Imena hormona nadbubrežnih žlijezda i testovi za određivanje njihove razine u tijelu

Nadbubrežni hormoni su biološki aktivne tvari koje imaju veliki utjecaj na rad cjelokupnog organizma. Pri odstupanju sadržaja od norme razvijaju se brojni poremećaji u funkcioniranju organa i sustava.

Hajde da otkrijemo nazive hormona nadbubrežnih žlijezda i testove koji se moraju poduzeti kako bi se odredila razina ovih esencijalnih tvari u našem tijelu.

Koji hormoni izlučuju nadbubrežne žlijezde?

Nadbubrežne žlijezde se sastoje od dva sloja - vanjskog korteksa i unutarnje medule. Kortikosteroid i spolni hormoni proizvode se u kortikalnom sloju. Prvi su:

  • kortizol;
  • kortizon;
  • aldosterona;
  • kortikosteron;
  • deoxycorticosterone.

Kako su nadbubrežne žlijezde, pročitajte naš članak.

Broj spolnih hormona koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde uključuje:

  • dehidroepiandrosteron;
  • dehidroepiandrosteron sulfat;
  • testosteron;
  • estradiol;
  • estron;
  • estriol;
  • pregnenolon;
  • 17-hidroksiprogesterona.

Supstanca mozga odgovorna je za sintezu kateholaminskih hormona, koji uključuju adrenalin i norepinefrin.

Njihov učinak na tijelo

Kortizol podržava metabolizam proteina, ugljikohidrata i masti. Ona također osigurava normalno funkcioniranje kardiovaskularnog i živčanog sustava te je uključena u regulaciju imuniteta.

Proizvodnja ovog hormona se povećava sa stresom, što dovodi do poboljšanja u radu srca i povećanja koncentracije.

Kortizon, koji se također naziva hidrokortizon, odgovoran je za preradu bjelančevina u ugljikohidrate, a također inhibira rad limfoidnih organa, odnosno organa imunološkog sustava. Njihova supresija omogućuje vam kontrolu upalnog procesa.

Aldosteron je odgovoran za održavanje ravnoteže vode u tijelu i regulira sadržaj određenih metala. Ona osigurava optimalnu koncentraciju u krvi najvažnijih elektrolita - kalija i natrija.

Kortikosteron i deoksikortikosteron su uključeni u regulaciju metabolizma mineralnih tvari, uključujući zadržavanje natrijevih iona putem bubrega. Od ta dva hormona, deoksikortikosteron ima jači učinak na metabolizam soli.

Kortikosteron je aktivno uključen u regulaciju metabolizma bjelančevina, ugljikohidrata i masti, brzinu metabolizma i ciklus buđenja.

Adrenalin je odgovoran za mobilizaciju tijela u slučaju vanjske prijetnje. Njegova proizvodnja dramatično se povećava kada se pojavi osjećaj opasnosti, tjeskoba i strah, nakon ozljeda i opeklina. Jaki stres i stanja šoka također uzrokuju povećanje njegovog izlučivanja.

Zbog djelovanja adrenalina aktivira se srčani mišić, sva suženja sužavaju, osim krvnih žila, povećava se krvni tlak, ubrzava metabolizam tkiva i povećava tonus skeletnih mišića.

Norepinefrin je prekursor adrenalina. Njezina se razina također povećava stresom, strahom i tjeskobom, pojavom vanjske prijetnje, ozljedama, opeklinama i šokom.

Za razliku od adrenalina, malo utječe na rad srčanog mišića i metabolizam tkiva, ali ima jači vazokonstriktorni učinak.

Pregnenolone je steroidni hormon koji je uključen u regulaciju živčanog sustava. Ona također osigurava proizvodnju drugih steroida u tijelu. Pregnenolon, koji je sintetiziran u nadbubrežnim žlijezdama, pretvara se u dehidroepiandrosteron ili kortizol.

Dehidroepiandrosteron je muški steroidni hormon. U tijelu zastupnika jačeg spola, on je odgovoran za formiranje spolnih karakteristika, rast mišićne mase i seksualne aktivnosti. U relativno malim količinama, treba ga sadržavati žene.

Na temelju dehidroepiandrosterona sintetizira se 27 drugih hormona, uključujući estrogen, progesteron i testosteron.

Dehidroepiandrosteron sulfat je još jedan muški spolni hormon koji je kod slabijeg spola odgovoran za reguliranje seksualnog života, seksualne želje i menstrualne stanke. Također osigurava normalan tijek procesa gestacije.

Testosteron je glavni muški spolni hormon, koji je u žena uključen u regulaciju mišićne i masne mase i seksualne želje. On je odgovoran za stvaranje dojke, normalan tijek trudnoće, tonus mišića i emocionalnu stabilnost.

Estron je supstanca iz skupine estrogena - ženskih spolnih hormona, koja također uključuje estradiol i estriol. Oni su odgovorni za razvoj uterusa, vagine i mliječnih žlijezda, kao i sekundarne ženske spolne karakteristike, koje uključuju osobine izgleda i karaktera.

Estriol je najmanje aktivni ženski spolni hormon. Koncentracija se povećava tijekom trudnoće. Ova tvar je uključena u rast i razvoj maternice, osigurava bolji protok krvi kroz njegove žile, a također doprinosi razvoju kanala mliječnih žlijezda.

17-hidroksiprogesteron je hormon koji se u tijelu pretvara u androstendion, koji se pak pretvara u testosteron i estrogen.

(Slika se može kliknuti, kliknite za povećanje)

Odstupanje sadržaja od norme

Višak kortizola dovodi do uništenja mišićnog tkiva. Također, povećan sadržaj ovog hormona dovodi do pretilosti, dok se prekomjerna težina nanosi uglavnom na lice i na trbuh.

S povećanjem aldosterona povećava se razina natrija u krvi, dok se koncentracija kalija smanjuje. Povećanje razine ovog hormona dovodi do povećanja krvnog tlaka, glavobolje i povećanog umora.

Višak kortikosterona uzrokuje povećanje krvnog tlaka, slabi imunitet i pojavu masnih naslaga, osobito u struku. S povišenim koncentracijama ovog hormona povećava se rizik od razvoja čira na želucu i dijabetesa.

S povećanjem količine deoksikortikosterona, razvija se Conn sindrom. Ovo stanje karakterizira povećana proizvodnja aldosterona, što rezultira viškom ovog hormona.

S Connovim sindromom, krvni tlak raste, sadržaj natrija u krvi raste i koncentracija kalija pada.

Odstupanje od normalne razine dehidroepiandrosteron sulfata dovodi do smanjenja vitalnosti, raspoloženja i intimnog života.

Povećanje razine testosterona kod žena uzrokuje niz negativnih učinaka. To uključuje:

  • menstrualni poremećaji;
  • nemogućnost začeća djeteta;
  • kršenje tijeka trudnoće;
  • razvoj sekundarnih muških spolnih obilježja - grubost glasa, izgled vegetacije na licu i tijelu, promjene na slici;
  • povećan rizik od dijabetesa;
  • muška ćelavost;
  • problemi s kožom;
  • povećano znojenje;
  • agresivnost;
  • poremećaji spavanja;
  • depresija.

