Ruski liječnik

Prijavite se pomoću uID-a

Katalog članaka

Suvremene metode dijagnostike i liječenja kroničnog zatajenja bubrega
Suvremene metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega
Suvremene metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega

KRONIČNA NEDOSTATAK BUBREGA

Do nedavno, kronično zatajenje bubrega (CRF) bilo je definirano kao klinički i biokemijski sindrom koji se javlja kada je oštećenje bubrega bilo koje etiologije uzrokovano postupnim progresivnim gubitkom ekskretornih i endokrinih funkcija organa zbog nepovratnog gubitka postojećih nefrona.
U ovom slučaju, za razliku od ARF-a, postoji nepovratnost patofizioloških procesa koji dovode do ovih poremećaja. Njihov razvoj samo djelomično ovisi o etiologiji glavne bubrežne bolesti, budući da su vodeći patogenetski mehanizmi oštećenja funkcionalnih nefrona u takvoj situaciji intraglomerularna hipertenzija, glomerularna hiperfiltracija i nefrotoksični učinak proteinurije (točnije, oštećenje prijenosa proteina bubrega).
Otkrivanje jedinstva mehanizama patogeneze oštećenja bubrežnog tkiva u kroničnim bolestima ovog organa bio je jedan od važnih čimbenika koji su doveli do stvaranja fundamentalno novog koncepta - kronične bolesti bubrega (CKD).
Razlozi za nastanak koncepta CKD.
Trenutno se dramatično povećava broj bolesnika s kroničnom bubrežnom patologijom.
To je prvenstveno uvjetovano povećanjem učestalosti dijabetesa, starenjem populacije i, sukladno tome, povećanjem broja bolesnika s oštećenjem bubrega od vaskularne prirode.

Progresivno povećanje broja takvih bolesnika smatra se pandemijom. Navedeni čimbenici doveli su do katastrofalnog povećanja broja osoba kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega (RRT) - različite vrste dijalize ili transplantacije bubrega.
Dugoročni pristup sekundarnoj profilaksi terminalne renalne insuficijencije (ESRD) također je pridonio povećanju broja pacijenata s RRT.

Kada je postignut određeni stupanj smanjenja bubrežne funkcije, nije se smatralo potrebnim pribjeći bilo kakvim posebnim metodama usporavanja progresije patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Osim toga, tijekom proteklih desetljeća kvaliteta RRT tehnologija kontinuirano se poboljšavala, što je uzrokovalo nagli porast očekivanog trajanja života pacijenata koji su primali takve metode liječenja.

Sve je to dovelo do povećanja potrebe za lokacijama za dijalizu, organima za transplantaciju i povećanjem troškova.
Već šezdesetih godina prošlog stoljeća postalo je jasno da su mnogi mehanizmi za napredovanje kroničnih bolesti bubrega prilično univerzalni i uglavnom djeluju neovisno o etiologiji. Ne manje značajna bila je identifikacija faktora rizika za razvoj i progresiju kroničnog patološkog procesa u bubrežnom tkivu.
Kao i mehanizmi progresije, pokazalo se da su uglavnom isti tipovi u raznim kroničnim bubrežnim bolestima i vrlo slični kardiovaskularnim faktorima rizika.

Preciziranjem patogenetskih mehanizama progresije kroničnih bolesti bubrega, utvrđivanjem faktora rizika za njihovo pojavljivanje i razvoj omogućen je razvoj dobro utemeljenih režima liječenja koji doista mogu odgoditi početak RRT-a ili smanjiti broj smrtonosnih komplikacija.
Pokazalo se da su pristupi renoprotekciji kod različitih bolesti bubrega uglavnom identični (inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin, antagonisti angiotenzin II AT1 receptora, blokatori kalcijevih kanala bez dihidropiridina, dijeta s niskim sadržajem proteina).
Sve navedeno zahtijevalo je ponovno promišljanje, prvenstveno kako bi se razvile djelotvorne mjere za daljnje poboljšanje medicinske i socijalne skrbi za bolesnike s kroničnom bolesti bubrega.
Jedan od preduvjeta za to trebao bi biti jedinstvo ili, barem, sličnost kriterija za utvrđivanje, opisivanje, procjenjivanje težine i brzine napredovanja renalne patologije.
Međutim, takvo jedinstvo nefrologa nije uočeno. Primjerice, u literaturi na engleskom jeziku bilo je moguće pronaći desetak izraza koji se odnose na stanja povezana s pojavom kronične bubrežne disfunkcije.

Treba napomenuti da je terminološki problem u domaćoj nefrologiji bio manje akutan. Pojam "kronično zatajenje bubrega" (CRF) ili, u odgovarajućim slučajevima, "terminalno zatajenje bubrega", "terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega", itd., Uobičajeno je korišten.
Ipak, jedinstveno razumijevanje kriterija za kronično zatajenje bubrega i procjena njegove ozbiljnosti nisu postojali.

Očito je da bi usvajanje koncepta CKD trebalo oštro ograničiti uporabu termina „kronično zatajenje bubrega“.

U klasifikaciji NKF-a izraz "zatajenje bubrega" ostaje samo kao sinonim za V. čl. CKD.
U isto vrijeme, završni stadij bubrežne bolesti (end-stage renal disease) postao je raširen u engleskoj nefrološkoj literaturi.
Programeri iz NKF-a pronašli su da je korisno zadržati mogućnost korištenja ovog pojma, budući da je široko rasprostranjen u SAD-u i odnosi se na pacijente koji primaju terapiju različitim metodama dijalize ili transplantacijom, bez obzira na razinu funkcije bubrega.
Očigledno, koncept "terminalnog zatajenja bubrega" treba zadržati u domaćoj nefrološkoj praksi. Preporučljivo je uključiti pacijente koji već primaju RRT, kao i pacijente s CKB-om 5. stadija, za koje još nije započelo supstitucijsko liječenje ili za koje se ne provodi zbog organizacijskih problema.
Definicija i klasifikacija CKD.
Nacionalni fond za bubrege (NKF) pokrenuo je nekoliko pitanja koja su gore spomenuta. Zaklada je utemeljila stručnu skupinu koja je kao rezultat analize mnogih publikacija o dijagnostici i liječenju, procjeni značaja niza pokazatelja u određivanju stupnja progresije bolesti bubrega, terminoloških koncepata i koordinacije s predstavnicima uprave, predložila koncept kronične bolesti bubrega (kronična bubrežna bolest - CKD). ).

Razvijajući koncept CKD, stručnjaci radne skupine NKF-a provodili su nekoliko ciljeva: Definiranje CKD-a i njegovih faza, bez obzira na uzrok (etiologiju) zatajenja bubrega (bolesti).
Izbor laboratorijskih parametara (istraživačke metode) koji adekvatno karakteriziraju tijek CKD.
Definicija (proučavanje) odnosa između stupnja disfunkcije bubrega i komplikacija CKD.
Stratifikacija faktora rizika za progresiju CKD i pojavu kardiovaskularnih bolesti.

Stručnjaci NKF-a predložili su definiciju CKD, koja se temelji na nizu kriterija:
Oštećenje bubrega u trajanju> 3 mjeseca, što se manifestira u obliku strukturnog ili funkcionalnog oštećenja djelovanja organa sa ili bez smanjenja GFR.
Ta oštećenja manifestiraju ili patološke promjene u bubrežnom tkivu, ili pomake u sastavu krvi ili urina, kao i promjene metodama vizualizacije strukture bubrega GFF 27kg / m2.
Uspješna patogenetska terapija primarne bubrežne bolesti od najveće je važnosti u sprječavanju nastanka glomerulo- i tubulo-intersticijalne skleroze, a time i usporavanju napredovanja CKD.
U ovom slučaju govorimo ne samo o liječenju novodijagnosticirane patologije, već io eliminaciji egzacerbacija.
Aktivnost glavnog upalnog procesa (ili njegova recidiv) uključuje aktivaciju humoralnog i tkivnog imunološkog odgovora, što naravno dovodi do razvoja skleroze.
Drugim riječima, što je izraženija aktivnost upalnog procesa i češće se bilježe pogoršanja, brže se formira skleroza.
Ova tvrdnja je u potpunosti suglasna s tradicionalnom logikom kliničara i opetovano je potvrđena kliničkim studijama.
Kod glomerularnih bolesti nastaje hipertenzija, u pravilu, dugo prije nego se funkcija bubrega smanji i doprinosi njihovoj progresiji.
Kada parenhimske bolesti smanje tonus preglomerularnih arteriola i poremete njihov autonomni sustav autoregulacije.
Kao rezultat, sistemska hipertenzija dovodi do povećanja intra-glomerularnog tlaka i doprinosi porazu kapilarnog sloja.

Pri izboru antihipertenzivnih lijekova potrebno je krenuti od tri glavna patogenetska mehanizma parenhimske bubrežne hipertenzije; kašnjenje Na u tijelu s tendencijom hipervolemije; povećana aktivnost ASD; povećana aktivnost simpatičkog živčanog sustava zbog povećanih aferentnih impulsa iz zahvaćenog bubrega.

