicima, osim GHA.

Razlozi koji dovode do membranoproliferativnih GN mogu biti virusi, bakterijska infekcija, virus hepatitisa A, plućna tuberkuloza, genetski čimbenici i gnojna oboljenja (osteomijelitis, kronične gnojne bolesti pluća itd.).

GN s minimalnim promjenama (lipoidna nefroza) uzrokovane oštećenjem "malih procesa" podocita. Češći je u djece, u 20% slučajeva u mladih muškaraca. Lipidi se nalaze u tubularnom epitelu iu urinu. Imunološki depoziti u glomerulima nisu otkriveni. Postoji tendencija povratka sa spontanim remisijama i dobar učinak primjene glukokortikoidne terapije. Prognoza je obično povoljna, funkcija bubrega ostaje dugo spremljena.

Žarišna glomerularna skleroza - vrsta lipoidne nefroze, ona počinje kod jukstamedularnih nefrona, a IgM se nalazi u glomerularnim kapilarama. U 5-12% bolesnika, češće kod djece, klinički se otkrivaju proteinurija, hematurija i hipertenzija. Klinički se uočava izraženi nefrotski sindrom otporan na liječenje steroidima. Bolest napreduje i završava razvojem CRF-a.

Fibroplastic GN - difuzni oblik CGN - u svom tijeku završava s otvrdnjavanjem i fibroplastičnim procesom svih glomerula.

Fibroplastične promjene u glomerulima praćene su distrofijom, atrofijom tubularnog epitela i sklerozom intersticijskog tkiva.

Dijagnoza GN-a temelji se na procjeni anamneze, AH i promjena u urinu.

Treba imati na umu mogući dugoročni latentni tijek GN-a.

Dijagnoza glomerulonefritisa je nemoguća bez laboratorijskog ispitivanja. Uključuje

urina, dnevni gubitak proteina,

proteinogram, određivanje lipida u krvi, kreatinina u krvi, ureje, elektrolita,

Kronični glomerulonefritis: prognoza za život

Glomerulonefritis je bolest bubrega imunske ili alergijske prirode, čiji tijek ovisi o razlozima, metodama liječenja bolesti. Najčešće bolest utječe na glomeruli bubrega, ali može zahvatiti i tkiva i kanale tih organa.

Upalni proces dovodi do činjenice da bubrezi nisu u stanju očistiti krv od toksina. Dugotrajna patologija može uzrokovati razvoj kronične glomerulonephrtia. Prognoza za život u ovom slučaju ovisi o pravovremenom liječenju, kliničkom tipu upale i drugim čimbenicima.

Oblici i uzroci upale bubrega

Bolest se klasificira prema nekoliko kriterija.

Ovisno o protoku, razlikuju se sljedeće vrste:

  1. Sharp. Razvija se iznenada i nastavlja se vrlo brzo. Često se izliječi zauvijek, ali se može pretvoriti u kronični oblik.
  2. Kronična. Primarni stupanj postaje kroničan, s vremena na vrijeme dolazi do recidiva.
  3. Subakutni. Ova patologija ubrzano napreduje i opasna je za život.

Ovisno o simptomima razlikuju se sljedeće vrste:

  1. Nefrotski. Bolesnici imaju edem pri normalnom tlaku.
  2. Hematuric. Rezultati ispitivanja pokazuju krv i protein, oticanje je odsutno, a tlak ostaje normalan.
  3. Hipertenzivna. Krv i bjelančevine tijekom ispitivanja urina nisu otkrivene, visoki krvni tlak traje dugo vremena.
  4. Mješoviti. Pacijenti manifestiraju sve gore navedene simptome.
  5. Latentna. Odlikuje se slabim edemom i nekritičnim visokim krvnim tlakom.