Patološko povećanje razine estrogena (vidi normu u tablici ispod) kod žena također uzrokuje velik broj abnormalnosti u tijelu. Ovaj se uvjet očituje:

  • mučnina i vrtoglavica;
  • povećan umor;
  • razdražljivost;
  • poremećaji spavanja;
  • bol u trbuhu;
  • menstrualni poremećaji;
  • poremećaji probavnog sustava;
  • povećao gubitak kose i probleme s kožom.

Ako povišene razine estrogena traju dulje vrijeme, mogu se razviti ozbiljniji problemi - bolesti štitnjače, osteoporoza, grčevi, patološki poremećaji živčanog sustava, mentalni poremećaji, nemogućnost začeća, rak dojke.

Povećanje koncentracije 17-hidroksiprogesterona dovodi do problema s kožom, prekomjernog rasta kose i stanjivanja, povećanja razine šećera u krvi i poremećaja menstruacije.

Ako visoka razina ovog hormona traje dulje vrijeme, može se razviti dijabetes, hipertenzija i srčane bolesti.

Kako provjeriti razinu?

Ako sumnjate na odstupanje od norme nadbubrežnih hormona, morate proći krvne testove, pljuvačku ili urin. Oni ne uzimaju puno vremena i omogućuju vam da točno odredite prisutnost problema.

Poremećaji hormonalne pozadine dovode do brojnih poremećaja u tijelu i povećavaju rizik od razvoja bolesti, pa je važnost takvih pregleda teško precijeniti.

Prije uzimanja krvnog testa za dehidroepiandrosteron preporučuje se dobar san i izbjegavanje prekomjernog rada. Studija bi se trebala odvijati ujutro na prazan želudac ili 4 sata nakon obroka.

Za dobivanje pouzdanih podataka nakon testiranja na aldosteron, preporuča se smanjiti potrošnju ugljikohidrata dva tjedna prije studije, te izbjeći fizičko i emocionalno preopterećenje dan prije postupka.

Na rezultate utječu lijekovi za smanjenje tlaka i hormonalni lijekovi.

Prije doniranja krvi kako bi se odredila razina ukupnog kortizola, potrebno je odbiti uzimanje hormonskih lijekova, vježbanje i pušenje.

24-satni test sline također se koristi za određivanje razine kortizola. U ovoj studiji, materijal za studiju se uzima četiri puta tijekom dana. To vam omogućuje da u potpunosti odredite sliku rada nadbubrežnih žlijezda.

Da biste odredili razinu norepinefrina i adrenalina, možete uzeti test krvi ili urin.

Liječnik će vam pomoći odrediti koje će testove uzeti. Dodijeliti studiju razini hormona nadbubrežne žlijezde može:

Stanje cijelog organizma ovisi o normalnom funkcioniranju nadbubrežnih žlijezda. Stoga, ako sumnjate na odstupanje u sadržaju hormona koji proizvode te žlijezde, morate biti pregledani od norme.

Nakon utvrđivanja kršenja, možete odabrati odgovarajući tretman kako biste izbjegli štetne učinke hormonskih poremećaja.

Psiholog će vam reći više o hormonu kortizola u našem tijelu u videozapisu:

Nadbubrežni hormoni

Hormoni igraju važnu ulogu u osiguravanju normalnog funkcioniranja ženskog tijela. Endokrini sustav, koji regulira hormone, uključuje štitnjaču i gušteraču, kao i nadbubrežne žlijezde, smještene neposredno uz bubrege i pokrivajući ih odozgo. Nadbubrežni hormoni doprinose općem stanju hormonalne pozadine i osiguravaju normalno stanje zdravlja žena.

Nadbubrežna kora

Kortikalni sloj nadbubrežnih žlijezda sadrži nervno tkivo koje osigurava obavljanje njegovih glavnih funkcija. Ovdje se stvaraju hormoni odgovorni za regulaciju metaboličkih procesa. Neki od njih su uključeni u konverziju proteina u ugljikohidrate i štite organizam od štetnih učinaka. Drugi hormoni reguliraju metabolizam soli u tijelu.

Kortikalni hormoni su kortikosteroidi. Struktura kore nadbubrežne žlijezde sastoji se od područja glomerula, snopa i mreže. U glomerularnoj zoni, stvaranje hormona povezano je s mineralokortikoidima. Među njima su najpoznatiji aldosteron, kortikosteron i deoksikortikosteron.

Zona snopa je odgovorna za stvaranje glukokortikoida. Oni su kortizol i kortizon. Glukokortikoidi utječu na gotovo sve metaboličke procese u tijelu. Uz njihovu pomoć nastaju glukoza iz aminokiselina i masti, dolazi do inhibicije alergijskih, imunoloških i upalnih reakcija. Vezivno tkivo prestaje rasti, funkcije osjetilnih organa su uvelike poboljšane.

Retikularna zona proizvodi spolne hormone - androgene, koji se razlikuju od hormona koje luče spolne žlijezde. Aktivni su prije puberteta, kao i nakon sazrijevanja spolnih žlijezda. Pod utjecajem androgena razvijaju se sekundarne spolne karakteristike. Nedovoljna količina tih hormona dovodi do gubitka kose, a višak, naprotiv, uzrokuje virilizaciju, kada žene imaju karakteristične muške znakove.

Nadbubrežna medula

Medula se nalazi u središnjem dijelu nadbubrežne žlijezde. Ona ne čini više od 10% ukupne mase ovog tijela. Njegova struktura je potpuno različita po svom porijeklu od kortikalnog sloja. Za formiranje medule koristi se primarni neuralni greben, a porijeklo kortikalnog sloja je ektodermalno.

U meduli se javlja nastanak kateholamina, predstavljenih adrenalinom i norepinefrinom. Ovi hormoni pomažu povećati krvni tlak, ojačati rad srčanog mišića, proširiti bronhijalne lumene, povećati sadržaj šećera u krvi. U mirnom stanju, nadbubrežne žlijezde stalno oslobađaju male količine kateholamina. Stresne situacije uzrokuju oštru sekreciju adrenalina i noradrenalina u stanicama mozga.

Inervacija nadbubrežne medule uzima dio preganglionskih vlakana, koja sadrži simpatički živčani sustav. Dakle, smatra se specijaliziranim simpatičkim pleksusom. Istovremeno se neurotransmiteri dodjeljuju izravno u krvotok.

Osim ovih hormona, u meduli se proizvode peptidi koji reguliraju pojedinačne funkcije središnjeg živčanog sustava i gastrointestinalnog trakta.

Nadbubrežni glukokortikoidni hormoni

Ime glukokortikoidnih hormona povezano je s njihovom sposobnošću da reguliraju metabolizam ugljikohidrata. Osim toga, mogu obavljati i druge funkcije. Ovi hormoni osiguravaju prilagodbu tijela svim negativnim utjecajima vanjskog okoliša.