U bilo kojoj bubrežnoj patologiji, uključujući dijabetičku nefropatiju, ako je razina kreatinina normalna i GFR je veća od 90 ml / min, potrebno je postići razinu od 130/85 mm Hg. Čl.
Ako dnevna proteinurija prelazi 1 g / dan, preporučuje se održavanje krvnog tlaka na 125/75 mm Hg. Čl.
S obzirom na suvremene podatke da je noćna hipertenzija najnepovoljnija sa stajališta oštećenja bubrega, preporučljivo je propisati antihipertenzivne lijekove uzimajući u obzir podatke dnevnog praćenja krvnog tlaka i, ako je potrebno, odgoditi njihov prijem u večernje sate.

Glavne skupine antihipertenzivnih lijekova za nefrogenu hipertenziju:
1. Diuretici (s GFR-om od 90 ml / min) mogu se koristiti tiazidi, uz smanjenje GFR-a od 0,5-1 g / dan, bez obzira na razinu krvnog tlaka.
ACE inhibitori imaju reoprotektivna svojstva čak i pri niskim reninskim vrijednostima plazme;
- klinički prediktor učinkovitosti renoprotektivnog djelovanja lijekova je parcijalan (SPB 27 kg / m2), potrebno je postići smanjenje tjelesne težine, što povećava antiproteinurski učinak lijekova;
- u slučaju nedovoljnog antiproteinurnog učinka upotrebe bilo kojeg lijeka jedne od skupina (ACE inhibitori ili AT1 antagonisti), može se koristiti njihova kombinacija.

Lijekovi treće linije su ne-dihidropiridin BPC (diltiazem, verapamil). Dokazano je njihovo antiproteinursko i renoprotektivno djelovanje u dijabetičkim i nedijabetičkim nefropatijama.
Međutim, mogu se razmatrati samo kao dodatak osnovnoj terapiji ACE inhibitora ili AT1 antagonista.

Manje djelotvorna, u smislu nefroprotekcije, je upotreba dihidropiridin CCB.
To se pripisuje sposobnosti ovih lijekova da rašire nastale glomerularne arteriole.
Stoga, čak i uz zadovoljavajući sustavni hipotenzivni učinak, stvaraju se uvjeti koji doprinose intraglomerularnoj hipertenziji i, posljedično tome, progresiji CKD.
Osim toga, kratkodjelujući dihidropiridinski CCB aktiviraju simpatički živčani sustav, što samo po sebi ima štetan učinak na bubreg.
Dokazano je negativan utjecaj ne-produljenih oblika doziranja nifedipina na tijek dijabetičke nefropatije.
Stoga je uporaba ovog lijeka u DN kontraindicirana.
S druge strane, posljednjih godina su se pojavili podaci koji ukazuju na učinkovitost renoprotektivnih svojstava kombinacije ACE inhibitora i produženih dihidropiridinskih CCB-a.

Do sada, b-blokatori kao renoprotektivni lijekovi zauzimaju posljednje mjesto.
Međutim, u vezi s nedavnim eksperimentalnim istraživanjima koja su pokazala ulogu aktivacije simpatičkog živčanog sustava u progresiji kronične nefropatije, potrebno je preispitati valjanost njihove primjene u nefrogeni hipertenziji.

Faza II (bolesnik s bilo kojom bubrežnom patologijom i GFR 59-25 ml / min).
Plan liječenja u ovoj fazi uključuje:
1. Dijetetske aktivnosti.
2. Upotreba diuretika u petlji za kontrolu hipertenzije i hipervolemije.
3. Antihipertenzivna terapija, uzimajući u obzir moguće nuspojave ACE inhibitora. Kada je razina kreatinina u plazmi 0,45 - 0,5 mmol / l, ACE inhibitori se ne smiju primjenjivati ​​u visokim dozama.
4. Korekcija poremećaja metabolizma kalcija i fosfora.
5. Rana korekcija anemije pomoću eritropoetina.
6. Korekcija dislipoproteidemije.
7. Korekcija metaboličke acidoze. Sa smanjenjem GFR ispod 60 ml / min (CKD III), sva terapija lijekovima provodi se na pozadini dijete s niskim sadržajem proteina.
Kako bi se izbjegla pojava hipo- ili hipervolemije, potreban je stroži režim unosa natrija i tekućine.
Kao diuretici se koriste samo diuretici s povratnom petljom. Ponekad je njihova kombinacija s tiazidima dopuštena, ali se ne preporučuje uporaba samo tiazidnih diuretika.
Potrebno je uzeti u obzir mogućnost nuspojava primjene ACE inhibitora za GFR 59-30 ml / min, naime: pogoršanje bubrežne funkcije, što se objašnjava smanjenjem intraglomerularnog tlaka; hiperkalijemija, anemija.
Kada je razina kreatinina u plazmi 0,45 - 0,5 mmol / l, ACE inhibitori nisu lijekovi prve linije i koriste se s oprezom.
Više se preferira kombinacija produženih dihidropiridinskih CCB-a i diuretika u petlji.
Kada je GFR ispod 60 ml / min, počinju liječiti poremećaje metabolizma fosfor-kalcij, anemiju, dislipoproteinemiju i acidozu. Dijeta s niskim sadržajem proteina uz ograničenje mliječnih proizvoda pomaže u smanjenju ukupne količine anorganskog kalcija koji ulazi u tijelo. Dodatno, s CKD-om je smanjena adaptivna sposobnost crijeva za povećanje apsorpcije kalcija (zbog deficita od 1,25 (OH) 2D3).
Svi ovi čimbenici predisponiraju pacijente za razvoj hipokalcemije.
Ako bolesnik s CKD ima hipokalcemiju na normalnoj razini ukupnog proteina plazme, preporučuje se koristiti 1 g čistih kalusa dnevno isključivo u obliku kalcijevog karbonata za ispravljanje razine kalcija u krvi.
Ova vrsta terapije zahtijeva praćenje razine kalcija u krvi i urinu. Hiperfosfatemija u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega doprinosi kalcifikaciji mekih tkiva, krvnih žila (aorte, aortni ventil) i unutarnjih organa. Obično se bilježi kada GFR padne ispod 30 ml / min.

Dijeta s niskim sadržajem proteina obično podrazumijeva ograničenje u unosu mliječnih proizvoda, te se stoga unos anorganskog fosfora u tijelo pacijenta smanjuje.
U isto vrijeme, treba imati na umu da produljeno i značajno ograničenje unosa proteina može dovesti do negativnog katabolizma i deplecije proteina.
U tim slučajevima, preporuča se dodati dijete s punopravnim proteinima uz istovremeni recept lijekova koji narušavaju apsorpciju fosfata u crijevu.

Najpoznatiji i najrašireniji u praksi u ovom trenutku su kalcijev karbonat i acetat, koji u crijevu tvore netopive fosfatne soli.
Prednost ovih lijekova je dodatno obogaćivanje tijela kalcijem, što je posebno važno kod istodobne hipokalcemije. Kalcijev acetat odlikuje se velikim kapacitetom vezanja fosfata i manjim otpuštanjem kalcijevih iona.

Pripravke kalcija (acetat i karbonat) treba uzimati uz obroke s hranom, vinova loza se odabire pojedinačno i prosječno u rasponu od 2 do 6 g / dan.
Trenutno se aluminijevi hidroksidi ne koriste kao sredstva za vezanje fosfata zbog potencijalne toksičnosti potonjeg u bolesnika s CKD.

Prije nekoliko godina, sredstva za vezanje fosfata koja nisu sadržavala aluminijeve ili kalcijeve ione pojavila su se u inozemstvu - Renagel (Sevelamer hydrochloride 400-500 mg).
Lijek ima visoku aktivnost vezanja fosfata, s njegovom primjenom nema nuspojava, ali nije registriran u Ruskoj Federaciji.

Bolesnici s CKD zbog narušene endokrine funkcije bubrega imaju nedostatak aktivnog oblika vitamina D.
Supstrat aktivnog oblika vitamina D3 je 25 (OH) D3 - 25-oksiholekalciferol, koji se formira u jetri.
Bolest bubrega sama po sebi obično ne utječe na razinu 25 (OH) D3, ali u slučajevima visoke proteinurije, razine holekalciferola mogu se smanjiti zbog gubitka proteina koji nose vitamin D.
Takve razloge kao što su nedovoljna insolacija i nedostatak protein-energije ne treba zanemariti.
Ako je razina 25 (OH) D3 u krvnoj plazmi bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega ispod 50 nmol / l, onda bolesnici zahtijevaju zamjensku terapiju kolekalciferolom.
U slučajevima gdje su visoke koncentracije paratiroidnog hormona (više od 200 pg / ml) s normalnom koncentracijom kolecalciferola, nužna je uporaba lijekova 1,25 (OH) 2D3 (kalcitriol) ili 1a (OH) D3 (alfa-kalicidiol).
Potonja skupina lijekova metabolizira se u jetri na 1,25 (OH) 203. Najčešće se koriste niske doze - 0,125-0,25 µg po 1,25-dihidroksiholekalciferolu. Ovaj režim liječenja sprječava porast razine paratiroidnog hormona u krvi, ali još nije jasno koliko daleko može spriječiti razvoj paratiroidne hiperplazije.