Upala bubrega, ovisno o mehanizmu razvoja, razvrstava se u sljedeće tipove:

  1. Primarni. To je neovisna bolest.
  2. Sekundarni. Uzrokuje sustavnu patologiju.

Uzroke ovih patologija karakterizira autoimuna i upalna priroda. Smanjeni imunitet izaziva razvoj autoimunih čimbenika.

Bolest uzrokuje nedostatak vitamina, hipotermije, nasljednosti, streptokoka u tijelu.

Uz to, korijenski uzroci pojave bolesti mogu biti:

  • infekcije;
  • reumatske bolesti;
  • neispravno cijepljenje ili transfuzija krvi;
  • kemijska intoksikacija različitim tvarima;
  • zračenja.

Prognoza za život, dijagnozu i naknadno liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Simptomatologija se manifestira na različite načine, zbog vrste upale. Latentni tip karakterizira izolirani urinarni sindrom, nedostatak edema. Zatajenje bubrega se ne razvija ili dolazi kasno, bolest napreduje sporo.

Kod hematurnog tipa uočavaju se anemija, hematurija i periodična bruto hematurija. Prognoze stručnjaka u ovom slučaju su pozitivne, uremija se rijetko razvija.

Tip hipertenzije se odlikuje povišenim tlakom, slabim urinarnim sindromom, promjenom fundusa oka, razvojem srčane astme i hipertrofije lijeve klijetke. Hipertenzivni tip traje dugo i može napredovati do zatajenja bubrega.

Nefrotsku vrstu karakterizira masivna proteinurija, očigledni edem, vodena bolest, hiperlipidemija, pacijent pati od žeđi, kratkog daha i tahikardije.

Najsloženiji oblik je mješoviti (hipertenzivna zajedno s nefrotskim), koju karakterizira edem, hematurija, povećani tlak, brzi prijelaz na zatajenje bubrega.

Oblik bolesti određuje se nakon dijagnoze. Dijagnoza glomerulonefritisa treba provoditi u kompleksu, jer simptomi bolesti mogu biti znakovi drugih bolesti. Mjere za dijagnozu uključuju:

  • anketa;
  • sastavljanje povijesti bolesti;
  • inspekcija;
  • laboratorijska ispitivanja;
  • istraživanje hardvera.

Glavno načelo liječenja bolesti je stroga primjena posteljine i pridržavanje posebne prehrane. Kao lijekovi koristit će se makrolidni i penicilinski antibiotici.

Za uklanjanje edema propisani su diuretici.

Nakon zaustavljanja akutnog oblika, koji će trajati oko mjesec dana, nastaviti liječenje propisivanjem antihistaminika, anikoagulantije i, ako je potrebno, hormonskih sredstava i citostatika.

Narodni lijekovi

Korištenje narodnih lijekova treba se dogovoriti s liječnikom koji može preporučiti određene biljke u kombinaciji s tradicionalnim tretmanom. Koristite decoctions i tinkture bi trebao biti samo nakon konzultacija sa stručnjakom, bez kršenja rasporeda lijekova.

Postoji nekoliko recepata koji koriste bilje. Na primjer, 1 žlica cvijeća bobica zaspati u termos i zaliti 1 šalicu kipuće vode. Infuzija priprema noć. Ujutro napeta tekućina podijeljena je u tri doze i pije se prije obroka. Tijek liječenja je mjesec dana.

Na sličan način se priprema infuzija trešanja i kukuruznih stigmi. Samo 1 čajna žličica sirovine zahtijeva 0,5 litara kipuće vode. Gotova prirodna medicina uzima 1 do 4 šalice prije jela dok simptomi ne nestanu.

Osim biljnih lijekova, oralno uzetih, fitobarrel može biti dio kompleksne terapije.

Zbog svojih ljekovitih svojstava, cedrova bačva je učinkovita u liječenju sljedećih bolesti bubrega, kao i mokraćnog sustava:

  • pielonefritis i glomerulonefritis;
  • enureza i cistitis;
  • urolitijaze i adenoma prostate;
  • impotencija, neplodnost, itd.