Glavni glukokortikoid je kortizol, koji se proizvodi nepravilno, ciklički. Maksimalna razina izlučivanja zabilježena je ujutro, oko 6 sati, a minimalna - u večernjim satima, od 20 do 24 sata. Kršenje ovog ritma može se dogoditi pod djelovanjem stresa i fizičkog napora, visoke temperature, niskog krvnog tlaka i šećera u krvi.

Nadbubrežni glukokortikoidi imaju sljedeće biološke učinke:

  • Procesi metabolizma ugljikohidrata u njihovom djelovanju suprotni su inzulinu. Prekomjerni hormon povećava razinu šećera u krvi i dovodi do steroidnog dijabetesa. Nedostatak hormona dovodi do smanjenja proizvodnje glukoze. Povećana osjetljivost na inzulin može uzrokovati hipoglikemiju.
  • Višak glukokortikoida pridonosi razgradnji masti. Ovaj proces je osobito aktivan u udovima. Međutim, višak masti nakuplja se na ramenu, licu i torzu. To dovodi do takozvanog buffaloidnog oblika pacijenta, kada se tanki udovi odvijaju u pozadini punog tijela.
  • Sudjelujući u metabolizmu proteina, ti hormoni dovode do razgradnje proteina. Kao rezultat toga, mišići slabe, udovi postaju tanji, strije nastaju specifičnom bojom.
  • Prisutnost hormona u metabolizmu vode i soli uzrokuje gubitak kalija i zadržavanje tekućine u tijelu. To dovodi do povišenog krvnog tlaka, miokardijalne distrofije, slabosti mišića.
  • Nadbubrežni hormoni su uključeni u procese koji se odvijaju u krvi. Pod njihovim utjecajem rastu neutrofili, trombociti i crvene krvne stanice. U isto vrijeme dolazi do smanjenja limfocita i eozinofila. U velikim dozama doprinose smanjenju imuniteta, djeluju protuupalno, ali ne obavljaju zacjeljivanje rana.

Nadbubrežni mineralokortikoidni hormoni

Glomerularna zona nadbubrežne kore koristi se za formiranje mineralokortikoida. Ti hormoni su uključeni i podržavaju regulaciju metabolizma minerala. Pod njihovim utjecajem javljaju se upalne reakcije kako se povećava propusnost seroznih membrana i kapilara.

Tipičan predstavnik ove skupine hormona je aldosteron. Njegova maksimalna produkcija javlja se ujutro, a smanjenje na minimum događa se noću, oko 4 sata. Aldosteron održava ravnotežu vode u tijelu, regulira koncentraciju određenih vrsta minerala, kao što su magnezij, natrij, kalij i kloridi. Učinak hormona na bubrege doprinosi povećanoj apsorpciji natrija, uz istodobno povećanje izlučivanja kalija u urinu. Povećava se sadržaj natrija u krvi, a količina kalija se, naprotiv, smanjuje. Povišene razine aldosterona dovode do povišenog krvnog tlaka, uzrokujući glavobolje, slabost i umor.

Najčešće, povišena razina hormona posljedica je adenoma glomerularne zone nadbubrežne žlijezde. U većini slučajeva radi u samostalnoj verziji. Ponekad uzrok patologije može biti hiperplazija glomerularnih zona u obje nadbubrežne žlijezde.

Androgeni kore nadbubrežne žlijezde

Tijelo žene proizvodi ne samo ženske, već i muške spolne hormone - androgene. Za njihovu sintezu koriste se endokrine žlijezde - kora nadbubrežne žlijezde i jajnici. Ovi hormoni utječu na tijek trudnoće. Tipični predstavnici su androgen 17-hidroksiprogesteron i dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-C). Osim njih u malim količinama androstendione, testosteron i beta-globulin, povezivanje steroida.

Ako provedena istraživanja otkriju prekomjernu količinu androgena, tada se to stanje dijagnosticira kao hiperandrogenizam. Kada je u tijelu narušena proizvodnja androgena, mogu se pojaviti i razviti nepovratne promjene. Zbog toga se na jajnicima formira gusta membrana i formiraju se ciste. Time se sprječava napuštanje jajne stanice tijekom ovulacije i rezultira takozvanom endokrinskom sterilnošću.

Postoje situacije kada, nakon narušene hormonalne ravnoteže, nastupi trudnoća. Međutim, ova patologija može dovesti do spontanog pobačaja u drugom ili trećem tromjesečju. To je zbog nedostatka progesterona s hiperandrogenizmom, s kojim se trudnoća mora održavati. Međutim, ako se trudnoća ipak uspije dovršiti, tada tijekom poroda može doći do komplikacija u obliku slabe radne aktivnosti. U takvim slučajevima potrebna je medicinska intervencija ili umjetna stimulacija rada. Zbog ranog ispuštanja plodove vode dolazi do produljene dehidracije koja negativno djeluje na središnji živčani sustav.

Krvni testovi za hormone nadbubrežnih žlijezda

Krvni testovi za proučavanje hormona nadbubrežnih žlijezda propisani su za specifične pritužbe pacijenta. Vrlo su slični dijagnostičkom testiranju općeg stanja tijela.

Tijekom testiranja testiraju se sljedeći hormoni:

Nadbubrežne žlijezde

Hormoni kore nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežne žlijezde nalaze se na gornjem polu bubrega, pokrivajući ih u obliku kapice. Kod ljudi masa nadbubrežne žlijezde je 5-7 g. U nadbubrežnim žlijezdama izlučuju se kortikalna i medulla. Kortikalna tvar uključuje glomerularne, puchkovy i meshny zone. Sinteza mineralokortikoida odvija se u zoni glomerula; u pučkovoj zoni - glukokortikoid; u net zoni - mala količina spolnih hormona.

Hormoni koje proizvodi kora nadbubrežne žlijezde su steroidi. Izvor sinteze ovih hormona je kolesterol i askorbinska kiselina.