Korekcija anemije
Anemija je jedan od najkarakterističnijih znakova CKD.
Obično se oblikuje kada se GFR smanji na 30 ml / min.
Vodeći patogenetski čimbenik anemije u ovoj situaciji je apsolutni ili češće relativni nedostatak eritropoetina.
Međutim, ako se anemija formira u ranim stadijima CKD, čimbenici kao što su nedostatak željeza (niska razina feritina u plazmi), gubitak krvi u gastrointestinalnom traktu zbog razvoja erozivnog uremičnog gastroenteropatije (najčešći uzrok), nedostatka proteina i energije (kao rezultat neadekvatna prehrana zbog nedostatka proteina ili dijetalna samokontrola bolesnika u prisutnosti izraženih dispeptičkih poremećaja), nedostatak folne kiseline (rijedak uzrok), manifestacije temeljne patologije (SLE, mijelom i sl.) ).

Sekundarni uzroci anemije u CKD moraju biti isključeni kad god se bilježe niski brojevi hemoglobina (7–8 g / dL) u bolesnika s GFR iznad 40 ml / min. U svim slučajevima preporuča se osnovna terapija dodatkom željeza (oralno ili IV).
Trenutno, među nefrologima je stvoreno zajedničko stajalište u vezi s početkom liječenja eritropoetinskom anemijom.
Prvo, u eksperimentalnim i nekim kliničkim studijama, dobiveni su dokazi da korekcija anemije kod CKD s eritropoetinom usporava brzinu progresije PN.
Drugo, rana primjena eritropoetina inhibira napredovanje LVH, što je neovisni faktor rizika za iznenadnu smrt u CRF-u (osobito kasnije u bolesnika s RRT-om).

Liječenje anemije počinje s dozom eritropoetina 1000 jedinica s / c 1 put tjedno; Preporučuje se obnavljanje rezervi željeza u tijelu (vidi liječenje IDA-e).
Učinak treba očekivati ​​nakon 6-8 tjedana od početka liječenja.
Razina hemoglobina mora se održavati unutar 10-11 g / dL. Neuspjeh da se odgovori na liječenje obično ukazuje na nedostatak željeza ili prisutnost interkurentne infekcije.
Čak i uz blago poboljšanje broja crvenih krvnih zrnaca u bolesnika, njihova se opća dobrobit u pravilu značajno poboljšava: povećava se apetit i fizička i mentalna sposobnost.
Tijekom tog razdoblja potrebno je izvesti određeni oprez u liječenju bolesnika, budući da pacijenti samostalno proširuju svoju prehranu i manje su ozbiljni u promatranju režima vode i elektrolita (hiperhidracija, hiperkalijemija).

Iz nuspojava liječenja eritropoetinom potrebno je ukazati na moguće povišenje krvnog tlaka, što zahtijeva povećanje antihipertenzivne terapije.
Trenutno, uz primjenu niskih doza eritropoetina, s / hektar AG rijetko postaje maligni.

Korekcija dislipoproteidemije
Uremička dislipoproteinemija (DLP) počinje se formirati kada GFR padne ispod 50 ml / min.
Njegov glavni uzrok je prekid katabolizma VLDL. Kao rezultat, koncentracija VLDL i lipoproteina srednje gustoće povećava se u krvi, a koncentracija antiaterogene frakcije lipoproteina visoke gustoće (HDL) se smanjuje.
U praktičnom radu, za dijagnozu uremičke DLP, dovoljno je odrediti razine kolesterola, triglicerida, a-kolesterola u krvi. Karakteristične značajke poremećaja metabolizma lipida u CKD bit će: normalna ili umjerena hiperkolesterolemija, hipertrigliceridemija i hipo-holesterolemija.

Trenutno, tendencija da se provodi terapija snižavanja lipida u bolesnika s CKD postaje sve izraženija.
To je zbog dva razloga.
Prvo, poremećaji metabolizma lipida u CRF-u su potencijalno aterogeni u prirodi. S obzirom da postoje i drugi čimbenici rizika za ubrzanu aterosklerozu (hipertenzija, poremećena tolerancija ugljikohidrata, LVH, endotelna disfunkcija) u CKD, visoka stopa smrtnosti bolesnika s PN od kardiovaskularnih bolesti (uključujući bolesnike na hemodijalizi) postaje jasna.
Drugo, DLP ubrzava brzinu progresije PN u bilo kojoj bubrežnoj patologiji. S obzirom na prirodu poremećaja lipida (hipertrigliceridemija, hipo-holesterolemija), teoretski, fibrati (gemfibrozil) bi trebali biti lijek izbora.
Međutim, njihova primjena u slučaju PN je puna razvoja ozbiljnih nuspojava u obliku rabdomiolize, budući da se lijekovi izlučuju putem bubrega. Stoga se preporučuje uzimanje malih doza (ne više od 20 mt / dan) inhibitora reduktaze-3-hidroksi-3-metilglutarila - koenzima A - statina, koji se metaboliziraju isključivo u jetri.
Štoviše, statini također imaju umjereno hipotrigliceridemijsko djelovanje.
Pitanje koliko terapija snižavanja lipida može spriječiti ubrzano formiranje (razvoj) ateroskleroze u kroničnom zatajenju bubrega, ostaje do danas otvoreno.

Korekcija metaboličke acidoze
Kod CKD poremećena je renalna ekskrecija vodikovih iona, koja nastaju u tijelu kao rezultat metabolizma proteina i djelomično fosfolipida, te se povećava izlučivanje bikarbonatnog iona.
Dijeta s niskim sadržajem proteina pridonosi održavanju CBS-a, stoga s izraženim učincima metaboličke acidoze, moramo se susresti u kasnim stadijima CKD ili u slučajevima nepridržavanja prehrane.
Obično pacijenti dobro podnose metaboličku acidozu dok razine bikarbonata ne padnu ispod 15-17 mmol / l.
U tim slučajevima, preporuča se vraćanje kapaciteta bikarbonata u krvi primjenom oralnoga natrijevog bikarbonata (1-3 g / dan), au slučaju izražene acidoze unesite 4% otopinu natrijevog bikarbonata u / u.

Pacijenti subjektivno lako podnose blage stupnjeve acidoze, stoga je liječenje bolesnika na razini osnovnog nedostatka optimalno (BE-6–8).
S produljenim unosom natrijevog bikarbonata u organizam, potrebno je strogo praćenje izmjene natrija u tijelu (mogući su hipertenzija, hipervolemija i povećanje dnevnog izlučivanja natrija u urinu).
U acidozi je poremećen mineralni sastav koštanog tkiva (koštani pufer) i potisnuta je sinteza 1,25 (OH) 2D3 u bubregu.
Ovi faktori mogu biti relevantni za nastanak renalne osteodistrofije.

Faza III kompleksa terapijskih mjera u bolesnika s CKD označava neposrednu pripremu pacijenta za početak nadomjesne terapije bubrega.
Standardi NKF-a propisuju ZPT kada je GFR manji od 15 ml / min, a kod bolesnika s dijabetesom takvo liječenje se preporučuje započeti na višim razinama GFR-a, iako je pitanje njegove optimalne vrijednosti u ovoj situaciji i dalje predmet rasprave.

Priprema pacijenata za početak STA uključuje:
1. Psihološko hrening, obuka, informiranje rođaka pacijenata, rješavanje pitanja zapošljavanja.
2. Formiranje vaskularnog pristupa (liječenje hemodijalizom) - arterio-venska fistula s GFR 20 ml / min, te u bolesnika s dijabetesom i / ili sa slabo razvijenom venskom mrežom - s GFR oko 25 ml / min.
3. Cijepljenje protiv hepatitisa B.

Naravno, početak terapije hemodijalizom ili peritonealnom dijalizom uvijek je drama za pacijente i njihove obitelji.
U tom smislu, psihološka priprema je od velike važnosti za naknadne rezultate liječenja.
Potrebno je razjasniti principe budućeg liječenja, njegovu učinkovitost u usporedbi s metodama liječenja u drugim područjima medicine (na primjer, u onkologiji), mogućnost presađivanja bubrega u budućnosti, i tako dalje.

Sa stajališta psihološkog treninga, racionalna grupna terapija i škole pacijenata su racionalne.
Bitno pitanje je zapošljavanje pacijenata, jer mnogi pacijenti možda žele nastaviti raditi.
Poželjno je rano stvaranje vaskularnog pristupa, budući da je potrebno 3 do 6 mjeseci da se formira arterio-venska fistula s dobrim protokom krvi.

Prema suvremenim zahtjevima, cijepljenje protiv hepatitisa B treba provesti prije početka liječenja hemodijalizom.
Cjepiva protiv virusa hepatitisa B obično se daju tri puta, u ulju, mjesec dana nakon prve injekcije, zatim b mjeseci nakon početka cijepljenja (shema 0-1 - bmes).
Brži imunološki odgovor se postiže davanjem cjepiva prema shemi od 0-1-2 mjeseca. Doza HBsAg za odraslu osobu je 10-20 µg po injekciji.
Cjepivo AT ostaje 5-7 godina, ali se njihova koncentracija postupno smanjuje.
Smanjivanjem AT titra na površinski antigen virusa hepatitisa B na manje od 10 IU / l, potrebna je revakcinacija.

