4. stupanj zatajenja bubrega kod ljudi

Kronično zatajenje bubrega (CRF) odnosi se na teške patologije mokraćnog sustava, kod kojih dolazi do potpunog ili djelomičnog smanjenja rada bubrega. Bolest se razvija prilično sporo, prolazi kroz nekoliko faza razvoja, od kojih je svaka popraćena određenim patološkim promjenama u radu bubrega i cijelog organizma. CKD se može pojaviti na različite načine, ali u većini slučajeva bolest ima progresivni tijek, što je praćeno periodima remisije i pogoršanja. Uz pravovremenu dijagnozu bolesti, obavljanje potrebne medicinske terapije, njegov razvoj može se usporiti, čime se zaustavlja manifestacija ozbiljnijih faza.

Što je povišeni kreatinin u kroničnom zatajenju bubrega?

Moguće je odrediti u kojoj fazi kroničnog zatajenja bubrega pomoću laboratorijskih i instrumentalnih studija. Biokemijski test krvi ima dobru informativnu vrijednost, čiji rezultati pomažu u određivanju vrste bolesti, popratnih bolesti, stadija kronične bolesti bubrega i razine kreatina u krvi.

Kreatinin je važna komponenta krvne plazme koja je uključena u energetski metabolizam tkiva. Iz tijela se izlučuje urinom. Kada je kreatinin u krvi povišen, to je siguran znak narušene funkcije bubrega, kao i znak mogućeg razvoja kroničnog zatajenja bubrega, čije faze izravno ovise o njegovoj razini.

Osim povišene razine kreatinina u krvnoj plazmi, liječnici također obraćaju pozornost na druge pokazatelje: ureu, amonijak, urate i druge komponente. Kreatinin je proizvod od troske koji se mora ukloniti iz tijela, pa ako je njegova količina veća od dopuštene, važno je odmah poduzeti mjere za njegovo smanjenje.

Stopa muškog kreatinina kod muškaraca je 70–110 µmol / L, za žene 35–90 µmol / L, a za djecu 18–35 µmol / L. S godinama se povećava njegova količina, što povećava rizik od razvoja bolesti bubrega.

U nefrologiji se bolest dijeli na faze kroničnog zatajenja bubrega, od kojih svaka zahtijeva individualni pristup liječenju. Kronični oblik najčešće se razvija na pozadini dugotrajnih patologija mokraćnog sustava ili nakon akutnog oblika, u nedostatku pravilnog liječenja. Vrlo često rani stupanj zatajenja bubrega ne uzrokuje neugodu za osobu, ali kada su u povijesti prisutne druge kronične bolesti: pijelonefritis, glomerulonefritis, urolitijaza, nefroptoza, tada će klinika biti izraženija i bolest će brzo napredovati.

CKD u medicini smatra se kompleksom simptoma koji se očituje u smrti bubrežnih nefrona uzrokovanih progresivnim patologijama. S obzirom na složenost bolesti, podijeljena je u nekoliko faza, oblika i klasifikacija.

Ryabova klasifikacija

Razvrstavanje kroničnog zatajenja bubrega prema Ryabovu sastoji se od pokazatelja trima glavnim stadijima bolesti i količine kreatinina u krvnoj plazmi.

Latentni (1. stupanj) - odnosi se na početne i reverzibilne oblike bolesti. Razvrstajte ga:

  1. Faza A - kreatinin i GFR su normalni.
  2. Faza B - kreatinin povećava se na 0,13 mmol / l, a SCF se smanjuje, ali ne manje od 50%.

Azotemijski (2. stupanj) - stabilan progresivni oblik.

  1. Faza A - kreatinin 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. Faza B - kreatinin 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremić (3. stupanj) - progresivan.

  1. Faza A - razina kreatinina 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. Faza B - kreatinin 1,25 i više, SCF

S razvojem kroničnog zatajenja bubrega, klasifikacija je bitna, jer u svakoj fazi bolesti osoba zahtijeva poseban i individualan pristup liječenju.

Kronična bolest bubrega je ozbiljno stanje koje se može manifestirati zbog dugog patološkog procesa u tkivima bubrega, koji traje oko 3 mjeseca. U početnim stadijima bolesti simptomi mogu proći nezapaženo, ali kako su nefroni oštećeni, klinika će biti izraženija i na kraju može dovesti do potpune invalidnosti i smrti osobe.

Faze u kreatininu i liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Što je kronično zatajenje bubrega (CRF) i koje su razine CRF-a kod kreatinina poznate? Kronično zatajenje bubrega je ireverzibilna narušena funkcija bubrega. Bubrezi su odgovorni za uklanjanje mnogih štetnih proizvoda metabolizma, regulacije krvnog tlaka i acidobazne ravnoteže u tijelu.

Razvoj kroničnog zatajenja bubrega javlja se postupno. Na početku bolesti ne mogu biti prisutni klinički simptomi ili oni nisu karakteristični za bolest (na primjer, arterijska hipertenzija). Za određivanje stadija bolesti koristi se klasifikacija prema brzini glomerularne filtracije (GFR).

Čimbenici koji izazivaju CRF

Oštećenje bubrega može nastati kao rezultat naglog okidanja štetnog čimbenika, kao i zbog dugog patološkog procesa. U prvom slučaju dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega, što može rezultirati potpunim oštećenjem zdravlja unutar nekoliko mjeseci, potpunim uništenjem struktura ovog organa.

Ako se bubreg postupno oštećuje zbog utjecaja dugog patološkog procesa koji traje najmanje 3 mjeseca, kronična bolest bubrega razvija se s najtežim posljedicama: teškim kroničnim zatajenjem bubrega i uznapredovalim zatajenjem bubrega koje zahtijevaju terapiju hemodijalizom.

Među glavnim čimbenicima koji utječu na rad bubrega, prije svega, moguće je razlikovati: poremećaje cirkulacije, specifične i nespecifične upalne procese i imunološke čimbenike koji su toksični za bubrege, bolesti urinarnog trakta, kao i kronične bolesti kao što su dijabetes i arterijska hipertenzija.