Tablica. Nadbubrežni hormoni

Nadbubrežna zona

hormoni

  • glomerularna zona
  • zona snopa
  • zona mreže
  • mineralokortikoidi (aldosteron, deoksikortikosteron)
  • glukokortikoidi (kortizol, hidrokortizol, kortikosteron)
  • androgeni (dehidroepiandrosteron, 11β-androstendion, 11β-hidroksiaidrostenedion, testosteron), mala količina estrogena i gestagena

Katekolamini (adrenalin i norepinefrin u omjeru 6: 1)

mincralkortikoidni

Mineralokortikoidi reguliraju metabolizam minerala, a prvenstveno razinu natrija i kalija u krvnoj plazmi. Glavni predstavnik mineralokortikoida je aldosteron. Tijekom dana čini oko 200 mikrograma. Zalihe ovog hormona u tijelu nisu formirane. Aldosteron povećava reapsorpciju iona Na + u distalnim tubulima bubrega, istodobno povećavajući izlučivanje K + iona s urinom, a pod utjecajem aldosterona renalna reapsorpcija vode dramatično se povećava i pasivno se apsorbira uz osmotski gradijent koji stvaraju Na + ioni. To dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi, povećanja krvnog tlaka. Zbog pojačanog uvlačenja vode, diureza se smanjuje. S povećanim izlučivanjem aldosterona povećava sklonost edemima, zbog kašnjenja u tijelu natrija i vode, povećanja hidrostatskog krvnog tlaka u kapilarama iu vezi s tim povećanim protokom tekućine iz lumena krvnih žila u tkivu. Zbog oticanja tkiva aldosteron pridonosi razvoju upalnog odgovora. Pod utjecajem aldosterona, reapsorpcija iona H + u tubularnom aparatu bubrega raste zbog aktivacije H + -K + - ATPaze, što dovodi do pomaka u kiselinsko-baznoj ravnoteži prema acidozi.

Smanjena sekrecija aldosterona uzrokuje povećano izlučivanje natrija i vode u urinu, što dovodi do dehidracije (dehidracije) tkiva, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i razine krvnog tlaka. Koncentracija kalija u krvi u isto vrijeme, naprotiv, povećava, što je uzrok poremećaja električne aktivnosti srca i razvoja srčanih aritmija, sve do zaustavljanja u diastolnoj fazi.

Glavni čimbenik koji regulira izlučivanje aldosterona je funkcioniranje sustava renin-angiotenzin-aldosteron. Smanjenjem krvnog tlaka uočava se ekscitacija simpatičkog dijela živčanog sustava, što dovodi do suženja bubrežnih žila. Smanjeni protok krvi kroz bubrege doprinosi povećanoj proizvodnji renina u jukstaglomerularnom aparatu bubrega. Renin je enzim koji djeluje na plazmu a2-globulinskog angiotenzinogena, pretvarajući ga u angiotenzin-I. Angiotenzin-I nastao pod utjecajem angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) pretvara se u angiotenzin-II, što povećava izlučivanje aldosterona. Proizvodnja aldosterona može se pojačati mehanizmom povratne veze kada se mijenja sastav soli u krvnoj plazmi, posebno s niskom koncentracijom natrija ili s visokim sadržajem kalija.

glukokortikoidi

Glukokortikoidi utječu na metabolizam; Oni uključuju hidrokortizon, kortizol i kortikosteron (potonji je mineralokortikoid). Glukokortikoidi su dobili svoje ime zbog svoje sposobnosti da podignu razinu šećera u krvi zbog stimulacije stvaranja glukoze u jetri.

Sl. Izlučivanje cirkuskog ritma kortikotropina (1) i kortizola (2)

Glukokortikoidi stimuliraju središnji živčani sustav, dovode do nesanice, euforije, općeg uzbuđenja, slabe upalne i alergijske reakcije.

Glukokortikoidi utječu na metabolizam proteina, uzrokujući procese raspada proteina. To dovodi do smanjenja mišićne mase, osteoporoze; stopa zarastanja rane se smanjuje. Razgradnja proteina dovodi do smanjenja sadržaja proteinskih komponenti u zaštitnom mukoidnom sloju koji prekriva sluznicu probavnog sustava. Potonji doprinosi povećanju agresivnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina, što može dovesti do stvaranja čira.

Glukokortikoidi povećavaju metabolizam masti, uzrokujući mobilizaciju masti iz depoa masti i povećavajući koncentraciju masnih kiselina u krvnoj plazmi. To dovodi do taloženja masti u licu, prsima i na bočnim površinama tijela.

Po prirodi njihovog učinka na metabolizam ugljikohidrata, glukokortikoidi su antagonisti inzulina, tj. povećavaju koncentraciju glukoze u krvi i dovode do hiperglikemije. S dugotrajnom upotrebom hormona u svrhu liječenja ili povećane proizvodnje, u tijelu se može razviti steroidni dijabetes.

Glavni učinci glukokortikoida

  • metabolizam proteina: stimulira katabolizam bjelančevina u mišićima, limfoidnim i epitelnim tkivima. Povećava se količina aminokiselina u krvi, ulaze u jetru, gdje se sintetiziraju novi proteini;
  • metabolizam masti: osigurati lipogenezu; tijekom hiperprodukcije stimulira se lipoliza, povećava količina masnih kiselina u krvi, javlja se preraspodjela masti u tijelu; aktiviraju ketogenezu i inhibiraju lipogenezu u jetri; stimulira apetit i unos masti; masne kiseline postaju glavni izvor energije;
  • metabolizam ugljikohidrata: stimulira glukoneogenezu, povećava se razina glukoze u krvi i usporava njezino korištenje; inhibiraju transport glukoze u mišićnom i masnom tkivu, imaju kontra-insularno djelovanje
  • sudjeluju u procesima stresa i prilagodbe;
  • povećati podražljivost središnjeg živčanog sustava, kardiovaskularnog sustava i mišića;
  • imaju imunosupresivne i antialergijske učinke; smanjiti proizvodnju antitijela;
  • imaju izražen protuupalni učinak; inhibiraju sve faze upale; stabiliziraju membrane lizozoma, inhibiraju oslobađanje proteolitičkih enzima, smanjuju propusnost kapilara i izlaz leukocita, imaju antihistaminsko djelovanje;
  • imaju antipiretički učinak;
  • smanjuju sadržaj limfocita, monocita, eozinofila i bazofila krvi zbog njihovog prijelaza u tkiva; povećati broj neutrofila zbog izlaska iz koštane srži. Povećajte broj crvenih krvnih stanica stimulirajući eritropoezu;
  • povećati sintezu kahekolamina; senzibiliziranje vaskularnog zida na vazokonstriktorno djelovanje kateholamina; održavanjem vaskularne osjetljivosti na vazoaktivne tvari, oni su uključeni u održavanje normalnog krvnog tlaka

Kada se bol, trauma, gubitak krvi, hipotermija, pregrijavanje, neke trovanje, zarazne bolesti, teška mentalna iskustva, povećava izlučivanje glukokortikoida. U tim uvjetima povećava se izlučivanje adrenalina pomoću refleksa medule. Adrenalin koji ulazi u krvotok djeluje na hipotalamus, uzrokujući proizvodnju faktora oslobađanja, koji zauzvrat djeluju na adenohipofizu, povećavajući izlučivanje ACTH. Ovaj hormon je faktor koji stimulira proizvodnju glukokortikoida u nadbubrežnim žlijezdama. Kada se ukloni hipofiza, javlja se atrofija adrenalne hiperplazije, a izlučivanje glukokortikoida se naglo smanjuje.