Transplantacija bubrega
Metoda liječenja koja najviše obećava.
Transplantacija bubrega je dramatičan tretman.
U budućnosti, pacijent je zdrava osoba, ako sve ide glatko, ako je bubreg transplantiran prema svim pravilima.
Godine 1952. u Bostonu, u centru za transplantaciju, J. Murray i E. Thomas uspješno su transplantirali bubreg iz blizanca, a nakon još dvije godine iz leša.
Ovaj uspjeh učinio je kirurge dobitnicima Nobelove nagrade.
Ista nagrada dodijeljena je A. Carrelu za rad na transplantaciji.
Uvođenje suvremenih imunosupresiva u praksu transplantacije omogućilo je kozmičko povećanje broja transplantiranih bubrega.
Danas je transplantacija bubrega najčešća i najuspješnija vrsta presađivanja unutarnjih organa.
Ako u 50-ima. radi se o spašavanju pacijenata s GN-om, sada su bubrezi uspješno transplantirani pacijentima s dijabetičkom nefropatijom, amiloidozom itd.
Do danas je u svijetu provedeno više od 500.000 transplantacija bubrega.

Preživljavanje transplantata dostiglo je razinu bez presedana.
Prema registru bubrega u Ujedinjenoj organskoj distribucijskoj mreži (UNOS), godišnja i 5-godišnja stopa preživljavanja bubrega s transplantiranim leševima je 89,4%, odnosno 64,7%.
Slični brojevi za transplantaciju živih donora su 94,5% i 78,4%.
Stopa preživljavanja pacijenata u isto vrijeme s kadaveričnim transplantacijama iznosila je 95% i 82% u 2000. godini.
Nešto je viša u bolesnika s transplantiranim bubrezima iz živih donora - 98% i 91%.

Stalni razvoj imunosupresijskih tehnika doveo je do značajnog povećanja poluživota transplantata (gotovo 2 puta).
Ovo razdoblje je 14 i 22 godine za kadaverične bubrege i bubrege živih donora.
Prema Sveučilišnoj bolnici u Freiburgu, koja je sažela rezultate 1086 transplantacija bubrega, 20 godina nakon operacije, stopa preživljavanja primatelja bila je 84%, graft je funkcionirao u 55% operiranih bolesnika.
Preživljavanje transplantata značajno se smanjuje pretežno u prvih 4-6 godina nakon operacije, a posebno je značajno tijekom prve godine. Nakon 6 godina, broj gubitaka grafta je zanemariv, tako da se u sljedećih 15 godina broj transplantiranih bubrega, čuvajući funkciju, gotovo ne mijenja.

Širenje ove obećavajuće metode liječenja bolesnika s krajnjim stupnjem CKD prvenstveno je otežano nedostatkom donorskih bubrega.
Veliki problem transplantacije je pitanje davanja donatorskih organa.
Potraga za donorom je vrlo teška, jer postoje bolesti koje mogu spriječiti zahvaćanje bubrega (tumori, infekcije, promjene u funkcionalnom stanju bubrega).
Obvezna selekcija primatelja za antigene krvne skupine i histokompatibilnosti.
To se postiže poboljšanjem rezultata dugotrajnog funkcioniranja transplantiranog bubrega.
Ta je okolnost dovela do značajnog povećanja vremena čekanja operacije.
Unatoč visokoj cijeni imunosupresivne terapije u postoperativnom razdoblju, transplantacija bubrega je ekonomski povoljnija od drugih metoda RRT-a.

U uvjetima razvijenih zemalja, operacija je uspješno provedena i može dovesti do ušteda od oko 100.000 USD tijekom 5 godina u usporedbi s pacijentom koji prima tretman za dijalizu.
Unatoč ogromnom uspjehu ove metode liječenja, mnoga pitanja i dalje zahtijevaju daljnje rješavanje.

Teški problemi su indikacije i kontraindikacije za transplantaciju bubrega.
Prilikom utvrđivanja indikacija za operaciju, pretpostavlja se da tijek kroničnog zatajenja bubrega ima mnoga pojedinačna svojstva: razinu kreatininemije, brzinu rasta, učinkovitost drugih metoda liječenja, kao i komplikacije kroničnog zatajenja bubrega.

Općeprihvaćena indikacija za transplantaciju bubrega smatra se stanjem bolesnika kada su komplikacije u razvoju CRF-a još uvijek reverzibilne.
Kontraindikacije za transplantaciju bubrega su: dob iznad 75 godina, teška patologija srca, krvne žile, pluća, jetra, maligne neoplazme, aktivna infekcija, aktivni vaskulitis ili glomerulonefritis, izražena gojaznost, primarna oksaloza, nekorigirana patologija donje urinarne kugle s opstrukcijom protoka mokraće, ovisnost o drogama ili alkoholu, teški psihosocijalni problemi.

Ne osvrćući se samo na tehničke detalje operacije, recimo odmah da poslijeoperacijsko razdoblje zauzima posebno mjesto u problemu transplantacije bubrega, jer se u ovom trenutku određuje daljnja sudbina pacijenta.

Najvažnije su imunosupresivna terapija, kao i prevencija i liječenje komplikacija.
U smislu imunosupresivne terapije, vodeće mjesto ima "trostruka terapija" - GCS, ciklosporin-A (takrolimus), mofetilmikofenolat (sirolimus).
Da bi se kontrolirala adekvatnost imunodepresije kada se koristi ciklosporin-A i kontrolirala komplikacija liječenja, treba pratiti koncentraciju ovog lijeka u krvi.
Počevši od drugog mjeseca nakon transplantacije, potrebno je održavati razinu CSA u krvi unutar 100-200 µg / l.

Posljednjih godina antibiotik rapamicin koji sprječava odbacivanje transplantiranih organa, uključujući bubrege, ušao je u kliničku praksu. Od interesa je činjenica da rapamicin smanjuje vjerojatnost sekundarnog suženja krvnih žila nakon balonske angioplastike. Štoviše, ovaj lijek sprječava metastaze određenih karcinoma i inhibira njihov rast.

Rezultati novih pokusa na životinjama na američkoj klinici Mayo ukazuju na to da rapamicin povećava učinkovitost zračenja kod malignih neoplazmi mozga.
Ove materijale predstavio je dr. Sarkario i njegove kolege u studenom 2002. sudionicima onkološkog simpozija u Frankfurtu.
U ranom postoperativnom razdoblju, osim kriza odbacivanja, pacijentima prijeti infekcija, kao i nekroza i fistula stijenke mokraćnog mjehura, krvarenje, razvoj steroidnih čireva želuca.

U kasnom postoperativnom razdoblju ostaje opasnost od infektivnih komplikacija, razvoja stenoze transplantirane arterije i recidiva osnovne bolesti u presadku (HN).
Jedan od hitnih problema moderne transplantacije je održavanje održivosti transplantiranog organa.
Šanse za oporavak funkcije grafta su oštro smanjene ako razdoblje ishemije bubrega prijeđe 1 sat.
Očuvanje kadaverovog bubrega postiže se njegovim neperfuzijskim očuvanjem u hipotermičkoj otopini nalik na unutarstaničnu tekućinu.

Sveobuhvatno liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je ozbiljna bolest koja dovodi do ireverzibilne narušene funkcije bubrega. Liječenje patologije treba započeti u ranoj fazi, jer bez pomoći njihovog zdravlja tkivo u bubregu odumire, tijelo pati od trovanja, a posljedice takvog stanja su fatalne.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Ako je pacijentu dijagnosticirana kronična insuficijencija bubrega, funkcije filtriranja i izlučivanja bubrega su ozbiljno narušene. To dovodi do nakupljanja azotne šljake u krvi, koja se kod zdrave osobe izlučuje iz tijela kroz urin. Dijagnoza ESRD postavlja se ako bolest postoji više od 3 mjeseca. Uzroci su upalne i autoimune patologije bubrega, šećerna bolest, virusni hepatitis, urolitijaza i mnoge druge patologije.

Bez adekvatne terapije moguća su pogoršanja bolesti bubrega, a progresija smrti bubrežnih nefrona postat će neizbježna. Kod CRF-a osobi se daje invaliditet. Osobe s bilo kojom stadijem bolesti idu u povjerenstvo, a nakon potrebnih pregleda dodjeljuje se jedna ili druga skupina invaliditeta.

Izbor terapijskih metoda ovisit će o stupnju pada glomerularne filtracije:

  1. U ranim fazama, sa stopama filtracije do 40-15 ml / minuti, moguća je konzervativna terapija.
  2. U terminalnom stadiju sa stopama filtracije manjim od 15 ml / minuti, preporuča se hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Osnovna načela

Ciljevi CKD terapije su:

  • Obnova normalnog okoliša tijela (ravnoteža voda-sol, sastav elemenata u tragovima).
  • Smanjenje simptoma uremije.
  • Smanjenje prisutnosti produkata metabolizma dušika u krvi.
  • Uklanjanje stajaćih štetnih toksina iz tkiva.
  • Smanjenje opterećenja zdravih nefrona bubrega.
  • Korekcija krvnog tlaka.
  • Optimizacija formiranja i izlučivanja urina.

Kad god je to moguće, liječi se temeljna bolest koja je uzrokovala razvoj zatajenja bubrega. Na primjer, kada se urolitijaza uklanja iz bubrega, provodi se hormonska terapija za glomerulonefritis, a za pijelonefritis se koristi intenzivna antibiotska terapija. U početnom stadiju zatajenja bubrega, obično je dovoljno ukloniti uzroke, jer je oštećenje bubrega reverzibilno. U drugoj fazi, lijekovi se koriste za smanjenje stope razvoja kroničnog zatajenja bubrega, u trećoj fazi, uz pomoć postupaka i lijekova, liječe postojeće komplikacije. S težim stadijima, samo operacija ili trajna dijaliza može pomoći osobi.