Bačva od cedra povećava imunitet i izvrsna je preventiva protiv mnogih bolesti.

Kronični glomerulonefritis: oblici, simptomi, dijagnoza, liječenje i prognoza

Glomerulonefritis je difuzna multifaktorijska bolest glomerularnog aparata bubrega imunskog ili alergijskog porijekla.

Kronična upala glomerula dovodi do gubitka funkcionalne sposobnosti bubrega da oslobodi krv od toksina.

Dugotrajna patologija uvijek je komplicirana razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

O kroni- zaciji procesa govorimo, kada imunološka upala bubrega postoji već godinu dana.

Kodeks za međunarodnu klasifikaciju bolesti MKB-10:

N03 Kronični nefritski sindrom

patogeneza

1. Sljedeće promjene se događaju u stijenkama krvnih žila glomerula:

Povećava propusnost krvožilnog zida renalnog glomerula za stanične elemente.

Nastaje stvaranje mikrotromba, nakon čega slijedi okluzija lumena glomerularnog aparata.

Poremećena je cirkulacija krvi u modificiranim krvnim žilama sve do potpune ishemije.

Sedimentacija eritrocita javlja se na važnim bubrežnim strukturama nefrona: Bowmanovu kapsulu, bubrežne tubule.

Postupak filtriranja krvi i proizvodnje primarnog urina je poremećen.

Poremećaj cirkulacije krvi u bubrežnom glomerulu dovodi do desolacije lumena i adhezije zidova, uz naknadnu transformaciju nefrona u vezivno tkivo. Postepeni gubitak strukturnih jedinica dovodi do smanjenja volumena filtrirane krvi (jedan od uzroka CRF-a). Nefroni sposobni obavljati svoj posao normalno postaju sve manje i manje, što dovodi do trovanja tijela metaboličkim proizvodima, dok se potrebne tvari vraćaju u krv u nepotpunim količinama.

Etiologija i izazovni čimbenici

Etiologija CGN-a je kako slijedi:

- Infektivni agensi - bakterijski (Str, Staf, Tbs, itd.), Virusni (hepatitis B, C, citomegalovirus, HIV)

- Otrovna sredstva - alkohol, droge, organska otapala, živa

Razlog je u većini slučajeva beta-hemolitička streptokoka skupine A.

Bolesti koje doprinose razvoju patologije:

• Angina i kronični tonzilitis,
• grimizna groznica,
• Zarazna bolest srca,
• Sepsa,
• Upala pluća,
• Zaušnjaci
• reumatološke bolesti,
• Autoimuna patologija.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa

1. Akutni glomerulonefritis

- s nefritskim (hematurskim) sindromom
- s nefrotskim sindromom
- s izoliranim urinarnim sindromom
- s nefrotskim sindromom, hematurijom i hipertenzijom

2. Kronični glomerulonefritis

- hematurni oblik
- nefrotski oblik
- mješoviti oblik

Morfološka klasifikacija CGN-a

- Uz minimalne promjene

Klasifikacija se temelji na procjeni kliničkih i laboratorijskih sindroma, patogeneze (primarne, sekundarne), funkcionalne sposobnosti bubrega (s gubitkom, bez gubitka, CRF-a) i morfologije.

CG tečaj:

• Povratni (remisija se zamjenjuje pogoršanjem).
• Postojana, (stalna aktivnost imunološke upale u glomerulima uz zadržavanje funkcionalnih sposobnosti nefrona dugo vremena).
• Progresivna (stalna aktivnost procesa s tendencijom neuspjeha bubrega i postupno smanjenje glomerularne filtracije).
• Brzo progresivno (proces je tako aktivan da se nakon kratkog vremena formira CRF).

Kliničke manifestacije

U većini slučajeva patologiju karakterizira spor razvoj. Mnogi pacijenti se ne mogu sjetiti kada je to bio početak i nakon čega su se razboljeli.