Stanje koje proizlazi iz djelovanja brojnih nepovoljnih čimbenika i dovodi do povećanog izlučivanja ACTH, a time i glukokortikoida, kanadski fiziolog Hans Selye označio je izrazom "stres". Istaknuo je da djelovanje različitih čimbenika na tijelo uzrokuje, zajedno sa specifičnim reakcijama, nespecifične, koje se nazivaju općim sindromom adaptacije (OSA). Zove se adaptivno jer osigurava prilagodljivost tijela stimulusima u ovoj neobičnoj situaciji.

Hiperglikemijski učinak je jedna od komponenti zaštitnog djelovanja glukokortikoida tijekom stresa, jer se u obliku glukoze u tijelu stvara zaliha energetskog supstrata, čije cijepanje pomaže prevladavanju djelovanja ekstremnih čimbenika.

Odsustvo glukokortikoida ne dovodi do neposredne smrti organizma. Međutim, u slučaju nedovoljnog izlučivanja ovih hormona, smanjuje se otpornost organizma na različite štetne učinke, pa je infekciju i druge patogene čimbenike teško podnositi i često uzrokovati smrt.

androgeni

Polni hormoni kore nadbubrežne žlijezde - androgeni, estrogeni - igraju važnu ulogu u razvoju genitalnih organa u djetinjstvu, kada je intrasekretorna funkcija spolnih žlijezda još uvijek slabo izražena.

Uz pretjerano formiranje spolnih hormona u retikularnoj zoni razvijaju se dvije vrste andrenogenitalnog sindroma - heteroseksualni i izoseksualni. Heteroseksualni sindrom se razvija kada nastaju hormoni suprotnog spola i popraćeno pojavom sekundarnih spolnih karakteristika koje su svojstvene drugom spolu. Isoseksualni sindrom javlja se s prekomjernom proizvodnjom hormona istog spola i očituje se ubrzanjem pubertetskih procesa.

Adrenalin i norepinefrin

Nadbubrežna medula sadrži chromaffin stanice koje sintetiziraju adrenalin i norepinefrin. Oko 80% hormonskog lučenja predstavlja adrenalin i 20% za norepinefrin. Adrenalin i norepinefrin kombiniraju se pod imenom kateholamina.

Epinefrin je derivat aminokiseline tirozina. Norepinefrin je medijator oslobođen završetkom simpatičkih vlakana, a po svojoj kemijskoj strukturi je demetilirani adrenalin.

Djelovanje adrenalina i norepinefrina nije posve jasno. Bolni impulsi, smanjenje sadržaja šećera u krvi uzrokuju izlučivanje adrenalina, a fizički rad, gubitak krvi dovodi do povećanog izlučivanja norepinefrina. Adrenalin intenzivnije inhibira glatke mišiće nego norepinefrin. Norepinefrin uzrokuje ozbiljnu vazokonstrikciju i tako povećava krvni tlak, smanjuje količinu krvi koju emitira srce. Adrenalin uzrokuje povećanje frekvencije i amplitude srčanih kontrakcija, povećanje količine krvi koju izbacuje srce.

Adrenalin je snažan aktivator razgradnje glikogena u jetri i mišićima. To objašnjava činjenicu da se povećanjem izlučivanja adrenalina povećava količina šećera u krvi i mokraći, glikogen nestaje iz jetre i mišića. Ovaj hormon ima stimulirajući učinak na središnji živčani sustav.

Epinefrin opušta glatke mišiće probavnog trakta, mokraćnog mjehura, bronhiola, sfinktera probavnog sustava, slezene, uretera. Smanjuje se mišić koji rasteže zjenicu pod utjecajem adrenalina. Adrenalin povećava učestalost i dubinu disanja, potrošnju kisika u tijelu, povećava tjelesnu temperaturu.

Tablica. Funkcionalni učinci adrenalina i norepinefrina

Struktura, funkcija

Adrenalin

norepinefrin

Razlika u djelovanju

Ne utječe niti smanjuje

Ukupni periferni otpor

Protok mišićne krvi

Povećava se za 100%

Ne utječe niti smanjuje

Protok krvi u mozgu

Povećava se za 20%

Tablica. Metaboličke funkcije i učinci adrenalina

Vrsta razmjene

svojstvo

U fiziološkim koncentracijama ima anabolički učinak. U visokim koncentracijama stimulira katabolizam bjelančevina

Promiče lipolizu u masnom tkivu, aktivira trigliceridnu parapazu. Aktivira ketogenezu u jetri. Povećava upotrebu masnih kiselina i acetoacetatne kiseline kao izvora energije u srčanom mišiću i korteksu, te masnim kiselinama pomoću skeletnih mišića.

U visokim koncentracijama ima hiperglikemijski učinak. Aktivira izlučivanje glukagona, inhibira izlučivanje inzulina. Stimulira glikogenolizu u jetri i mišićima. Aktivira glukoneogenezu u jetri i bubrezima. Smanjuje unos glukoze u mišiće, srce i masno tkivo

Hiper- i hipofunkcija nadbubrežnih žlijezda

Nadbubrežna medula je rijetko uključena u patološki proces. Nema nikakvih znakova hipofunkcije, čak ni s potpunim uništenjem medule, jer se njezina odsutnost kompenzira povećanim otpuštanjem hormona kromafinskim stanicama drugih organa (aorta, karotidni sinus, simpatički gangliji).

Hiperfunkcija medule očituje se u naglom porastu krvnog tlaka, pulsu, koncentraciji šećera u krvi, pojavi glavobolje.

Hipofunkcija nadbubrežne kore uzrokuje različite patološke promjene u tijelu, a uklanjanje korteksa uzrokuje vrlo brzu smrt. Ubrzo nakon operacije, životinja odbija jesti, dolazi do povraćanja i proljeva, razvija se slabost mišića, smanjuje se tjelesna temperatura, a izlaz urina prestaje.

Nedovoljna proizvodnja hormona nadbubrežne kore dovodi do razvoja brončane bolesti kod ljudi ili Addisonove bolesti, prvi put opisane 1855. godine. Njegov rani znak je brončana obojenost kože, osobito na rukama, vratu, licu; slabljenje srčanog mišića; astenija (umor tijekom mišićnog i mentalnog rada). Pacijent postaje osjetljiv na hladne i bolne iritacije, osjetljivije na infekcije; gubi težinu i postupno postiže punu iscrpljenost.

Endokrina funkcija nadbubrežne žlijezde

Nadbubrežne žlijezde su uparene endokrine žlijezde, smještene na gornjim polovima bubrega i koje se sastoje od dva različita tkiva embrionalnog podrijetla: kortikalne (izvedena mezoderma) i mozga (izvedena ektoderma) tvari.

Svaka nadbubrežna žlijezda ima prosječnu masu od 4-5 g. U žljezdanim epitelnim stanicama kore nadbubrežne žlijezde nastaje više od 50 različitih steroidnih spojeva (steroidi). U meduli, koja se naziva i chromaffin tkivo, sintetiziraju se kateholamini: adrenalin i norepinefrin. Nadbubrežne žlijezde obilato se opskrbljuju krvlju i inerviraju preganglionskim neuronima solarnih i nadbubrežnih pleksusa CNS-a. Imaju portalni vaskularni sustav. Prva mreža kapilara nalazi se u kori nadbubrežne žlijezde, a druga u meduli.