Za pacijente s insuficijencijom bubrega organiziran je poseban dnevni režim, jer su mu fizička aktivnost, dizanje utega i stres kontraindicirani. Potrebno je pridržavati se posebne prehrane, uz adekvatan odmor i odgovarajuće liječenje. Takav pristup obično omogućuje postizanje stabilne remisije, te uklanjanje uzroka patologije - oporavak. Obično se terapija izvodi kod kuće, samo u terminalnom stadiju ili tijekom pogoršanja kronične bolesti bubrega je potrebno hospitalizacija.

Ostale važne preporuke za bolesnike s zatajenjem bubrega:

  • Uklanjanje lijekova s ​​nefrotoksičnim učinkom.
  • Sanacija izvora infekcije u tijelu.
  • Prijem lijekova za vezanje metabolita proteina u crijevima.
  • Odgovarajući unos tekućine.
  • Korekcija acidoze, anemije, osteodistrofije i drugih komplikacija.
  • Spa tretman.

Terapija lijekovima

Prihvaćanje ili primjena bilo kojeg lijeka treba kombinirati s redovitim testiranjem. Potrebno je pratiti pokazatelje koncentracijske funkcije bubrega, ureje, kreatinina, glomerularne filtracije.

Kako bi se smanjili proizvodi metabolizma proteina u tijelu propisani su lijekovi:

  1. Sorbents. Upija amonijak i druge toksine. Primjenjuju se enterodezija, Carbolen, Polysorb.
  2. Ispiranje crijeva natrijevim bikarbonatom, glukozom, kalijevim kloridom, uzimanje ksilitola i sorbitola kao pomoćnih tvari.
  3. Anti-azotemijska sredstva (Hofitol, Lespenephril). Potrebno je povećati raspodjelu produkata metabolizma dušika.
  4. Antihipertenzivni lijekovi za smanjenje krvnog tlaka. Koriste se diuretici (Lasix, Furosemid), kao i Dopegin, Clophelin, Inderal, Ozidan, Capoten.
  5. Lijekovi za anemiju. Pacijentu se preporučuje uzimati preparate željeza (Konferencija, Ferroceron), androgene (povećavaju proizvodnju crvenih krvnih stanica - Testosteron, Sustanon), u teškim slučajevima - transfuziju crvenih krvnih stanica.
  6. Vitamini za vraćanje normalnog funkcioniranja organa i sustava. Preporučeni multivitaminski kompleksi.
  7. Lijekovi za liječenje uremičke osteodistrofije (kalcij D3, vitamin D, Oksidevit, Osteochin). Neophodan za normalizaciju razine kalcija i fosfora.
  8. Liječenje infektivnih komplikacija. Ovaj smjer terapije je potreban pri pridruživanju infekciji. Aminoglikozidi se najčešće koriste kao najtoksičniji bubrežni antibiotici - Kanamicin, Tobramicin, Gentamicin, kao i nitrofurani (Furamag, Furadonin).
  9. Hormonska terapija. Propisuje se za glomerulonefritis ili nakon transplantacije bubrega (prednizolon, metilprednizolon).

Narodne metode

Liječenje narodnim lijekovima može pomoći samo bolesnim bubrezima da podrže njihove funkcije, ali ne treba zaboraviti uzimanje lijekova. Prije početka liječenja obavezno je savjetovanje s liječnikom.

Recepti za tradicionalnu medicinu za kroničnu bolest bubrega mogu biti:

  1. Izmiješajte žlicu mente, gospinu trsku, matičnjak, nevena, 2 žlice zbirke ulijte u termos 600 ml vode, da inzistirate 2 sata. Uzmite 100 ml infuzije dva puta dnevno. Ovaj lijek se posebno preporučuje ako se zatajenje bubrega razvije u pozadini kroničnog pijelonefritisa.
  2. Kombinirajte u jednakim dijelovima voće gloga, lovorovo lišće, korijen peršina, sjemenke kopra i kukove. Žlicu zbirke skuhati u termosu 300 ml vode, inzistirati 4 sata. Pijte zbirku u bilo kojem obliku bolesti 50 ml tri puta dnevno.
  3. Crush lubenica peels, prelijte pola žlice komada u pola litre vode. Inzistirajte sat, pijte ovu tekućinu umjesto vode. Ova metoda će biti potrebna za pranje bubrega i uklanjanje štetnih tvari iz tijela.

U videu, tradicionalne metode liječenja kroničnog zatajenja bubrega:

fizioterapija

Fizioterapijske metode obično imaju za cilj utjecati na temeljnu bolest i poboljšati renalne nefrone. Mogu biti uključeni u složeno liječenje kroničnog zatajenja bubrega ako ih imenuje liječnik. Fizikalna terapija poboljšava protok mokraće, ublažava grčeve bubrega kada je prisutna, smanjuje ozbiljnost upale.

Obično se izvode sljedeće vrste fizioterapije:

  • Ljekovite kupke;
  • Prijem mineralnih voda;
  • UHF;
  • Amplipulse terapija;
  • Magnetska terapija;
  • Elektroforeza različitih lijekova.

Zamjenska terapija

Ako brzina glomerularne filtracije padne ispod 15-5 ml / minuti, bubrege treba liječiti zamjenskom terapijom. U prisutnosti dijabetičke nefropatije, odluka o dijalizi može se donijeti čak i pri većim brzinama.

Indikacije za hemodijalizu u kroničnom zatajenju bubrega:

  • Hiperkalemija više od 6,5-7 mmol / l.
  • Sadržaj kreatinina veći je od 700-1200 mmol / l.

Pacijentu se preporučuje hemodijaliza ili peritonealna dijaliza. Hemodijaliza je glavni lijek za završnu fazu bubrežne bolesti. Temelji se na uklanjanju iz krvi u posebnoj otopini štetnih tvari zadržanih u tijelu tijekom uremije. Nanesite uređaj "umjetni bubreg" - hemodijalizu - i uređaj za hranjenje otopine.

Peritonealna dijaliza se provodi uvođenjem u trbušnu šupljinu posebnog katetera kroz koji se otopina ubrizgava u peritoneum. Kao rezultat rada aparata, svi štetni elementi se uklanjaju iz krvi. Nakon što se otopina u peritoneumu nalazi nekoliko sati, prikazuje se. Postupak se može obaviti čak i kod kuće, ali jednom mjesečno potrebno je pažljivo pregledati medicinsku ustanovu. U završnoj fazi terminalnog stadija kronične bolesti bubrega, pacijentu se pokazuje transplantacija bubrega, što poboljšava prognozu za 10-20 godina ili više.
Opis postupka hemodijalize:

Zdrava hrana

Dijeta se odabire pojedinačno i ovisi o stadiju bolesti i pokazateljima bubrežne funkcije. Najvažnija točka u terapiji je korekcija vodnog režima (manje od 2 litre dnevno) i smanjenje količine soli u prehrani. Koristi se dijeta s niskim sadržajem proteina - volumen životinjskih bjelančevina, fosfor se u meniju ozbiljno smanjuje, što smanjuje ozbiljnost komplikacija i usporava napredovanje zatajenja bubrega.

Količina proteina u prehrani ne prelazi 20-60 g, ovisno o težini bolesti. Unos kalorija u isto vrijeme trebao bi biti dovoljan, ali je količina kalija strogo kontrolirana. U prehrani osobe s kroničnom bolesti bubrega, bijeli kruh, riža, orašasti plodovi, kakao su vrlo ograničeni, a gljive i mahunarke potpuno su isključeni. Meso s niskim udjelom masti konzumira se u malim količinama, masne su potpuno isključene. Uz višak kalija u krvi, iz menija se uklanjaju banane, suho voće, krumpir i peršin. Uz prehranu, pacijentima je prikazan i aminokiselinski nadomjestak Ketosteril, koji ne utječe na metabolizam dušika. Korisne namirnice kao što su svježe povrće, voće, s iznimkom kalijevih, žitarica, dijetalnih juha, niskomasne ribe.

Pozitivan učinak male proteinske prehrane s CRF-om

rehabilitacija

Nažalost, čak i sama dijagnoza - kronično zatajenje bubrega - podrazumijeva daljnji tijek i progresiju bolesti, osim u slučajevima potpunog uklanjanja uzroka bolesti. Stoga će osoba morati naučiti živjeti s tom patologijom, promijeniti način života. Mnogi će morati ići na dijalizu, a svi moraju slijediti dijetu, prestati pušiti i uzimati alkohol. Ljudsku prehranu treba strogo pisati, računati na količinu soli i proteina. Potrebno je strogo kontrolirati pritisak, raditi vježbe, ako vam to preporuči liječnik. Obavezno redovito provodite preglede za korekciju doza lijekova i vrste liječenja.

Obiteljski liječnik

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega - kronično zatajenje bubrega (detaljan i razumljiv članak)

Kronično zatajenje bubrega je simptomski kompleks uzrokovan naglim smanjenjem broja i funkcije nefrona, što dovodi do narušavanja izlučivačkih i endokrinih funkcija bubrega, homeostaze, razgradnje svih vrsta metabolizma, CSF-a, djelovanja svih organa i sustava.