Najčešći simptomi su:

• Diureza ovisi o težini kroničnog zatajenja bubrega: smanjenje dnevne diureze (oligurija) u početnoj fazi, s progresijom - poliurija (puno urina) s ishodom u anuriji u terminalnom stadiju kroničnog zatajenja bubrega, u kliničkoj analizi patološkog sadržaja eritrocita i proteina u urinu.
• Najčešće prevladava mokrenje noću: nokturija.
• Edem: od manjeg do teškog, lokalizacija je različita.
• Slabost, umor.
• Povećan odziv temperature.
• Razvoj perzistentne hipertenzije.
• žeđ, miris acetona u izdahnutom zraku, svrbež koji ukazuje na zanemarivanje bolesti i napredovanje ESRD-a.

Postoji nekoliko oblika kroničnog glomerulonefritisa.

Glomerulonefritis s izoliranim urinarnim sindromom

Izolirani mokraćni sindrom karakteriziraju sljedeće značajke:

• Nedostatak edema, AH

Najčešća varijanta razlikuje se po benignom tijeku (agresivno liječenje nije propisano). Pacijenti nemaju pritužbi s ovim obrascem.

Tijekom pregleda u mokraći protein se nalazi u malim količinama i crvenim krvnim stanicama.

Budući da se bolest nastavlja tajno, a napredovanje zatajenja bubrega je sporo, ali konstantno, ponekad se u laboratorijskim i kliničkim znakovima CRF-a otkriju prvi put bolesnici.

Latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa, unatoč benignom tijeku uz pravovremenu dijagnozu, može biti uzrok zatajenja bubrega.

Nefrotski oblik glomerulonefritisa

Potrebno je nešto više od 20% slučajeva. Ima izražene kliničke manifestacije, vodeći simptom je pojava značajnog edema.

U kliničkoj analizi mokraće, gubitak proteina (pretežno albumina) je veći od 3 g / dan, zbog čega, naprotiv, nema dovoljno proteinskih tvari u plazmi.

Povećan kolesterol u krvi, trigliceridi i lipoproteini niske gustoće.
Nefrotični oblik glomerulonefritisa je indikacija za hitnu hospitalizaciju pacijenta, jer se njegovo stanje smatra teškim zbog razvoja ascitesa, upale pluća itd. na pozadini masivnog edema. Osim toga, pacijent je u opasnosti od razvoja sekundarne infekcije na pozadini smanjenog imuniteta, osteoporoze, tromboze, hipotiroidizma, ateroskleroze, srčanog udara, moždanog udara.

Sva navedena patologija posljedica je poremećaja ravnoteže vode i elektrolita (gubitak cinka, bakra, vitamina D, kalcija, hormona za stimulaciju štitnjače itd.) Urinom.

Najstrašnije komplikacije nefrotskih oblika glomerulonefritisa su oticanje mozga i hipokemijski šok.

Mješovita inačica ili hipertenzivni glomerulonefritis

Karakterizira ga kombinacija nefrotskog sindroma i perzistentne hipertenzije (povišenog krvnog tlaka). Tipično, brzo napredovanje s ishodom u CRF-u, zbog štetnog učinka hipertenzije na krvne žile bubrega.

Hematurni oblik glomerulonefritisa

Kronični glomerularni nefritis kod muškaraca češće je u hematurnoj formi.

Edem se ne pojavljuje, nema povećanja krvnog tlaka.

Nema izražene proteinurije (ne više od 1 g / dan), ali postoji hematurija (eritrociti u urinu).

Čimbenici koji izazivaju hematurni kronični glomerulonefritis uključuju:

• trovanje alkoholom,
• trovanje bilo kojom supstancom
• prehlade s Bergerovom bolešću.

Nefrolozi bilježe ovaj uzorak: svjetlije kliničke manifestacije, veće su šanse za potpunu obnovu funkcionalne sposobnosti bubrega.