Nadbubrežne žlijezde su vitalni endokrini organi u svim dobnim skupinama. U 4-mjesečnom fetusu, nadbubrežne žlijezde su veće od bubrega, a kod novorođenčeta njihova je masa 1/3 mase bubrega. U odraslih, ovaj omjer je 1 do 30.

Kora nadbubrežne žlijezde zauzima 80% cijele žlijezde i sastoji se od triju staničnih zona. Mineralokortikoidi se formiraju u vanjskoj zoni glomerula; u srednjoj (najvećoj) zoni snopa sintetizirani su glukokortikoidi; u unutarnjem retikularnom području - spolni hormoni (muški i ženski), bez obzira na spol osobe. Kora nadbubrežne žlijezde je jedini izvor vitalnih minerala i glukokortikoidnih hormona. To je zbog funkcije aldosterona kako bi se spriječio gubitak natrija u mokraći (zadržavanje natrija u tijelu) i održavanje normalne osmolarnosti unutarnjeg okoliša; Ključna uloga kortizola je formiranje prilagodbe organizma djelovanju faktora stresa. Smrt tijela nakon uklanjanja ili potpuna atrofija nadbubrežne žlijezde povezana je s nedostatkom mineralokortikoida, može se spriječiti samo njihovom zamjenom.

Mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoksikortikosteron)

Kod ljudi je aldosteron najvažniji i najaktivniji mineralokortikoid.

Aldosteron je steroidni hormon sintetiziran iz kolesterola. Dnevna sekrecija hormona je u prosjeku 150-250 mcg, a sadržaj u krvi je 50-150 ng / l. Aldosteron se prenosi u slobodnim (50%) i vezanim (50%) proteinskim oblicima. Njegov poluvijek je oko 15 minuta. Metaboliziraju ga jetra i djelomično se izlučuje urinom. Kod jednog prolaska krvi kroz jetru inaktivira se 75% aldosterona prisutnog u krvi.

Aldosterone su u interakciji sa specifičnim intracelularnim citoplazmatskim receptorima. Nastali kompleksi hormonskih receptora prodiru u staničnu jezgru i, vezanjem za DNA, reguliraju transkripciju određenih gena koji kontroliraju sintezu ion transportnih proteina. Zahvaljujući stimulaciji stvaranja specifične glasničke RNK, povećava se sinteza proteina (Na + K + - ATPaza, kombinirani transmembranski transporter Na +, K + i CI-) koji sudjeluju u transportu iona kroz stanične membrane.

Fiziološko značenje aldosterona u tijelu leži u regulaciji vodene solne homeostaze (izoosmija) i reakciji medija (pH).

Hormon pojačava reapsorpciju Na + i izlučivanje u lumen distalnih tubula K + i H + iona. Isti učinak aldosterona na žljezdane stanice žlijezda slinovnica, crijeva, žlijezda znoja. Tako se pod njegovim utjecajem u tijelu inhibira natrij (istodobno s kloridom i vodom) za održavanje osmolarnosti unutarnjeg okoliša. Posljedica retencije natrija je povećanje volumena cirkulirajuće krvi i krvnog tlaka. Kao rezultat povećanja aldosterona protonskog H + i izlučivanja amonijaka, kiselo-bazno stanje krvi pomiče se na alkalnu stranu.

Mineralokortikoidi povećavaju tonus i performanse mišića. Poboljšavaju odgovor imunološkog sustava i djeluju protuupalno.

Regulacija sinteze i lučenja aldosterona provodi se kroz nekoliko mehanizama, od kojih je glavni stimulirajući učinak povišene razine angiotenzina II (slika 1).

Ovaj se mehanizam primjenjuje u sustavu renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Njegova polazna točka je stvaranje stanica bubrega u jukstaglomerularnim stanicama i oslobađanje enzima proteinaze, renina, u krv. Sinteza i izlučivanje renina povećavaju se smanjenjem protoka krvi tijekom noći, povećavajući tonus CNS-a i stimulirajući β-adrenoreceptore kateholaminima, smanjujući natrij i povećavajući razinu kalija u krvi. Renin katalizira cijepanje iz angiotenzinogena (a.)2-krvni globulin sintetiziran jetrom peptida koji se sastoji od 10 aminokiselinskih ostataka - angiotenzina I, koji se pretvara u krvne žile pluća pod utjecajem enzima koji pretvara angiotenzin u angiotenzin II (AT II, ​​peptid od 8 aminokiselinskih ostataka). AT II potiče sintezu i izlučivanje aldosterona u nadbubrežne žlijezde, snažan je vazokonstriktorni faktor.

Sl. 1. Regulacija nastanka hormona nadbubrežne kore

Povećava proizvodnju aldosterona visokim razinama ACTH hipofize.

Smanjite izlučivanje aldosterona kako biste obnovili protok krvi kroz bubreg, povećali razinu natrija i smanjili količinu kalija u krvnoj plazmi, smanjili tonus ATP-a, hipervolemiju (povećanje volumena cirkulirajuće krvi), djelovanje natriuretskog peptida.

Prekomjerno lučenje aldosterona može dovesti do zadržavanja natrija, klora i vode, te gubitka kalija i vodika; razvoj alkaloze s hiperhidracijom i pojavom edema; hipervolemija i visoki krvni tlak. Uz nedovoljno izlučivanje aldosterona nastaje gubitak natrija, klora i vode, zadržavanje kalija i metabolička acidoza, dehidracija, pad krvnog tlaka i šoka, u nedostatku hormonske nadomjesne terapije, može doći do smrti tijela.

glukokortikoidi

Hormoni se sintetiziraju u stanicama zone snopa kore nadbubrežne žlijezde, zastupljeni su kod ljudi 80% kortizola i 20% drugih steroidnih hormona - kortikosterona, kortizona, 11-deoksikortizola i 11-deoksikortikosterona.

Kortizol je derivat kolesterola. Dnevna sekrecija kod odrasle osobe je 15-30 mg, sadržaj krvi 120-150 µg / l. Za nastanak i izlučivanje kortizola, kao i za hormone ACTH i kortikoliberin, koji reguliraju njegovo formiranje, karakteristična je izražena dnevna periodičnost. Njihov maksimalni sadržaj krvi uočen je rano ujutro, a minimalan - navečer (sl. 8.4). Kortizol se transportira u krvi u 95% vezanom obliku s transcortinom i albuminom i u slobodnom (5%) obliku. Poluživot mu je oko 1-2 sata, a hormon se metabolizira u jetri i djelomično izlučuje urinom.

Kortizol se veže na specifične intracelularne citoplazmatske receptore, među kojima postoje najmanje tri podtipa. Nastali kompleksi hormona-receptora prodiru u staničnu jezgru i, vezanjem za DNA, reguliraju transkripciju brojnih gena i formiranje specifičnih informacijskih RNA koje utječu na sintezu vrlo mnogo proteina i enzima.