Za pravilan odabir odgovarajućih metoda liječenja izuzetno je važno razmotriti klasifikaciju kronične bolesti bubrega.

1. Konzervativna faza s padom glomerularne filtracije na 40-15 ml / min s velikim potencijalom za konzervativno liječenje.

2. Krajnji stadij s glomerularnom filtracijom je oko 15 ml / min, kada treba raspraviti pitanje ekstrenalnog čišćenja (hemodijaliza, peritonealne dijalize) ili transplantacije bubrega.

1. Liječenje kroničnog zatajenja bubrega u konzervativnoj fazi

Program liječenja kronične bolesti bubrega u konzervativnoj fazi.
1. Liječenje osnovne bolesti koja dovodi do uremije.
2. Način rada.
3. Medicinska prehrana.
Adekvatan unos tekućine (korekcija poremećaja vodne ravnoteže).
5. Korekcija poremećaja elektrolita.
6. Smanjenje kasnih krajnjih produkata metabolizma proteina (suzbijanje azotemije).
7. Korekcija acidoze.
8. Liječenje hipertenzije.
9. Liječenje anemije.
10. Liječenje uremičke osteodistrofije.
11. Liječenje infektivnih komplikacija.

1.1. Liječenje osnovne bolesti

Liječenje osnovne bolesti koja je dovela do razvoja CKD u konzervativnoj fazi još uvijek može imati pozitivan učinak i čak smanjiti težinu CKD. To posebno vrijedi za kronični pijelonefritis s početnim ili umjereno teškim simptomima CKD. Olakšanje pogoršanja upalnog procesa u bubregu smanjuje ozbiljnost pojave zatajenja bubrega.

1.2. režim

Pacijent treba izbjegavati hipotermiju, veliki fizički i emocionalni stres. Pacijentu su potrebni optimalni radni i životni uvjeti. Trebao bi biti okružen pažnjom i brigom, treba mu pružiti dodatni odmor tijekom rada, preporučljivo je i duži odmor.

1.3. Zdrava hrana

Prehrana s kroničnom bolesti bubrega temelji se na sljedećim načelima:

  • ograničenje unosa proteina iz hrane na 60–40–20 g dnevno, ovisno o težini zatajenja bubrega;
  • osiguravanje dovoljnog unosa kalorija kako bi se zadovoljile energetske potrebe tijela, zbog masti, ugljikohidrata, potpune opskrbe tijela mikronutrijentima i vitaminima;
  • ograničavanje unosa fosfata iz hrane;
  • kontrolu unosa natrijevog klorida, vode i kalija.

Provedba ovih principa, osobito ograničenje u prehrani proteina i fosfata, smanjuje dodatno opterećenje na funkcioniranje nefrona, doprinosi dužem održavanju zadovoljavajuće funkcije bubrega, smanjenju azotemije, usporava napredovanje CRF-a. Ograničenje proteina u hrani smanjuje stvaranje i zadržavanje dušičnih šljaka u tijelu, smanjuje sadržaj dušičnih šljaka u krvnom serumu zbog smanjenja nastajanja uree (tijekom razgradnje 100 g proteina, nastaje 30 g uree) i zbog recikliranja.

U ranim stadijima CRF-a s razinom kreatinina u krvi do 0,35 mmol / l i uree do 16,7 mmol / l (glomerularna filtracija na oko 40 ml / min), preporučuje se umjereno ograničenje proteina na 0,8-1 g / kg, tj. do 50-60 grama dnevno. U isto vrijeme 40 g bi trebao biti visoke vrijednosti proteina u obliku mesa, peradi, jaja, mlijeko. Ne preporučuje se zlouporaba mlijeka i ribe zbog visokog sadržaja fosfata.

Kada je razina kreatinina u serumu od 0,35 do 0,53 mmol / l, a urea 16,7-20,0 mmol / l (glomerularna filtracija oko 20-30 ml / min), protein treba ograničiti na 40 g dnevno (0,5-0,6 g / kg). U isto vrijeme 30 g bi trebao biti visokovrijedni proteini, a udio kruha, žitarica, krumpira i drugog povrća bi trebao iznositi samo 10 g proteina dnevno. 30-40 g visokovrijednih proteina dnevno je minimalna količina proteina koja je potrebna za održavanje pozitivne ravnoteže dušika. U prisutnosti značajne proteinurije u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega, sadržaj proteina u hrani povećava gubitak proteina u urinu dodavanjem jednog jajeta (5-6 g proteina) na svakih 6 g proteina urina. Općenito, pacijentov jelovnik je sastavljen u tablici br. 7. U dnevni obrok pacijenta uključeni su sljedeći obroci: meso (100-120 g), skuta, jela od žitarica, krupica, riža, heljda, ječam. Osobito pogodan zbog niskog sadržaja proteina i istovremeno visoke energetske vrijednosti jela od krumpira (palačinke, mesne okruglice, bake, prženi krumpir, pire krumpir, itd.), Salate s kiselim vrhnjem, vinaigrettes sa značajnom količinom (50-100 g) biljnog ulja. Čaj ili kava mogu se zakiseliti s limunom, staviti po 2-3 žlice šećera po čaši, preporučljivo je koristiti med, džem, džem. Dakle, glavni sastojak hrane su ugljikohidrati i masti, a dozirani - proteini. Brojanje dnevne količine proteina u prehrani je obavezno. Pri izradi izbornika trebaju se koristiti tablice koje odražavaju sadržaj proteina u proizvodu i njegovu energetsku vrijednost (Tablica 1).

mlijeko
Kiselo vrhnje
Jaje
Kruh bez soli
škrob
Grašak i tjestenina
Pšenični griz
šećer
maslac
Biljno ulje
krumpir
povrće
voće
Suho voće
sokovi
kvasac
čaj
kava

Dopušteno je zamijeniti 1 jaje za: svježi sir - 40 g; meso - 35 g; riba - 50 g; mlijeko - 160 g; sir - 20 g; goveđa jetra - 40 g

Rasprostranjena prehrana od krumpira i krumpira-jaja u liječenju bolesnika s kroničnom bolesti bubrega. Ove prehrane su visoke kalorije zbog hrane bez proteina - ugljikohidrata i masti. Visokokalorična hrana smanjuje katabolizam, smanjuje razgradnju vlastitih proteina. Med, slatki plodovi (siromašni proteinima i kalijem), biljno ulje, mast (u nedostatku edema i hipertenzije) također se mogu preporučiti kao visokokalorična hrana. Nema potrebe zabranjivati ​​alkohol s CRF-om (osim alkoholnog žada, kada apstinencija od alkohola može dovesti do poboljšanja funkcije bubrega).

1.4. Korekcija poremećaja vode

Ako je razina kreatinina u plazmi 0,35-1,3 mmol / l, što odgovara brzini glomerularne filtracije od 10 do 40 ml / min, a nema znakova zatajenja srca, tada pacijent treba uzeti dovoljno tekućine da bi održao diurezu u rasponu od 2-2,5 l u dan. U praksi možemo pretpostaviti da pod navedenim uvjetima nema potrebe ograničavati unos tekućine. Takav vodeni režim omogućuje da se spriječi dehidracija i istovremeno se dodijeli odgovarajućoj količini tekućine zbog osmotske diureze u preostalim nefronima. Osim toga, visoka diureza smanjuje reapsorpciju troske u tubulima, što pridonosi njihovoj maksimalnoj eliminaciji. Povećani protok tekućine u glomerulima povećava glomerularnu filtraciju. Uz brzinu glomerularne filtracije od više od 15 ml / min, rizik od preopterećenja tekućinom kada se primjenjuje oralno je minimalan.

U nekim slučajevima, s kompenziranim stadijem kronične bolesti bubrega, mogu se pojaviti simptomi dehidracije zbog kompenzacijske poliurije, kao i povraćanja, proljeva. Dehidracija može biti stanična (bolna žeđ, slabost, pospanost, smanjen turgor kože, upala lica, vrlo suhi jezik, povećana viskoznost krvi i hematokrit, može povećati tjelesnu temperaturu) i izvanstanično (žeđ, astenija, suha mlohava koža, upala lica, arterijska hipotenzija, tahikardija). S razvojem dehidracije stanica, intravensko davanje 3-5 ml 5% otopine glukoze dnevno se preporuča pod kontrolom CVP. U izvanstaničnoj dehidraciji, izotonična otopina natrijevog klorida daje se intravenozno.

1.5. Korekcija neravnoteže elektrolita

Primanje kuhinjske soli pacijentima s kroničnim zatajenjem bubrega bez sindroma edema i hipertenzije ne bi trebalo ograničavati. Oštro i dugotrajno ograničenje soli dovodi do dehidracije pacijenata, hipovolemije i pogoršanja funkcije bubrega, povećanja slabosti i gubitka apetita. Preporučena količina soli u konzervativnoj fazi kronične bolesti bubrega u odsutnosti edema i arterijske hipertenzije iznosi 10-15 g dnevno. S razvojem sindroma edema i teške hipertenzije, konzumiranje soli treba biti ograničeno. Pacijenti s kroničnim glomerulonefritisom s kroničnim zatajenjem bubrega dopušteni su 3-5 g soli dnevno, s kroničnim pijelonefritisom s kroničnim zatajenjem bubrega - 5-10 g dnevno (u prisutnosti poliurije i takozvanog bubrega koji gubi sol). Poželjno je odrediti količinu natrija koja se izlučuje u urinu dnevno kako bi se izračunala potrebna količina soli u prehrani.