Mora se imati na umu da se bilo koji oblik kroničnog hepatitisa, s ušću određenih okolnosti, može pomaknuti u akutni stadij s klinikom tipičnom za akutni glomerulonefritis.

Kronični glomerulonefritis u akutnoj fazi liječit će se prema shemi koja se koristi u liječenju akutne imunološke upale bubrega.

Kako dijagnosticirati kronični glomerulonefritis

Važnu ulogu u dijagnostici kroničnog hepatitisa imaju klinička i laboratorijska istraživanja. Tijekom razgovora između liječnika i pacijenta, pozornost se posvećuje prisutnosti zaraznih bolesti u povijesti, popratnoj patologiji, posebice sustavnim bolestima, te razjašnjenoj urološkoj povijesti.

• Opća analiza mokraće

Urin kod kroničnog glomerulonefritisa je promjenjiv, ovisi o morfologiji patološkog procesa. Tipično smanjena specifična težina; što je veća količina proteina u mokraći (do 10 g / dan.), to je više podataka za nefrotski oblik.

Prisutni su eritrociti: bruto hematurija ili mikrohematurija. U sedimentu mokraće otkrivaju hijalinske i granularne cilindre (nefrotski i miješani oblik), fibrin.

Za hipertenzivne oblike tipično je smanjenje glomerularne filtracije.

1. povišene razine cretinina, ureje,
2. hipoproteinemija i disproteinemija,
3. hiperkolesterolemija.
4. povećanje titra antitijela na streptokok (ASL-O, antihijaluronidaza, anti-streptokinaza),
5. smanjenje razine C3 i C4,
6. povećanje svih imunoglobulina M, G, A
7. neravnoteža elektrolita.

• Sijati urin na floru i osjetljivost lijekova.
• Zimnitsky test.
• Nechiporenko test.
• Reberg test.

• Ultrazvuk bubrega s doplerom
U početnim fazama ultrazvučna dijagnostika ne otkriva nikakve naglašene promjene.
Ako dođe do progresije kroničnog glomerulonefritisa, mogući su sklerotični procesi u bubrezima uz smanjenje njihove veličine.

• Pregled i izlučivanje urografije, radioizotopna scintigrafija omogućuje procjenu funkcije svakog bubrega odvojeno i opće stanje parenhima.

• EKG
Ako pacijent ima perzistentnu hipertenziju, elektrokardiografija potvrđuje hipertrofiju (povećanje veličine) lijeve klijetke.

• pregled fundusa

Simptomi su slični onima s hipertenzijom:

1. sužavanje arterija
2. proširene vene
3. točkasto krvarenje,
4. mikrotromboza
5. natečenost.

Da bi se odredila morfološka komponenta CG oblika, moguće je provesti dijagnostičku biopsiju. Prema rezultatima morfološkog zaključka odabrane su taktike liječenja.

Postupak se smatra invazivnim i ima brojne kontraindikacije:

• Pojedinačni bubreg ili nedostatak kolateralne funkcije bubrega.
• Koagulopatija.
• Nedostatak desne klijetke.
• Zarazni procesi.
• Hidronefroza.
• Policističan.
• Tromboza bubrežne arterije.
• Rak bubrega.
• Srčani udar, moždani udar u akutnoj fazi.
• Zbunjenost.

Diferencijalna dijagnoza se provodi uz sljedeće bolesti:

• kronični pijelonefritis,
• hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom,
• nefrolitijaza,
• hipertenzivna bolest,
• tuberkulozne lezije mokraćnih organa itd.

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Shema terapije ovisit će o obliku bolesti, kliničkim manifestacijama, komorbiditetu, prisutnosti komplikacija.

Glavni aspekti liječenja kroničnog glomerulonefritisa su normalizacija krvnog tlaka, eliminacija edema i maksimalno produljenje predijaliznog razdoblja.
Preporučljivo je normalizirati način rada i odmora, izbjegavati hipotermiju, raditi s otrovnim tvarima.