Dijagnostičke metode

Glavni kriteriji za laboratorijsku procjenu bubrežne funkcije su: količina filtrirane plazme po jedinici vremena, razina kreatinina i ureje u krvnom serumu, diureza, odnosno količina proizvedenog urina.

Osim toga, tijekom kroničnog zatajenja bubrega pacijent se bavi anemijom i trombocitopenijom, hiperfosfatemijom, hipokalcemijom i hiperkalcemijom, kršenjem regulacije volumena krvi, najčešće s razvojem arterijske hipertenzije i acidoze. Gubitak proteina dovodi do brojnih poremećaja povezanih s njegovim nedostatkom - endokrini poremećaji ili imunodeficijencija.

Simptomi bolesti

  • slabost, umor, pothranjenost;
  • niska tjelesna temperatura;
  • oslabljena hidratacija;
  • promjenu količine izlučenog urina;
  • smanjen imunitet.

U početku, bubrežni glomeruli su hipertrofirani. To znači da bubreg raste u veličini. Međutim, terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega (uremija) karakterizira mala veličina bubrega.

Kako bolest napreduje, toksini se akumuliraju u krvnim proizvodima metabolizma proteina, što rezultira povećanjem serumske koncentracije kreatinina, uree i mokraćne kiseline, koje truju cijelo tijelo.

Faze kroničnog oblika

  1. Bolest bubrega s normalnim GFR je latentna faza (GFR 90 i> 90 ml / min).
  2. Rani stadij (GFR 60-89 ml / min).
  3. Srednji stupanj (GFR 30-59 ml / min).
  4. Teška faza (GFR 15-29 ml / min).
  5. Završni stadij (uremija) - SCF ispod 15 ml / min.

Razvoj kroničnog zatajenja bubrega javlja se postupno, kada je potrebna nadomjesna terapija bubrega pri brzini glomerularne filtracije ispod 15 ml / min. Kako se GFR smanjuje, pojavljuju se simptomi i komplikacije različitih organa i sustava.

Svaka klasifikacija ima svoju kliničku sliku.

Faza I - kliničke manifestacije ovise o osnovnoj bolesti (na primjer, dijabetes melitus, arterijska hipertenzija). Često povisuje krvni tlak. U ovoj fazi potrebno je utvrditi uzrok i eliminirati čimbenike rizika za razvoj bolesti bubrega.

Faza II povećava osjetljivost na dehidraciju i infekciju urinarnog trakta. Često koegzistira s nedostatkom vitamina D, koji stimulira paratiroidne žlijezde da luče paratiroidni hormon i razvijaju sekundarne hipertireoidne paratiroidne žlijezde. Kod nekih bolesnika javlja se anemija, uglavnom uzrokovana smanjenom proizvodnjom eritropoetina u bubrezima.

U III. Stadiju postoji poliurija, nokturija, tj. Noćno mokrenje i povećana žeđ. Polovica pacijenata ima arterijsku hipertenziju. Kod mnogih bolesnika javlja se anemija, koja može uzrokovati slabost, smanjenu tjelesnu aktivnost i blagi umor.

Faza IV CRF karakteriziraju simptomi teške ozbiljnosti. Neugodnost nastaje iz gastrointestinalnog trakta: anoreksija, mučnina i povraćanje. Arterijska hipertenzija javlja se u više od 80% bolesnika. Mnogi imaju hipertrofiju lijeve klijetke i zatajenje srca.

U stadiju V terminalnog zatajenja bubrega, simptomi koji se javljaju tiču ​​se gotovo svih organa i sustava. Bolesnici zahtijevaju nadomjesnu terapiju bubrega (dijalizna terapija ili transplantacija bubrega), što uzrokuje regresiju većine simptoma uremije.

Medicinski događaji

U slučaju iznenadnog oštećenja bubrežne funkcije, glavni je cilj eliminirati njegove uzroke, na primjer, kompenzirati gubitak tekućine u stanju dehidracije, liječiti zatajenje srca, obnoviti prohodnost mokraćnog sustava i krvnih žila. Zahtijeva strogu kontrolu ravnoteže minerala, osobito koncentracije kalija u serumu. Vrlo je važno uzeti u obzir stupanj zatajenja bubrega pri uzimanju lijekova, osobito onih koji se uzimaju kontinuirano. Kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije i osigurala regeneracija oštećenog parenhima organa, koristi se nadomjesna terapija bubrega.

Kronično zatajenje bubrega je ireverzibilni proces, koji u velikoj mjeri ovisi o vrsti bolesti, koegzistenciji drugih bolesti, kao i dobi i spolu pacijenta. Nepovoljni čimbenici su: muški spol, pušenje, hiperlipidemija i vrijednost proteinurije. Liječenje je prvenstveno usmjereno na osnovnu bolest, a glavni ciljevi su:

  • normalizacija krvnog tlaka;
  • izjednačavanje razine glukoze u krvi kod šećerne bolesti;
  • liječenje hiperlipidemije;
  • usklađivanje kršenja vodne i elektrolitske ravnoteže;
  • ukidanje lijekova i tvari s neurotoksičnim učinkom;
  • liječenje povezanih bolesti;
  • prevenciju i liječenje komplikacija, osobito anemije.

Osim toga, potrebno je nastojati smanjiti gubitak proteina u urinu, do optimalne vrijednosti ispod 0,3 g / dan, u tu svrhu se koriste lijekovi iz skupine inhibitora, receptori blokatora. Da bi se snizio kolesterol u krvi, pacijent mora uzeti statine, fibrate i promijeniti način života. U konačnici, ako kronično zatajenje bubrega dosegne 5. stupanj bolesti, pacijent se liječi hemodijalizom.