U poliurusnoj fazi CRF-a može se pojaviti značajan gubitak natrija i kalija u urinu, što dovodi do razvoja hiponatrijemije i hipokalemije.

Kako biste točno izračunali količinu natrijevog klorida (u g) pacijenta dnevno, možete upotrijebiti formulu: količina natrija koja se izlučuje u urinu dnevno (u g) x 2,54. Praktično 5-6 g kuhinjske soli na 1 litru urina se dodaje pacijentu. Količina kalijevog klorida potrebna pacijentu dnevno kako bi se spriječio razvoj hipokalemije u poliuričnoj fazi kronične bolesti bubrega može se izračunati pomoću formule: količina kalija izlučenog u urinu dnevno (u g) x 1,91. S razvojem hipokalemije pacijentu se daje povrće i voće bogato kalijem (Tablica 43), kao i kalijev klorid oralno kao 10% otopina, uz pretpostavku da 1 g kalijevog klorida (tj. 10 ml 10% otopine kalijevog klorida). sadrži 13,4 mmol kalija ili 524 mg kalija (1 mmol kalija = 39,1 mg).

U slučaju umjerene hiperkalijemije (6-6,5 mmol / l), hranu bogatu kalijem treba ograničiti u prehrani, treba izbjegavati diuretike koji štede kalij i uzeti smole za ionsku izmjenu (10 g rezonija 3 puta dnevno na 100 ml vode).

Kod hiperkalemije 6,5-7 mmol / l, preporučljivo je dodati intravensku glukozu s inzulinom (8 U inzulin po 500 ml 5% otopine glukoze).

Kada je hiperkalijemija iznad 7 mmol / l, postoji rizik od srčanih komplikacija (ekstrasistola, atrioventrikularni blok, asistolija). U ovom slučaju, osim intravenske primjene glukoze s inzulinom, indicirana je intravenska primjena 20-30 ml 10% otopine kalcijevog glukonata ili 200 ml 5% otopine natrijevog bikarbonata.

O mjerama za normalizaciju metabolizma kalcija pogledajte "Liječenje uremičke osteodistrofije".

Tablica 3. Sadržaj kalija u 100 g proizvoda


1.6. Smanjenje kašnjenja u finalnim proizvodima metabolizma proteina (suzbijanje azotemije)

1.6.1. dijeta
S CRF-om se koristi dijeta s niskim sadržajem proteina (vidi gore).

7.6.2. sorbenti
Sorbenti koji se koriste zajedno s dijetom adsorbiraju amonijak i druge toksične tvari u crijevima.
Kao sorbenti, enterodez ili karbolol najčešće se koristi 5 g na 100 ml vode 3 puta dnevno 2 sata nakon obroka. Enterodesis je polivinilpirolidonski pripravak niske molekularne težine, ima detoksikacijska svojstva, veže toksine koji ulaze u gastrointestinalni trakt ili nastaju u tijelu i uklanja ih kroz crijeva. Ponekad se oksidirani škrob koristi kao sorbent u kombinaciji s ugljenom.
Enterosorbenti - razni tipovi aktivnog ugljena za oralnu primjenu dobili su široku primjenu kod kroničnog zatajenja bubrega. Moguće je primijeniti enterosorbente marke IGI, SKNP-1, SKNP-2 u dozi od 6 g na dan. Enterosorbent Belosorb-II se proizvodi u Republici Bjelorusiji, koji se primjenjuje 1-2 g 3 puta dnevno. Dodatak sorbenata povećava izlučivanje dušika u fecesu, što dovodi do smanjenja koncentracije ureje u krvnom serumu.

1.6.3. Ispiranje crijeva, intestinalna dijaliza
Kod uremije se dnevno izlučuje do 70 g uree, 2,9 g kreatinina, 2 g fosfata i 2,5 g mokraćne kiseline u crijevima. Kada se te tvari uklone iz crijeva, intoksikacija se može smanjiti, stoga se za liječenje CRF-a koriste intestinalno ispiranje, intestinalna dijaliza i sifonske klizme. Intestinalna dijaliza je najučinkovitija. Izvodi se pomoću dvokanalne sonde duljine do 2 m. Jedan kanal sonde je dizajniran za napuhavanje balona, ​​s kojim je sonda fiksirana u crijevnom lumenu. Sonda je umetnuta pod kontrolu rendgenskog snimka u jejunum, gdje se fiksira balonom. Kroz drugi kanal sonde, 8-10 litara hipertonične otopine sljedećeg sastava ubrizgava se u tanko crijevo 2 sata ujednačenim porcijama: saharoza - 90 g / l, glukoza - 8 g / l, kalijev klorid - 0,2 g / l, natrijev bikarbonat - 1 g / l, natrijev klorid - 1 g / l. Intestinalna dijaliza je učinkovita u umjerenoj uremičnoj intoksikaciji.

Kako bi se razvilo laksativno djelovanje i smanjilo zbog ove intoksikacije, koriste se sorbitol i ksilitol. S uvođenjem njihove unutar doze od 50 g razvija tešku proljev s gubitkom značajne količine tekućine (3-5 litara dnevno) i dušične šljake.

Ako nema mogućnosti za hemodijalizu, koristi se metoda kontroliranog prisilnog proljeva uz primjenu Yang hyperosmolarne otopine sljedećeg sastava: manitol - 32,8 g / l, natrijev klorid - 2,4 g / l, kalijev klorid - 0,3 g / l, kalcijev klorid - 0,11 g / l, natrijev bikarbonat - 1,7 g / l. Tijekom 3 sata trebate popiti 7 litara tople otopine (1 šalicu svakih 5 minuta). Proljev počinje 45 minuta nakon početka primjene Yang otopine i završava se 25 minuta nakon prekida. Otopina se uzima 2-3 puta tjedno. Ugodan je za okus. Manitol se može zamijeniti sorbitolom. Nakon svakog postupka, urea u krvi se smanjuje za 37,6%. kalij - za 0,7 mmol / l, razina bikarbonata se povećava, krsatinin - ne mijenja se. Trajanje liječenja je od 1,5 do 16 mjeseci.

1.6.4. Ispiranje želuca (dijaliza)
Poznato je da se smanjenjem funkcije bubrega, koja oslobađa dušik, počinje izlučivati ​​urea i drugi produkti metabolizma dušika od strane sluznice želuca. U tom smislu, ispiranje želuca može smanjiti azotemiju. Prije pranja želuca odredite razinu ureje u želučanom sadržaju. Ako je razina uree u želučanom sadržaju manja od razine u krvi za 10 mmol / l ili više, kapacitet izlučivanja želuca nije iscrpljen. Ubrizgava se u želudac s 1 1 2% -tne otopine natrijevog bikarbonata, zatim se odsiše. Pranje se obavlja ujutro i navečer. Za 1 sesiju možete ukloniti 3-4 g uree.

1.6.5. Anti-azotemijska sredstva
Anti-azotemična sredstva imaju sposobnost povećanja oslobađanja ureje. Unatoč činjenici da mnogi autori smatraju da je njihov anti-azotemijski učinak problematičan ili vrlo slab, ovi lijekovi postali su vrlo popularni među bolesnicima s kroničnim zatajenjem bubrega. U nedostatku individualne netolerancije, mogu se propisati u konzervativnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega.
Hofitol je pročišćeni ekstrakt cinarnog skolimusa, proizveden u ampulama od 5-10 ml (0,1 g čiste tvari) za intravensku i intramuskularnu primjenu, tijekom liječenja 12 injekcija.
Lespenephril - dobiven iz stabljike i lišća biljke Lespedesis capitate, dostupan je kao alkoholna tinktura ili kao liofilizirani ekstrakt za injekcije. Unosi se unutar 1 -2 žličice dnevno, u težim slučajevima - od 2-3 do 6 žličica dnevno. Za održavanje terapija propisana za dugo vremena? -1 žličica svaki drugi dan. Lespenephril je također dostupan u ampulama u obliku liofiliziranog praha. Uvodi se intravenozno ili intramuskularno (prosječno 4 ampule dnevno). Također se daje intravenozno u izotoničnoj otopini natrijevog klorida.

1.6.6. Anabolički lijekovi
Anabolički lijekovi koriste se za smanjenje azotemije u početnim stadijima kroničnog zatajenja bubrega, pri liječenju tih agensa, urea dušik se koristi za sintezu proteina. Preporučuje se retabolil 1 ml intramuskularno 1 put tjedno tijekom 2-3 tjedna.

1.6.7. Parenteralna primjena sredstava za detoksikaciju
Primjenjuju se hemodez, 5% -tna otopina glukoze.


1.7. Korekcija acidoze

Žive kliničke manifestacije acidoze obično ne. Potreba za njegovom korekcijom zbog činjenice da se tijekom acidoze mogu razviti promjene kostiju zbog konstantnog odgađanja vodikovih iona; pored toga, acidoza doprinosi razvoju hiperkalemije.