Broj njegovih učinaka posljedica je ne-genomskog djelovanja, uključujući stimulaciju membranskih receptora.

Glavni fiziološki značaj kortizola u tijelu je regulacija srednjeg metabolizma i formiranje adaptivnih odgovora tijela na učinke stresa. Razlikuju se metabolički i nemetabolički učinci glukokortikoida.

Glavni metabolički učinci:

  • utjecaj na metabolizam ugljikohidrata. Kortizol je kontraindulinski hormon, jer može uzrokovati produljenu hiperglikemiju. Otuda i ime glukokortikoida. Mehanizam razvoja hiperglikemije temelji se na stimulaciji glukoneogeneze povećanjem aktivnosti i povećanju sinteze ključnih enzima glukoneogeneze i smanjenju potrošnje glukoze pomoću stanica koštanog mišića i masnog tkiva ovisnih o inzulinu. Taj je mehanizam od velike važnosti za očuvanje normalnih razina glukoze u krvnoj plazmi i prehranu neurona središnjeg živčanog sustava tijekom gladovanja i za povećanje razine glukoze pod stresom. Kortizol pojačava sintezu glikogena u jetri;
  • učinak na metabolizam bjelančevina. Kortizol povećava katabolizam proteina i nukleinskih kiselina u skeletnim mišićima, kostima, koži, limfoidnim organima. S druge strane, pojačava sintezu proteina u jetri, osiguravajući anabolički učinak;
  • učinak na metabolizam masti. Glukokortikoidi ubrzavaju lipolizu u depou masti donje polovice tijela i povećavaju sadržaj slobodnih masnih kiselina u krvi. Njihovo djelovanje popraćeno je povećanjem izlučivanja inzulina zbog hiperglikemije i povećanog taloženja masti u gornjoj polovici tijela i na licu, a stanice u kojima su depoi masti osjetljiviji na inzulin nego na kortizol. Sličan tip pretilosti uočen je s hiperfunkcijom kore nadbubrežne žlijezde - Cushingov sindrom.

Glavne nemetaboličke funkcije:

  • povećanje otpornosti organizma na ekstremne utjecaje - adaptivna uloga glukokorkoida. Kod glukokortikoidne insuficijencije smanjuju se sposobnosti adaptacije organizma, a u nedostatku tih hormona, težak stres može uzrokovati pad krvnog tlaka, stanje šoka i smrt organizma;
  • povećanje osjetljivosti srca i krvnih žila na djelovanje kateholamina, što se ostvaruje povećanjem sadržaja adrenoreceptora i povećanjem njihove gustoće u staničnim membranama glatkih miocita i kardiomiocita. Stimulacija većeg broja adrenoreceptora s kateholaminima popraćena je vazokonstrikcijom, povećanjem snage srčanih kontrakcija i povećanjem krvnog tlaka;
  • povećan protok krvi u glomerulima bubrega i povećana filtracija, smanjena reapsorpcija vode (u fiziološkim dozama kortizol je funkcionalni antagonist ADH). Uz nedostatak kortizola, može se razviti oteklina zbog povećanog učinka ADH i zadržavanja vode u tijelu;
  • u velikim dozama glukokortikoidi imaju učinak mineralokortikoida, tj. zadržavaju natrij, klor i vodu i doprinose uklanjanju kalija i vodika iz tijela;
  • stimulirajući učinak na skeletne mišiće. Uz nedostatak hormona, slabost mišića razvija se zbog nemogućnosti vaskularnog sustava da adekvatno odgovori na povećanje mišićne aktivnosti. Kada višak hormona može razviti atrofiju mišića zbog kataboličkog učinka hormona na mišićne proteine, gubitak kalcija i demineralizaciju kostiju;
  • stimulirajući učinak na središnji živčani sustav i povećanje osjetljivosti na napadaje;
  • senzibilizacija osjetilnih organa na djelovanje određenih podražaja;
  • suzbijanje staničnog i humoralnog imuniteta (inhibiranje stvaranja IL-1, 2, 6; proizvodnja T- i B-limfocita), sprečavanje odbacivanja transplantiranih organa, uzrokovanje involucije timusa i limfnih čvorova, imaju izravan citolitički učinak na limfocite i eozinofile, imaju antialergijski učinak;
  • imaju antipiretičko i protuupalno djelovanje zbog inhibicije fagocitoze, sinteze fosfolipaze A2, arahidonska kiselina, histamin i serotonin, smanjuju propusnost kapilara i stabiliziraju stanične membrane (antioksidacijska aktivnost hormona), stimuliraju adheziju limfocita na vaskularni endotel i akumuliraju se u limfnim čvorovima;
  • uzrokuju u velikim dozama ulceracije sluznice želuca i dvanaesnika;
  • povećati osjetljivost osteoklasta na djelovanje paratiroidnog hormona i doprinijeti razvoju osteoporoze;
  • potiču sintezu hormona rasta, adrenalina, angiotenzina II;
  • kontroliraju sintezu u kromafinskim stanicama enzima feniletanolamin N-metiltransferaze, koji je potreban za stvaranje adrenalina iz norepinefrina.

Regulacija sinteze i izlučivanja glukokortikoida provodi se hormonima sustava hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna kora. Bazalna sekrecija hormona ovog sustava ima jasne dnevne ritmove (sl. 8.5).

Sl. 8.5. Dnevni ritmovi nastajanja i izlučivanja ACTH i kortizola

Djelovanje faktora stresa (anksioznost, tjeskoba, bol, hipoglikemija, groznica, itd.) Snažan je poticaj za izlučivanje CTRG i ACTH, koji povećavaju izlučivanje glukokortikoida u nadbubrežne žlijezde. Mehanizmom negativne povratne sprege, kortizol inhibira izlučivanje kortikoliberina i ACTH.

Prekomjerno izlučivanje glukokortikoida (hiperkortizolizam, ili Cushingov sindrom) ili produljena egzogena primjena istih manifestiraju se povećanjem tjelesne težine i redistribucijom depoa masnoće u obliku pretilosti lica (mjesečeva lica) i gornje polovice tijela. Razvija se zadržavanje natrija, klora i vode zbog mineralokortikoidnog djelovanja kortizola, što je praćeno hipertenzijom i glavoboljama, žeđom i polidipsijom, kao i hipokalemijom i alkalozom. Kortizol uzrokuje depresiju imunološkog sustava zbog involucije timusa, citolize limfocita i eozinofila i smanjenja funkcionalne aktivnosti drugih vrsta leukocita. Povećana je resorpcija koštanog tkiva (osteoporoza) i mogu se pojaviti prijelomi, atrofija kože i strije (ljubičaste pruge na trbuhu zbog prorjeđivanja i istezanja kože i lakih modrica). Razvija se miopatija - slabost mišića (zbog kataboličkih učinaka) i kardiomiopatija (zatajenje srca). Ulkusi se mogu formirati u sluznici želuca.