Postupak hemodijalize

Kada se razina GFR smanji na vrijednost od 15-20 ml / min / 1,73 m2, na pacijentu se provodi hemodijaliza. Indikacije za dijalizu su sljedeća životno opasna stanja:

  • uremički perikarditis;
  • teška faza arterijske hipertenzije;
  • kronični simptomi mučnine i povraćanja;
  • koncentracija kreatinina u serumu> 12 mg / dl ili uree> 300 mg / dl.

Hemodijalizu provodimo pomoću posebnog aparata, popularno nazvanog umjetni bubreg, koji omogućuje istovremeni protok krvi i tekućine, dijalizata, odvojen polupropusnom membranom, kroz koju je moguće princip metabolizma prema principu difuzije (razlika u koncentraciji) i ultrafiltraciji (razlika tlaka). Tako se krv čisti od štetnih metabolita i toksičnih spojeva. Proces traje oko 4-5 sati i provodi se uglavnom 3 puta tjedno.

Tijekom postupka hemodijalize pacijent prima heparin kako bi spriječio zgrušavanje krvi.

Mišljenja liječnika o pitanju koliko dugo žive pacijenti na hemodijalizi su uvijek različiti, međutim, prosječan životni vijek je 20 godina. Često postoje slučajevi u medicinskoj praksi kada pacijenti žive više od 35 godina.

Transplantacija bubrega

Transplantacija bubrega je jedini način da se potpuno izliječi bolest kroničnog zatajenja bubrega. Operacija podrazumijeva značajno poboljšanje kvalitete života osoba koje su prethodno liječene dijalizom. Nažalost, za transplantaciju bubrega neophodna je kompatibilnost živog ili umrlog donora. Zbog toga je često potrebno dugo vrijeme čekanja na operaciju. Osobe koje imaju koncentraciju kreatinina u serumu veću od 6 mg / dL potrebno je transplantirati organu. Nakon operacije, bolesnici trebaju uzimati imunosupresivne lijekove i steroide kako bi spriječili odbacivanje organa. Kontraindikacije za operaciju su ozbiljne bolesti organa kao što je rak, kao i dob, ateroskleroza.

Potrebno je stalno pratiti funkciju bubrega nakon operacije. Prema posljednjim podacima istraživanja, nakon 5 godina nakon operacije, oko 80% transplantiranih organa obavlja svoje funkcije. Nažalost, broj izvršenih operacija je 3 puta manji od broja osoba na čekanju.

Faze akutnog i kroničnog zatajenja bubrega i obilježja njihova tijeka

Zatajenje bubrega je ozbiljna komplikacija raznih patoloških oboljenja bubrega i vrlo je česta pojava. Bolest se može izliječiti, ali organ se ne obnavlja. Kronično zatajenje bubrega nije bolest, već sindrom, odnosno skup znakova koji ukazuju na kršenje funkcionalnosti bubrega. Uzroci kronične insuficijencije mogu biti različite bolesti ili ozljede, zbog čega je organ oštećen.

Faze zatajenja bubrega

Voda, dušik, elektrolit i drugi oblici metabolizma u ljudskom tijelu ovise o radu bubrega. Zatajenje bubrega - dokaz neuspjeha svih funkcija koje dovode do kršenja svih vrsta ravnoteže odjednom.

Najčešći uzroci su kronične bolesti u kojima se parenhim bubrega polako uništava i zamjenjuje vezivnim tkivom. Zatajenje bubrega je posljednji stadij takvih bolesti - pijelonefritis, urolitijaza i slično.

Najindikativniji znak patologije je dnevni volumen urina - diureza ili minuta. Potonji se koristi u pregledu bubrega metodom čišćenja. Tijekom normalnog rada bubrega, dnevno izlučivanje urina je oko 67-75% volumena potrošene tekućine. U isto vrijeme minimalni volumen potreban za rad tijela je 500 ml. Stoga je minimalna količina vode koju osoba mora konzumirati dnevno 800 ml. Uz standardnu ​​potrošnju vode od 1-2 litre dnevno, dnevna diureza je 800-1500 ml.

Kod bubrežne insuficijencije volumen urina znatno varira. U tom slučaju dolazi do povećanja volumena - do 3000 ml i smanjenja do 500 ml. Pojava anurije - dnevna diureza u količini od 50 ml, pokazatelj je zatajenja bubrega.

Postoje akutna i kronična insuficijencija bubrega. Prvi se odlikuje naglim razvojem sindroma, izraženim znakovima, jakim bolovima. Međutim, većina promjena koje se javljaju s ARF-om su reverzibilne, što omogućuje vraćanje funkcije bubrega u roku od nekoliko tjedana uz odgovarajuće liječenje.

Akutno zatajenje bubrega

OPN je iznenadna oštra povreda funkcionalnosti organa povezana s potiskivanjem izlučne funkcije i nakupljanjem produkata metabolizma dušika u krvi. Istodobno dolazi do raspada vode, elektrolita, kiselo-bazne, osmotske ravnoteže. Promjene ove vrste smatraju se potencijalno reverzibilnim.

ARF se razvija u roku od nekoliko sati, rjeđe u roku od 1-7 dana i postaje takav ako se sindrom promatra više od jednog dana. Akutno zatajenje bubrega nije samostalna bolest, već sekundarna, koja se razvija na pozadini drugih bolesti ili ozljeda.

Uzrok odvodnika su:

  • niska brzina protoka krvi;
  • oštećenje tubula;
  • kršenje izlučivanja urina zbog opstrukcije;
  • uništavanje glomerula s gubitkom kapilara i arterija.

Uzrok akutnog zatajenja bubrega temelj je odgovarajuće kvalifikacije: na toj osnovi razlikuje se akutna insuficijencija prerenala - 70% svih slučajeva, 25% parenhima i 5% opstruktivne.

Prema medicinskim statistikama, uzroci ovih pojava su:

  • operacije ili ozljede - 60%. Broj ovakvih slučajeva konstantno raste, jer je povezan s povećanjem broja operacija u uvjetima umjetne cirkulacije krvi;
  • 40% se odnosi na liječenje. Korištenje nefrotoksičnih lijekova, nužnih u nekim slučajevima, dovodi do razvoja akutnog zatajenja bubrega. U ovoj kategoriji može se pripisati akutnom trovanju arsenom, živom, otrovom gljiva;
  • 1-2% se pojavljuje tijekom trudnoće.