U umjerenoj acidozi, ograničenje proteina u prehrani dovodi do porasta pH. U blagim slučajevima, soda (natrijev bikarbonat) može se koristiti oralno u dnevnoj dozi od 3–9 g ili natrijev laktat 3–6 g dnevno kako bi se smanjila acidoza. Natrijev laktat je kontraindiciran kod poremećaja funkcije jetre, zatajenja srca i drugih stanja koja uključuju stvaranje mliječne kiseline. U blagim slučajevima acidoze, natrijev citrat se također može primijeniti oralno u dnevnoj dozi od 4-8 g. U slučaju teške acidoze, natrijev bikarbonat se primjenjuje intravenozno u obliku 4,2% otopine. Količina 4,2% otopine potrebne za korekciju acidoze može se izračunati na sljedeći način: 0,6 x BE x tjelesna težina (kg), gdje je BE manjak puferskih baza (mmol / l). Ako nije moguće odrediti pomak puferskih baza i izračunati njihov nedostatak, možete unijeti 4,2% otopinu sode u količini od oko 4 ml / kg. I. Yeree Tareeva skreće pozornost na činjenicu da intravensko davanje otopine sode u količini većoj od 150 ml zahtijeva posebnu njegu zbog opasnosti od inhibicije srčane aktivnosti i razvoja zatajenja srca.

Kada se koristi natrijev bikarbonat, smanjuje se acidoza i kao posljedica toga smanjuje se i količina ioniziranog kalcija, što može dovesti do napadaja. U vezi s tim, preporučuje se intravenozno davanje 10 ml 10% otopine kalcijevog glukonata.

Često se kod liječenja stanja izražene acidoze koristi trisamin. Njegova je prednost što prodire u stanicu i ispravlja unutarstaničnu pH vrijednost. Međutim, mnogi smatraju da je primjena trisamina kontraindicirana u poremećajima bubrežne funkcije izlučivanja, u tim je slučajevima moguća jaka hiperkalemija. Prema tome, trisamin nije primijenio široku primjenu kao sredstvo za ublažavanje acidoze u kroničnom zatajenju bubrega.

Relativne kontraindikacije za alkalnu infuziju su: edem, zatajenje srca, visoka hipertenzija, hipernatremija. Kod hipernatremije se preporučuje kombinirana uporaba sode i 5% otopine glukoze u omjeru 1: 3 ili 1: 2.


1.8. Liječenje hipertenzije

Potrebno je nastojati optimizirati krvni tlak, jer hipertenzija dramatično pogoršava prognozu, smanjuje životni vijek bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. HELL treba držati unutar 130-150 / 80-90 mm Hg. Čl. U većine bolesnika s konzervativnom fazom kronične bolesti bubrega, arterijska hipertenzija je umjereno izražena, tj. sistolički krvni tlak kreće se od 140 do 170 mm Hg. Art., I dijastolički - od 90 do 100-115 mm Hg. Čl. Maligna arterijska hipertenzija s CRF-om je rijetka. Smanjenje krvnog tlaka treba provoditi pod kontrolom diureze i glomerularne filtracije. Ako se ti pokazatelji značajno smanje sa smanjenjem krvnog tlaka, doze lijekova treba smanjiti.

Liječenje bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega s arterijskom hipertenzijom uključuje:

Ograničenje u prehrani soli do 3-5 g dnevno, s teškim hipertenzijom - do 1-2 g dnevno, i čim je krvni tlak normalan, unos soli treba povećati.

Imenovanje natriuretika - furosemid u dozi od 80-140-160 mg dnevno, uregit (etakrinska kiselina) do 100 mg dnevno. Oba lijeka malo povećavaju glomerularnu filtraciju. Ovi lijekovi se koriste u tabletama, a za plućni edem i druge urgentne bolesti - intravenozno. U velikim dozama, ovi lijekovi mogu uzrokovati gubitak sluha i povećati toksični učinak cefalosporina. Uz nedovoljnu učinkovitost hipotenzivnog djelovanja ovih diuretika, bilo koji od njih može se kombinirati s hipotiazidom (25-50 mg oralno ujutro). Međutim, hipotiazid treba primjenjivati ​​na razini kreatinina do 0,25 mmol / l, s većim sadržajem kreatinina, hipotiazid je neučinkovit, a rizik od hiperurikemije se povećava.

Imenovanje antihipertenzivnih lijekova uglavnom je centralno adrenergično djelovanje - dopegita i klonidin. Dopegit se transformira u središnji živčani sustav u alfa-metilradradrenalin i uzrokuje smanjenje krvnog tlaka povećanjem depresorskih učinaka paraventricularne jezgre hipotalamusa i stimuliranjem postsinaptičkih a-adrenoreceptora medulle oblongata, što dovodi do smanjenja tonusa vazomotornih centara. Dopegit se može koristiti u dozi od 0,25 g 3-4 puta dnevno, lijek povećava glomerularnu filtraciju, ali se njegova eliminacija s CRF-om značajno usporava i njegovi se metaboliti mogu akumulirati u tijelu, uzrokujući brojne nuspojave, posebno depresiju CNS-a i smanjenje kontraktilnosti miokarda, dakle, dnevna doza ne smije prelaziti 1,5 g. Klofelin stimulira a-adrenoreceptore središnjeg živčanog sustava, što dovodi do inhibicije simpatičkih impulsa od vazomotornog središta do medularne supstance i medule, što uzrokuje smanjenje krvnog tlaka. Lijek također smanjuje sadržaj renina u krvnoj plazmi. Clofelyn se propisuje u dozi od 0,075 g 3 puta dnevno, s nedovoljnim hipotenzivnim učinkom, doza se povećava na 0,15 mg 3 puta dnevno. Preporučljivo je kombinirati dopegit ili klonidin sa saluretikom - furosemidom, hipotiazidom, što omogućuje smanjenje doze klonidina ili dopegite i smanjenje nuspojava tih lijekova.

Možda u nekim slučajevima, korištenje beta-blokatora (anaprilina, obzidana, inderal). Ovi lijekovi smanjuju izlučivanje renina, njihova farmakokinetika u kroničnom zatajenju bubrega nije poremećena, stoga I. Yeree Tareeva dopušta njihovu upotrebu u velikim dnevnim dozama - do 360-480 mg. Međutim, takve velike doze nisu uvijek potrebne. Bolje je raditi manje (120-240 mg dnevno) kako bi se izbjegle nuspojave. Terapijski učinak lijekova je pojačan kada se kombiniraju sa salureticima. U kombinaciji s hipertenzijom i zatajenjem srca u liječenju beta-blokatora treba biti oprezan.

U odsutnosti hipotenzivnog učinka navedenih mjera, preporučuje se uporaba perifernih vazodilatatora, budući da ovi lijekovi imaju izražen hipotenzivni učinak i povećavaju bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju. Prazozin (minipress) primjenjuje se po 0,5 mg 2-3 puta dnevno. Posebno su indicirani APF inhibitori - kaptopril (kaptopril) 0,25-0,5 mg / kg 2 puta dnevno. Prednost kapotena i njegovih analoga je njihovo normalizirajuće djelovanje na intraglomerularnu hemodinamiku.

Kada su otporni na liječenje hipertenzije, ACE inhibitori se propisuju u kombinaciji sa salureticima i beta-blokatorima. Doze lijekova se smanjuju kako CRF napreduje, brzina glomerularne filtracije i razina azotemije se stalno prate (ako prevladava renovaskularni mehanizam arterijske hipertenzije, tlak filtracije i brzina glomerularne filtracije se smanjuju).

Furosemid ili verapamil se primjenjuje intravenski kako bi se smanjila hipertenzivna kriza kod kronične bolesti bubrega, kaptopril, nifedipin ili klofelin se koriste sublingvalno. U nedostatku učinka terapije lijekovima, koriste se ekstrakorporalne metode izlučivanja viška natrija: izolirana ultrafiltracija krvi, hemodijaliza (I.M. Kutyrina, N.L. Livshits, 1995).

Često se veći učinak antihipertenzivne terapije može postići ne povećanjem doze jednog lijeka, već kombinacijom dvaju ili tri lijeka koji djeluju na različite patogenetske veze hipertenzije, na primjer, saluretik i simpatolitik, beta-blokator i saluretik, lijekovi centralnog djelovanja i saluretik, itd.


1.9. Liječenje anemije

Nažalost, liječenje anemije u bolesnika s kroničnom bolesti bubrega nije uvijek učinkovito. Treba napomenuti da većina bolesnika s CRF-om zadovoljavajuće tolerira anemiju s padom razine hemoglobina čak i do 50-60 g / l, budući da se razvijaju adaptivne reakcije koje poboljšavaju prijenos krvi u kisik. Glavni smjerovi liječenja anemije u kroničnoj bolesti bubrega su sljedeći.

1.9.1. Terapija željezom
Pripravci željeza se obično uzimaju u usta, a samo uz slabu toleranciju i gastrointestinalne poremećaje primjenjuju se intravenozno ili intramuskularno. Najčešće propisani ferroplex je 2 tablete 3 puta dnevno nakon obroka; feroceron 2 tablete 3 puta dnevno; konferencija 2 tablete 3 puta dnevno; ferogradument, tardiferon (pripravci željeza s produljenim djelovanjem) 1-2 tablete 1-2 puta dnevno (Tablica 4).