Obratite pažnju na pravovremenu reorganizaciju žarišta moguće infekcije: karijes, tonzile, grlo itd.

Dijeta za kronični glomerulonefritis

Veliku važnost pridaje pravilnoj prehrani.

Kronično zatajenje bubrega dovodi do narušavanja ravnoteže elektrolita u krvi, samo-trovanja tijela kao posljedice nakupljanja otrovnih tvari.

Ispravno odabrana prehrana može ispraviti štetne učinke toksina na tijelo u početnoj fazi CRF-a. Da, i na svim drugim stadijima kroničnog zatajenja bubrega bez prehrane bilo gdje.

Što možete jesti uz glomerulonefritis - kombinira prehranu (tablica broj 7).

Njegove glavne točke su:

• Odbijte sol.
• Smanjen unos tekućine.
• Uvod u prehranu namirnica s visokim sadržajem kalija i kalcija.
• Ograničavanje unosa životinjskih bjelančevina.
• Uvod u prehranu biljnih masti i ugljikohidrata.

Pravilna prehrana kod kroničnog hepatitisa omogućit će dulje bez hemodijalize ili transplantacije bubrega

Lijekovi za kronični glomerulonefritis

Lijekovi prve linije su imunosupresivna sredstva. Zbog velikog utjecaja na aktivnost imuniteta, patološki procesi u glomerularnom aparatu bubrega usporavaju se.

Doza prednizolona se izračunava pojedinačno, 1 mikron / kg dnevno, tijekom 2 mjeseca, uz postupno smanjivanje kako bi se izbjegao sindrom apstinencije. Povremeno propisana pulsna terapija (uvođenje kortikosteroidnih lijekova u visokim dozama kratkoročno). Uz nepravilnost pri prijemu, nepravilno doziranje, neblagovremenu terapiju i s teškim stupnjem imunoloških poremećaja, učinkovitost se smanjuje.

Kontraindikacije za liječenje nesteroidnih hormona su sljedeća stanja:

• tuberkuloza i sifilis u aktivnom obliku,
• virusne oftalmičke bolesti,
• infektivni procesi,
• laktacija,
• pioderma.

S oprezom, steroidi se koriste za dijabetes, tromboemboliju, herpes,
sistemska kandidijaza, hipertenzija, Itsenko-Cushingova bolest, težak oblik CRF-a.

Primjenjuje se s progresivnim oblicima kroničnog pijelonefritisa kod muškaraca i žena iu svim slučajevima kada postoje kontraindikacije za propisivanje steroidnih lijekova, ili pojave komplikacija, ili u odsutnosti učinka terapije.

Ponekad u režimu liječenja uključuju i hormone i citostatike.

Kontraindikacije: trudnoća i aktivna faza infektivnih procesa.

S pažnjom: izražene disfunkcije jetre i bubrega, krvna patologija.

Popis citostatika za kronični glomerulonefritis kod muškaraca i žena:

• Ciklofosfamid,
• Chlorambucil,
• Ciklosporin,
• Azathioprine.

Komplikacije: hemoragijski cistitis, upala pluća, agranulocitoza (patološke promjene u krvi, potiskivanje stvaranja krvi).

Kada su se razvile nuspojave, liječenje citostaticima kod kroničnog glomerulonefritisa kod muškaraca i žena je otkazano.

Nesteroidni protuupalni lijekovi

Smatralo se da indometacin, Ibuklin, Ibuprofen mogu suzbiti autoimuni odgovor. NSAIL lijekovi nisu propisani od strane svih nefrologa, jer lijekovi iz skupine NSAID imaju toksični učinak na bubrege i često izazivaju razvoj nefropatije i bez glomerulonefritisa.