Koristi se i druga klasifikacija faza bolesti povezana s bolesnikovim stanjem, postoje četiri faze:

  • početni;
  • oligoanurichesky;
  • poliurichesky;
  • rekovalenstsentsii.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Znakovi bolesti ovise o uzroku i prirodi osnovne bolesti. Uzrokovano djelovanjem faktora stresa - trovanje, gubitak krvi, ozljeda.

  • Dakle, u slučaju infektivne lezije organa, simptomi se podudaraju sa simptomima opće intoksikacije - glavobolje, letargije, slabosti mišića i groznice. Uz komplikacije crijevne infekcije mogu se pojaviti povraćanje i proljev.
  • Ako je akutno zatajenje bubrega posljedica trovanja, onda postoji anemija, znakovi žutice i napadaji.
  • Ako je uzrok akutna bubrežna bolest - glomerulonefritis, na primjer, u urinu se može primijetiti krv, u donjem dijelu leđa pojavljuje se jaka bol.

Dijagnoza u početnoj fazi je izuzetno teška. Ako se u pozadini zarazne bolesti ili akutnog trovanja promatra akutno zatajenje bubrega, bolest se uzima u obzir u liječenju, jer je oštećenje bubrega u slučaju trovanja prirodni fenomen. Isto se može reći i za one slučajeve kada se pacijentu propisuju nefrotoksični lijekovi.

U početnoj fazi analiza urina ukazuje ne toliko na ARF, već na čimbenike koji uzrokuju neuspjeh:

  • relativna gustoća s prerenalnim akutnim zatajenjem bubrega većim od 1.018, te s bubrežnim odvodnikom ispod 1.012;
  • moguće male proteinurije, prisustvo granuliranih ili staničnih cilindara s bubrežnim nefrotoksičnim porijeklom ARF-a. Međutim, u 20-30% slučajeva ta značajka nije prisutna;
  • kod traume, tumora, infekcija, urolitijaze, otkriveno je više crvenih krvnih stanica u urinu;
  • veliki broj bijelih krvnih stanica ukazuje na infekciju ili alergijsku upalu urinarnog trakta;
  • ako se nađu kristali mokraćne kiseline, može se posumnjati na uratnu nefropatiju.

U bilo kojoj fazi odvodnika propisana je bakteriološka analiza urina.

Potpuna krvna slika odgovara primarnoj bolesti, biokemijska u početnoj fazi može dati podatke o hiperkalemiji ili hipokalemiji. Međutim, slaba hiperkalijemija - manja od 6 mmol / l, ne uzrokuje promjene.

Klinička slika početne faze akutnog zatajenja bubrega

Oligoanuricheskaya

Ova faza akutnog zatajenja bubrega je najgora i može predstavljati prijetnju životu i zdravlju. Njezini simptomi su mnogo bolje izraženi i karakteristični, što vam omogućuje brzo postavljanje dijagnoze. U ovoj fazi proizvodi metabolizma dušika - kreatinin, urea, koji se u zdravom tijelu izlučuju u mokraći, brzo se nakupljaju u krvi. Apsorpcija kalija se smanjuje, što uništava ravnotežu vode i soli. Bubreg ne obavlja funkciju potpore kiselinsko-bazne ravnoteže, zbog čega nastaje metabolička acidoza.

Glavne značajke oligoanurnog stadija su:

  • smanjenje diureze: ako dnevni volumen mokraće padne na 500 ml, to ukazuje na oligouriju, ako je do 50 ml - anurija;
  • intoksikacija metaboličkim proizvodima - pruritus, mučnina, povraćanje, tahikardija, kratkoća daha;
  • značajno povećanje krvnog tlaka, konvencionalni antihipertenzivni lijekovi ne djeluju;
  • zbunjenost, gubitak svijesti, moguća koma;
  • oticanje organa, šupljina, potkožnog tkiva. Tjelesna se težina povećava zbog nakupljanja tekućine.

Faza traje od nekoliko dana - u prosjeku 10-14, do nekoliko tjedana. Duljina razdoblja i metode liječenja određeni su težinom lezije i prirodom primarne bolesti.

Simptomi oligoanurnog stadija akutnog zatajenja bubrega

dijagnostika

U ovoj fazi, primarni zadatak je odvojiti anuriju od akutne urinarne retencije. U tu svrhu katalizira se mjehur. Ako se ionako ne poveća preko 30 ml / sat kroz kateter, to znači da pacijent ima ARF. Da bi se pojasnila dijagnoza propisana je analiza kreatinina, uree i kalija u krvi.

  • U prerenalnom obliku uočeno je smanjenje natrija i klora u mokraći, stopa frakcijskog izlučivanja natrija je manja od 1%. U slučaju nekroze kalcija, s oliguričkim odvodnikom, pokazatelj se povećava s 3,5%, a ne-neurološka nekroza - na 2,3%.
  • Za diferencijaciju se navode omjeri ureje i urina u krvi ili kreatinin u krvi i urinu. U slučaju prerenalnog oblika, omjer ureje i koncentracije u plazmi je 20: 1, au bubrežnom obliku 3: 1. Za kreatinin, omjer će biti sličan: 40 u urinu i 1 u plazmi za prerenalni ARF i 15: 1 za bubrege.
  • Kod bubrežne insuficijencije karakterističan dijagnostički znak je nizak sadržaj klora u krvi - manji od 95 mmol / l.
  • Ove mikroskopije mokraćnog sedimenta omogućuju nam da procijenimo prirodu oštećenja. Dakle, prisutnost ne-proteinskih i eritrocitnih cilindara ukazuje na oštećenje glomerula. Smeđi epitelni cilindri i slobodni epitel ukazuju na tubularnu nekrozu. Cilindri hemoglobina otkriveni su intratubularnom blokadom.