Nedovoljna sekrecija kortizola očituje se općom i mišićnom slabošću zbog smanjenog metabolizma ugljikohidrata i elektrolita; smanjenje tjelesne težine zbog smanjenja apetita, mučnine, povraćanja i razvoja dehidracije tijela. Smanjena razina kortizola popraćena je prekomjernim otpuštanjem ACTH hipofizom i hiperpigmentacijom (brončani ton kože kod Addisonove bolesti), kao i arterijskom hipotenzijom, hiperkalemijom, hiponatremijom, hipoglikemijom, hipovolumijom, eozinofilijom i limfocitozom.

Primarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde zbog autoimunog (98% slučajeva) ili tuberkulozne (1-2%) destrukcije kore nadbubrežne žlijezde naziva se Addisonova bolest.

Spolni hormoni nadbubrežne žlijezde

One se formiraju stanicama retikularne zone korteksa. Pretežno muški spolni hormoni izlučuju se u krv, uglavnom zastupljeni dehidroepiandrostendionom i njegovim estrima. Njihova androgena aktivnost je značajno niža od one testosterona. Ženski spolni hormoni (progesteron, 17a-progesteron, itd.) Nastaju u manjoj količini u nadbubrežnim žlijezdama.

Fiziološki značaj spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda u tijelu. Vrijednost spolnih hormona je posebno velika u djetinjstvu, kada je endokrina funkcija spolnih žlijezda izražena neznatno. Stimuliraju razvoj spolnih karakteristika, sudjeluju u formiranju seksualnog ponašanja, imaju anabolički učinak, povećavaju sintezu proteina u koži, mišićima i koštanim tkivima.

Regulaciju izlučivanja spolnih hormona nadbubrežnih žlijezda provodi ACTH.

Prekomjerno izlučivanje androgena u nadbubrežne žlijezde uzrokuje inhibiciju ženske (defeminizacija) i povećanu mušku (masculinizaciju) spolnih obilježja. Klinički, kod žena, to se manifestira hirzutizmom i virilizacijom, amenorejom, atrofijom mliječnih žlijezda i maternice, grubošću glasa, povećanjem mišićne mase i ćelavosti.

Nadbubrežna medula je 20% svoje mase i sadrži kromafinske stanice, koje su inherentno postganglionski neuroni simpatičkog dijela ANS-a. Ove stanice sintetiziraju neurohormone - adrenalin (Adr 80-90%) i norepinefrin (ON). Nazivaju se hormonima hitne prilagodbe ekstremnim utjecajima.

Katekolamini (Adr i ON) su derivati ​​aminokiseline tirozin, koja se u njih pretvara u niz uzastopnih procesa (tirozin -> DOPA (deoksifenilalanin) -> dopamin -> HA -> adrenalin). Svemirski brodovi transportiraju se krvlju u slobodnom obliku, a poluživot je oko 30 s. Neki od njih mogu biti u vezanom obliku u granulama trombocita. KA metaboliziraju enzimi monoamin oksidaza (MAO) i katehol-O-metiltransferaza (COMT) i djelomično se izlučuju nepromijenjenim urinom.

Djeluju na ciljne stanice putem stimulacije a- i β-adrenergičkih receptora staničnih membrana (7-TMS receptorska obitelj) i sustava intracelularnih medijatora (cAMP, IHP, Ca 2+ ioni). Glavni izvor NA u krvotoku nisu nadbubrežne žlijezde, već postganglionski živčani završetak CNS-a. Sadržaj HA u krvi iznosi oko 0,3 µg / l, a adrenalin 0,06 µg / l.

Glavni fiziološki učinci kateholamina u tijelu. Učinci letjelice ostvaruju se stimulacijom a-i β-AR. Mnoge stanice u tijelu sadrže te receptore (često oba tipa), stoga CA imaju širok raspon učinaka na različite funkcije tijela. Priroda ovih utjecaja je posljedica tipa stimuliranog AR-a i njihove selektivne osjetljivosti na Adr ili NA. Dakle, Adr ima veliki afinitet s β-AR, s ON - s-AR. Glukokortikoidi i tiroidni hormoni povećavaju osjetljivost AR na svemirske letjelice. Postoje funkcionalni i metabolički učinci kateholamina.

Funkcionalni učinci kateholamina slični su učincima visokog tonskog SNS-a i pojavljuju se:

  • povećanje učestalosti i snage srčanih kontrakcija (stimulacija β1-AR), povećanje kontraktilnosti miokarda i arterija (primarno sistolnog i pulsnog) krvnog tlaka;
  • sužavanje (kao rezultat kontrakcije vaskularnog glatkog mišića s a1-AR), vene, arterije kože i trbušne organe, dilatacija arterija (kroz2-AP, uzrokujući opuštanje glatkih mišića) skeletnih mišića;
  • povećana proizvodnja topline u smeđem masnom tkivu (kroz β3-AR), mišićima (kroz β2-AR) i drugim tkivima. Inhibicija peristaltike želuca i crijeva (a2- i β-AR) i povećanje tona njihovih sfinktera (a1-AR);
  • opuštanje glatkih miocita i ekspanzija (β2-AR) bronhija i poboljšana ventilacija;
  • stimuliranje sekrecije renina pomoću stanica (β1-AR) jukstaglomerularnog aparata bubrega;
  • opuštanje glatkih miocita (β2, -AP) mokraćnog mjehura, povećan ton glatkih miocita (a1-AR) sfinktera i smanjenje izlučivanja urina;
  • povećana razdražljivost živčanog sustava i učinkovitost adaptivnih odgovora na štetne učinke.

Metaboličke funkcije kateholamina:

  • stimulacija potrošnje tkiva (β1-3-AR) kisik i oksidacija tvari (ukupno kataboličko djelovanje);
  • povećana glikogenoliza i inhibicija sinteze glikogena u jetri (β2-AR) i mišićima (β)2-AR);
  • stimuliranje glukoneogeneze (stvaranje glukoze iz drugih organskih tvari) u hepatocitima (β2-AR), oslobađanje glukoze u krvi i razvoj hiperglikemije;
  • aktiviranje lipolize u masnom tkivu (β1-AP i β3-AR) i oslobađanje slobodnih masnih kiselina u krvi.

Reguliranje izlučivanja kateholamina vrši se refleksno simpatičkom podjelom ANS-a. Izlučivanje se također povećava tijekom mišićnog rada, hlađenja, hipoglikemije itd.

Pojava prekomjernog izlučivanja kateholamina: arterijska hipertenzija, tahikardija, povećana bazalna stopa metabolizma i tjelesna temperatura, smanjena tolerancija na visoku temperaturu od strane osobe, povećana razdražljivost, itd. Nedovoljna sekrecija Adr i NA očitovala se suprotnim promjenama i, prije svega, snižavanjem arterijskog krvnog tlaka (hipotenzija), smanjenjem snagu i otkucaje srca.