Anti-koagulanti i antiplateletna sredstva

Doprinijeti poboljšanju reoloških svojstava krvi. Ometa procese tromboze u bubrežnim glomerulima i adheziju krvnih žila. Heparin se najčešće koristi u tijeku od 3 do 10 tjedana u pojedinačnim dozama, što ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući indikatore koagulograma.

Simptomatska terapija ovisi o kliničkim manifestacijama kroničnog glomerulonefritisa i uključuje:

• Antihipertenzivni lijekovi.
• Diuretici.
• Antibiotici.

Neki oblici GM-a karakterizira ustrajno povećanje krvnog tlaka, stoga je opravdano imenovanje antihipertenzivnih lijekova iz skupine ACE inhibitora:

• kaptopril,
• enalapril,
• ramipril.

Za aktiviranje protoka tekućine u nefronu koriste se diuretici:

Ponekad se CG događa na pozadini bilo kakvih infekcija, u ovom slučaju se propisuju antibakterijski lijekovi za sprečavanje sekundarne infekcije. Zaštićeni penicilini su češće propisani, jer su lijekovi manje toksični i učinkoviti protiv beta-hemolitičke streptokokne skupine A.

Za intoleranciju na penicilin, mogu se koristiti cefalosporinski antibiotici. Primjena antibiotika potkrijepljena je dokazanom povezanošću razvoja glomerulonefritisa s infektivnim procesom, primjerice, kod muškarca ili žene, glomerulonefritis nakon streptokokne angine pojavio se 14 dana kasnije.

Ishod kroničnog difuznog glomerulonefritisa je uvijek sekundarno nabiranje bubrega i početak kroničnog zatajenja bubrega.

Ako je kronična bubrežna bolest dovela do značajnih poremećaja u tijelu, programirana hemodijaliza je indicirana kada su razine kreatinina od 440 µmol / L. U tom je slučaju pravac pacijenta za pregled za invalidnost opravdan. Sama po sebi, dijagnoza kroničnog hepatitisa, bez oštećenja bubrežne funkcije, pravo na invaliditet ne.

Za hiperkolesterolemiju se statini propisuju za snižavanje kolesterola.
Postoje dobre recenzije o uporabi plazmafereze u glomerulonefritisu.

Kronični glomerulonefritis u djece

U pedijatriji glomerulonefritis kod djece zauzima drugo mjesto nakon infekcija mokraćnog sustava. Često bolest pogađa djecu u dobi od 3 do 9 godina.

Dječaci su suočeni s imunološkom upalom u bubrezima 2 puta češće nego djevojčice. U nekim slučajevima, patologija se razvija 10-14 dana kasnije nakon infekcije u djetinjstvu. Kao i kod odraslih muškaraca i žena, kronični glomerulonefritis je posljedica akutnog imunološkog procesa u bubrezima.

Kliničke manifestacije, oblici, znakovi su identični.

Liječenje je manje agresivno zbog starosti.

Kronični glomerulonefritis u djece liječi nefrolog.

Prevencija egzacerbacija kroničnog glomerulonefritisa svodi se na pravodobnu rehabilitaciju upalnih žarišta, redovito praćenje kliničkih i laboratorijskih parametara, dijetu, izbjegavanje hipotermije, pravodobno liječenje.

Prognoza kroničnog glomerulonefritisa, ovisno o morfološkoj varijanti

• GN minimalne promjene - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 95%;

• Membranski GN - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 50-70%

• FSGS - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 45 - 50%

• Mesangioproliferativ - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 80%

• Membranozno i ​​proliferativno - očuvanje bubrežne funkcije nakon 5 godina - 45 - 60%

Očekivano trajanje života ovisi o kliničkoj varijanti bolesti i obilježjima funkcionalnog stanja bubrega.

Povoljna prognoza za latentnu varijantu (podložna pravodobnom liječenju), upitna za hematurne i hipertonične varijante.

Prognoza je nepovoljna za nefrotski i mješoviti oblik glomerulonefritisa.