Budući da drugi stadij akutnog zatajenja bubrega uzrokuje ozbiljne komplikacije, pored testova urina i krvi, potrebno je pribjeći instrumentalnim metodama analize:

  • MRI, ultrazvuk se provodi kako bi se otkrila opstrukcija mokraćnog sustava, analizirala veličina, stanje bubrega, procijenila opskrba krvlju. Izvedbena urografija se ne provodi: propisana je rendgenska angiografija za sumnju na stenozu arterije;
  • Kromocistoskopija se propisuje za sumnju na opstrukciju otvora uretera;
  • radiografija prsnog dijela se izvodi radi određivanja plućnog edema;
  • Za procjenu perfuzije bubrega propisan je izotopski dinamički pregled bubrega;
  • biopsija se provodi u slučajevima kada je isključen prerenalni ARF i nije utvrđeno podrijetlo bolesti;
  • EKG je dodijeljen svim pacijentima, bez iznimke, da otkriju aritmije i znakove hiperkalemije.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje se određuje prema vrsti ARF - prerenalne, bubrežne, postrenalne i stupnja oštećenja.

Primarni zadatak u obliku prerenala je vraćanje dotoka krvi u bubreg, ispravna dehidracija i vaskularna insuficijencija.

  • U slučaju bubrežnog oblika, ovisno o etiologiji, potrebno je prestati uzimati nefrotoksične lijekove i poduzimati mjere za uklanjanje toksina. U slučaju sistemskih bolesti, kao uzrok OPN-a bit će potrebno davanje glukokortikoida ili citostatika. Kod pijelonefritisa i zaraznih bolesti u terapiju su uključeni antivirusni lijekovi i antibiotici. U uvjetima hiperkalcemijske krize, injiciraju se intravenski velike količine otopine natrijevog klorida, furosemid, lijekovi koji usporavaju apsorpciju kalcija.
  • Uvjet za liječenje postrenalnog akutnog neuspjeha je eliminacija opstrukcije.

Pobrinite se da ispravite ravnotežu vode i soli. Metode ovise o dijagnozi:

  • kada je hiperkalijemija viša od 6,5 mmol / l, daje se otopina kalcijevog glukonata, a zatim glukoza. Ako je hiperkalijemija refraktorna, propisana je hemodijaliza;
  • Furasemid se primjenjuje za ispravljanje hipervolemije. Doza se bira pojedinačno;
  • Važno je pridržavati se opće uporabe kalijevih i natrijevih iona - vrijednost ne smije premašiti dnevne gubitke. Stoga, s hiponatremijom, količina tekućine je ograničena, a kod hipernatremije se otopina natrijevog klorida daje intravenski;
  • volumen tekućine, i konzumiran i injektiran intravenozno, mora premašiti gubitke za 400-500 ml.

U ne-ligurnom obliku pokušavaju bez terapije dijalizom. No, postoje brojni pokazatelji za koje je dodijeljena u svakom slučaju: simptomatska uremija, hiperkalemija, teška acidemija, perikarditis, nakupljanje velike količine tekućine koja se ne može ukloniti lijekovima.

Osnovni principi liječenja akutnog zatajenja bubrega

Restorativni, poliurični

Stadij poliurije pojavljuje se samo uz adekvatan tretman i karakterizira ga postepeni oporavak diureze. U prvoj fazi zabilježen je dnevni volumen urina od 400 ml, u fazi poliurije - više od 800 ml.

Istodobno je relativna gustoća urina još uvijek niska, u sedimentu ima mnogo proteina i eritrocita, što ukazuje na obnovu glomerularnih funkcija, ali ukazuje na oštećenje epitela tubula. Krv ostaje visoka u kreatininu i urei.

Tijekom liječenja sadržaj kalija se postupno obnavlja, a akumulirana tekućina se uklanja iz tijela. Ova faza je opasna po tome što može dovesti do hipokalemije, koja nije ništa manje opasna od hiperkalemije i može uzrokovati dehidraciju.

Poliurični stadij traje od 2-3 do 10-12 dana ovisno o stupnju oštećenja organa i određuje se brzinom oporavka tubularnog epitela.

Aktivnosti koje se provode tijekom oliguričke faze nastavljaju se tijekom oporavka. U ovom slučaju, doze lijekova biraju se i mijenjaju pojedinačno, ovisno o svjedočenju testova. Liječenje se provodi u pozadini dijete: unos proteina, tekućine, soli i tako dalje je ograničen.

Faza oporavka

oporavak

U ovoj se fazi obnavlja normalna diureza, a što je najvažnije, izlučuju se produkti metabolizma dušika. U slučaju teške patologije ili prekasno otkrivanje bolesti, dušikovi spojevi ne mogu biti potpuno eliminirani, au ovom slučaju akutno zatajenje bubrega može postati kronično.

Simptomi termalnog stupnja su:

  • grčevi i grčevi u mišićima;
  • unutarnja i potkožna krvarenja;
  • abnormalnosti srca;
  • sputum s krvlju, otežano disanje i kašalj uzrokovan nakupljanjem tekućine u tkivu pluća;
  • gubitak svijesti, koma.

Prognoza ovisi o ozbiljnosti osnovne bolesti. Prema statistikama, u stajalištu o smrtnosti, stopa smrtnosti je 50%, u slučaju neligurnih 26%. Ako akutno zatajenje bubrega nije komplicirano drugim bolestima, onda u 90% slučajeva dolazi do potpunog oporavka funkcije bubrega u sljedećih 6 tjedana.

Simptomi oporavka od akutnog zatajenja bubrega

Kronično zatajenje bubrega

CKD se razvija postupno i predstavlja smanjenje broja aktivnih nefrona - strukturnih jedinica bubrega. Bolest se klasificira kao kronična, ako se uočava smanjenje funkcionalnosti tijekom 3 mjeseca ili više.

Za razliku od akutnog zatajenja bubrega, kroničnu i kasniju fazu je teško dijagnosticirati, budući da je bolest asimptomatska, a do smrti 50% nefrona može se otkriti samo s funkcionalnim opterećenjem.

Uzroci bolesti su mnogo. Međutim, oko 75% njih su gomurolonefrit, arterijska hipertenzija i nefropatija.

Čimbenici koji značajno povećavaju vjerojatnost CRF-a uključuju:

  • dijabetes melitus;
  • pušenje;
  • pretilosti;
  • sistemske infekcije, kao i akutno zatajenje bubrega;
  • infektivne bolesti urinarnog trakta;
  • oštećenje otrovima - otrovi, lijekovi, alkohol;
  • promjene dobi.

Meñutim, iz različitih razloga, mehanizam oštećenja je gotovo isti: broj aktivnih nefrona postupno se smanjuje, što izaziva sintezu angiotenzina II. Kao rezultat toga, u intaktnim nefronima razvijaju se hiperfiltracija i hipertenzija. U parenhimu je zamjena bubrežnog funkcionalnog vlaknastog tkiva. Zbog preopterećenja preostalih nefrona, postupno se razvija i razvija poremećaj vodeno-solne ravnoteže, kiselinsko-baznog, proteinskog, ugljikohidratnog metabolizma i tako dalje. Za razliku od OPN, učinci CKD su nepovratni: nemoguće je zamijeniti mrtvog nefrona.

Moderna klasifikacija bolesti razlikuje pet stupnjeva, koji se određuju brzinom glomerularne filtracije. Druga klasifikacija odnosi se na razinu kreatinina u krvi i urinu. Ovaj simptom je najkarakterističniji i moguće je vrlo točno utvrditi stadij bolesti.

Najčešće korištena klasifikacija povezana s težinom pacijenta. Omogućuje vam brzo utvrđivanje mjera koje treba poduzeti prvo.

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Poliuricheskaya

Poliurea ili početna faza kompenzacije je asimptomatska. Znakovi primarne bolesti prevladavaju, a malo dokaza o oštećenju bubrega.

  • Poliurija - oslobađanje previše mokraće, ponekad prekoračenje volumena potrošene tekućine.
  • Nokturija - višak noćne diureze. Uobičajeno se urin noću ističe u manjim količinama i koncentrira. Izlučivanje više urina noću ukazuje na potrebu za testovima na bubrežnoj jetri.
  • Čak iu početnoj fazi CRF karakterizira smanjenje osmotske gustoće mokraće - izostenurije. Ako je gustoća iznad 1.018, CRF nije potvrđen.
  • U 40–50% slučajeva uočena je arterijska hipertenzija. Njegova razlika leži u činjenici da s kroničnim zatajenjem bubrega i drugim bolestima bubrega, normalni hipotenzivni lijekovi malo utječu na krvni tlak.
  • Hipokalemija se može pojaviti u fazi poliurije u slučaju predoziranja salureticima. Karakterizira ga jaka mišićna slabost, promjene u EKG-u.

Dijagnoza uključuje testove urina i krvi. Najznačajniji od njih uključuju procjenu kreatinina u krvi i urinu.

Također dobra karakteristika je brzina glomerularne filtracije. Međutim, u poliurusnom stadiju, ova vrijednost je ili normalna - više od 90 ml / min ili blago smanjena - do 69 ml / min.

U početnoj fazi liječenje je uglavnom usmjereno na suzbijanje primarne bolesti. Vrlo je važno slijediti dijetu s ograničenjima količine i porijekla proteina, i naravno, unos soli.

Simptomi poliurusnog stadija kronične bolesti bubrega

Stadij kliničkih manifestacija

Ova faza, koja se naziva i azotemična ili oligoanurična, odlikuje se specifičnim poremećajima u tjelesnoj aktivnosti, što ukazuje na vidljivo oštećenje bubrega:

  • Najkarakterističniji simptom je promjena volumena urina. Ako se u prvoj fazi tekućine izlučuje više nego normalno, tada u drugoj fazi kronične bolesti bubrega volumen mokraće postaje manji. Oliguria razvija - 500 ml urina dnevno, ili anuriju - 50 ml urina dnevno.
  • Znaci intoksikacije rastu - povraćanje, proljev, mučnina, koža postaje blijeda, suha, u kasnijim fazama dobiva karakterističnu žučnu boju. Zbog taloženja uree pacijenata zabrinutih teškim svrabom, češljana koža gotovo ne zacjeljuje.
  • Postoji jaka slabost, gubitak težine, nedostatak apetita do anoreksije.
  • Zbog narušavanja ravnoteže dušika pojavi se specifičan miris amonijaka iz usta.
  • U kasnijoj fazi nastaje bubrežni edem, najprije na licu, zatim na ekstremitetima i na tijelu.
  • Intoksikacija i visoki krvni tlak uzrokuju vrtoglavicu, glavobolje, poremećaj pamćenja.
  • U rukama i nogama osjeća se drhtavica - prvo u nogama, zatim se smanjuje njihova osjetljivost. Mogući su poremećaji kretanja.

Ti vanjski znakovi ukazuju na pridržavanje bolesti i stanja uzrokovanih kroničnom bolesti bubrega uzrokovanih disfunkcijom bubrega:

  • Azotemija - javlja se s povećanjem produkata metabolizma dušika u krvi. Određuje se veličinom kreatinina u plazmi. Sadržaj mokraćne kiseline nije toliko značajan, jer se njegova koncentracija povećava iz drugih razloga.
  • Hiperkloremijska acidoza uzrokovana je kršenjem mehanizma apsorpcije kalcija i vrlo je karakteristična za stadij kliničkih manifestacija, pojačava hiperkalemiju i hiperkatabolizam. Njegova vanjska manifestacija je pojava kratkog daha i velike slabosti.
  • Hiperkalemija je najčešći i najopasniji simptom CKD. Bubreg je u stanju održati funkciju apsorpcije kalija sve do terminalnog stadija. Međutim, hiperkalemija ne ovisi samo o radu bubrega i, ako je oštećena, razvija se u početnim fazama. S pretjerano visokim sadržajem kalija u plazmi - više od 7 meq / l, živčane i mišićne stanice gube sposobnost uzbuđenja, što dovodi do paralize, bradikardije, oštećenja središnjeg živčanog sustava, akutnog respiratornog zatajenja i slično.
  • Smanjenjem apetita i intoksikacijom stvara se spontano smanjenje unosa proteina. Međutim, njegov premali sadržaj u hrani za bolesnike s kroničnom bolesti bubrega nije ništa manje destruktivan, jer dovodi do hiperkatabolizma i hipoalbuminemije - smanjenja serumskog albumina.

Još jedna karakteristična značajka za bolesnike s kroničnim zatajenjem bubrega je predoziranje lijekovima. Kod CRF-a nuspojave lijeka su mnogo izraženije, a predoziranje se događa u najneočekivanijim slučajevima. To je zbog disfunkcije bubrega, koja nije u stanju ukloniti produkte raspada, što dovodi do njihovog nakupljanja u krvi.

dijagnostika

Glavna svrha dijagnoze je razlikovati CKD od drugih bolesti bubrega sa sličnim simptomima, a posebno od akutnog oblika. Za ovo pribjegavanje različitim metodama.

Od ispitivanja krvi i urina, najinformativniji su sljedeći pokazatelji:

  • količina kreatinina u krvnoj plazmi je veća od 0,132 mmol / l;
  • brzina glomerularne filtracije - izrazito smanjenje je vrijednost 30–44 ml / min. U vrijednosti od 20 ml / min potrebna je hitna hospitalizacija;
  • urea u krvi je veća od 8,3 mmol / l. Ako se povećanje koncentracije promatra na pozadini normalnog kreatinina, bolest je vjerojatno različitog podrijetla.

Od instrumentalnih metoda pribjegavaju se ultrazvučnim i rendgenskim metodama. Karakteristično obilježje CRF-a je redukcija i nabiranje bubrega, ako se taj simptom ne promatra, indicirana je biopsija.

Metode istraživanja X-zraka nisu dopuštene.

liječenje

Do završnog stadija liječenje kroničnog zatajenja bubrega ne uključuje dijalizu. Konzervativno liječenje propisuje se ovisno o stupnju oštećenja bubrega i srodnih poremećaja.

Vrlo je važno nastaviti liječenje osnovne bolesti, uz isključivanje nefrotoksičnih lijekova:

  • Obvezni dio liječenja je dijeta s niskim sadržajem proteina - 0,8-0,5 g / (kg * dan). Kada je sadržaj albumina u serumu manji od 30 g / l, ograničenja su oslabljena, jer se s tako malim sadržajem proteina može razviti dušikova neravnoteža, prikazano je dodavanje keto kiselina i esencijalnih aminokiselina.
  • Sa stopama GFR-a oko 25-30 ml / min, tiazidni diuretici se ne koriste. Pri nižim vrijednostima dodjeljuju se pojedinačno.
  • Kod kronične hiperkalemije koriste se ionsko-izmjenjivačke polistirenske smole, ponekad u kombinaciji sa sorbentima. U akutnim slučajevima daju se soli kalcija, propisuje se hemodijaliza.
  • Korekcije metaboličke acidoze postižu se uvođenjem 20-30 mmolova natrijevog bikarbonata - intravenozno.
  • Hyperphosphatemia koristi tvari koje inhibiraju apsorpciju fosfata u crijevima: kalcijev karbonat, aluminijev hidroksid, ketosteril, fosfocitril. Kada se hipokalcemiji doda tretman kalcijevih pripravaka - karbonat ili glukonat.

Stupanj dekompenzacije

Ovaj stadij karakterizira pogoršanje stanja pacijenta i pojava komplikacija. Brzina glomerularne filtracije je 15-22 ml / min.

  • Nesanica ili, naprotiv, jaka pospanost pridružuje se glavoboljama i letargiji. Mogućnost koncentracije je poremećena, moguća je konfuzija.
  • Periferna neuropatija napreduje - gubitak osjeta u rukama i nogama, uključujući imobilizaciju. Bez hemodijalize ovaj se problem ne može riješiti.
  • Razvoj želučanog ulkusa, pojava gastritisa.
  • Često je kronična bolest bubrega popraćena razvojem stomatitisa i gingivitisa - upale desni.
  • Jedna od najozbiljnijih komplikacija kronične bolesti bubrega je upala serozne membrane srca - perikarditis. Važno je napomenuti da je s adekvatnim liječenjem ova komplikacija rijetka. Lezije miokarda na pozadini hiperkalijemije ili hiperparatiroidizma pojavljuju se mnogo češće. Stupanj oštećenja kardiovaskularnog sustava određen je stupnjem arterijske hipertenzije.
  • Još jedna česta komplikacija je upala pluća, odnosno upala pleuralnih listova.
  • Kod zadržavanja tekućine postoji mogućnost stagnacije krvi u plućima i oticanja krvi. No, u pravilu se ova komplikacija pojavljuje već u fazi uremije. Otkrivanje komplikacija radiološke metode.

Liječenje je u korelaciji ovisno o komplikacijama koje se pojavljuju. Možda povezanost s konzervativnom terapijom hemodijalizom.

U odsutnosti tretmana, stupanj dekompenzacije ulazi u terminalni stadij. I u ovom slučaju, pacijentov život može biti spašen samo pomoću transplantacije bubrega ili hemodijalize.

terminal

Terminalna (posljednja) faza - uremički ili anurični. Na pozadini kašnjenja produkata metabolizma dušika i poremećaja vodene soli, osmotske homeostaze i drugih stvari, razvija se autointoksikacija. Fiksna degeneracija tjelesnih tkiva i disfunkcija svih organa i tjelesnih sustava.

  • Simptomi gubitka osjetljivosti ekstremiteta zamjenjuju se potpunim utrnulošću i parezom.
  • Vjerojatnost uremičke kome i otekline mozga. Na pozadini dijabetes melitusa nastala je hiperglikemijska koma.
  • U terminalnom stadiju, perikarditis je češća komplikacija i uzrok je smrti u 3-4% slučajeva.
  • Gastrointestinalne lezije - anoreksija, glositis, česta proljev. Svakih 10 pacijenata ima krvarenje iz želuca, koje je uzrok smrti u više od 50% slučajeva.

Konzervativno liječenje u terminalnoj fazi je nemoćno.

Ovisno o općem stanju pacijenta i prirodi komplikacija, pribjegavaju učinkovitijim metodama:

  • Hemodijaliza je pročišćavanje krvi uz pomoć "umjetnog bubrega". Postupak se provodi nekoliko puta tjedno ili svaki dan, ima različito trajanje - način rada odabire liječnik u skladu sa stanjem pacijenta i dinamikom razvoja. Uređaj obavlja funkciju preminulog organa, pa bolesnici s dijagnozom ne mogu živjeti bez njega.

Hemodijaliza je danas pristupačniji i učinkovitiji postupak. Prema Europi i Sjedinjenim Državama, životni vijek takvog pacijenta je 10-14 godina. Postoje slučajevi kada je prognoza najpovoljnija, jer hemodijaliza produljuje život za više od 20 godina.

  • Peritonealna dijaliza - u ovom slučaju, uloga bubrega, odnosno filtar, izvodi peritoneum. Tekućina koja ulazi u peritoneum apsorbira produkte metabolizma dušika, a zatim se uklanja iz trbuha prema van. Ovaj se postupak provodi nekoliko puta dnevno, jer je njegova učinkovitost niža od hemodijalize.
  • Transplantacija bubrega je najučinkovitija metoda, koja, međutim, ima mnoga ograničenja: čireve, duševne bolesti, endokrine poremećaje. Moguća transplantacija bubrega i od donora i od mrtvaca.

Oporavak nakon operacije traje najmanje 20 do 40 dana i zahtijeva pažljivo pridržavanje propisanog režima i liječenja. Transplantacija bubrega može produžiti život pacijentu za više od 20 godina, osim ako se ne pojave komplikacije.

Faze kreatinina i stupanj redukcije glomerularne filtracije

Koncentracija kreatinina u mokraći i krvi jedna je od najkarakterističnijih obilježja kroničnog zatajenja bubrega. Još jedna "govorna" karakteristika oštećenog bubrega je brzina glomerularne filtracije. Ovi znakovi su toliko važni i informativni da se klasifikacija CRF-a pomoću kreatinina ili GFR-a koristi češće od tradicionalnog.

Klasifikacija kreatinina

Kreatinin je proizvod razgradnje kreatin-fosfata, glavnog izvora energije u mišićima. Smanjenjem mišićne tvari supstanca se razgrađuje na kreatinin i fosfat oslobađanjem energije. Kreatinin tada ulazi u krvotok i izlučuje se putem bubrega. Smatra se da je prosječna norma za odraslu osobu sadržaj krvi od 0,14 mmol / l.

Povećan kreatinin u krvi i osigurava azotemiju - nakupljanje dušičnih produkata raspadanja.

Koncentracija ove tvari podijeljena je u 3 stadija bolesti:

  • Latentno - ili reverzibilno. Razine kreatinina kreću se od 0,14 do 0,71 mmol / l. U ovoj fazi pojavljuju se i razvijaju prvi ne-karakteristični znakovi CRF-a: letargija, poliurija, određeno povećanje krvnog tlaka. Smanjuje se veličina bubrega. Slika je tipična za stanje kada do 50% nefrona umre.
  • Azotemski - ili stabilan. Razina tvari varira od 0,72 do 1,24 mmol / l. Podudara se sa stadijem kliničkih manifestacija. Razvija se oligourija, javljaju se glavobolje, otežano disanje, edemi, grčevi mišića i tako dalje. Broj radnih nefrona je smanjen sa 50 na 20%.
  • Uremički stadij - ili progresivni. Karakterizira se povećanjem koncentracije kreatinina iznad 1,25 mmol / l. Klinički znakovi su izraženi, razvijaju se komplikacije. Broj nefrona je smanjen na 5%.

Brzinom glomerularne filtracije

Brzina glomerularne filtracije je parametar kojim se određuje izlučni kapacitet organa. Izračunava se na nekoliko načina, ali najčešće uključuje prikupljanje urina u obliku dvaju satnih dijelova, koji određuju minutnu diurezu i koncentraciju kreatinina. Omjer ovih pokazatelja daje vrijednost glomerularne filtracije.

SCF klasifikacija uključuje 5 faza:

  • 1 - Stadij s normalnom razinom GFR, tj. Više od 90 ml / min, uočeni su znakovi patologije bubrega. U ovoj fazi, ponekad je liječenje dovoljno da se uklone postojeći negativni faktori - pušenje, na primjer;
  • Faza 2 - blagi pad GFR - s 89 na 60 ml / min. I u 1 i 2 fazi potrebno je slijediti dijetu, dostupnu fizičku aktivnost i periodično promatranje kod liječnika;
  • Stupanj 3A - umjereno smanjenje brzine filtracije - od 59 do 49 ml / min;
  • Stupanj 3B - naglašeno smanjenje na 30 ml / min. U ovoj fazi se provodi liječenje.
  • Stupanj 4 - karakteriziran jakim padom - od 29 do 15 ml / min. Postoje komplikacije.
  • Stadij 5 - GFR je manji od 15 ml, faza odgovara uremiji. Kritično stanje.

Stupanj ESRD na brzini glomerularne filtracije

Zatajenje bubrega je ozbiljan i vrlo podmukli sindrom. U kroničnom tijeku, prvi znaci oštećenja na koje pacijent obrađuje pažnju pojavljuju se samo kada je umrlo 50% nefrona, odnosno polovice bubrega. Bez liječenja, vjerojatnost povoljnog ishoda je izuzetno niska.