Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je opasan i brzo progresivan oblik zatajenja bubrega (mogući sinonimi: hepatonefritis, hepatonefroza, hepato-bubrežni sindrom). Razvija se na pozadini različitih kroničnih bolesti jetre (najčešće - u terminalnom stadiju), pod uvjetom da nema bubrežnih patologija. Takva definicija, razumljiva običnoj osobi, ne može se nazvati iscrpnom i preciznom. Međutim, postoji još jedna stvar: akutno i brzo razvijanje smanjenja bubrežnog protoka krvi i brzine glomerularne filtracije, uzrokovane oštrim spazmom krvnih žila smještenih u kortikalnom sloju bubrega. On mnogo bolje odražava suštinu problema koji ćemo danas pokušati razumjeti, ali, nažalost, teško se može nazvati razumljivim. Kod ljudi se hepatorenalni sindrom smatra bolešću koja proistječe iz ciroze jetre, a duhovitost (naravno, ako i sami nisu bolesni) žali se što je prekasno za pacijente s takvom dijagnozom Borjomi. Ali ako pokušate riješiti ovaj problem, razlozi za zabavu neće biti toliko.

Mnogi čitatelji, nakon što su vidjeli poznatu frazu "ciroza jetre", odlučit će da ih se problem ne tiče. Doista, u većini slučajeva hepatorenalni sindrom javlja se u pozadini ozbiljnih promjena u ljudskim organima i sustavima uzrokovanih dugotrajnim izlaganjem alkoholu, čiji su simptomi, nažalost, poznati mnogim ljudima iz prve ruke. Zbog toga je često vrlo teško prepoznati hepatonefritis (pogotovo ako pacijent voli "leći uz ovratnik") i propisati odgovarajući tretman na vrijeme. Također morate imati na umu da hepatorenalni sindrom nema specifične kliničke manifestacije, jer slučajevi pogrešne dijagnoze (osobito u okružnim klinikama) nisu tako rijetki.

klasifikacija

U kliničkoj praksi postoje dva tipa jetreno-bubrežnog sindroma, koji se razlikuju u težini simptoma i, prema tome, u razini preživljavanja.

1. Hepatorenalni sindrom tipa I

• najčešće se dijagnosticira u bolesnika s alkoholnom cirozom jetre ili akutnim zatajenjem jetre;
• u 20-25% slučajeva to je praćeno bakterijskim peritonitisom, paracentezom (15%) i gastrointestinalnim krvarenjem (još 10%);
• povijest različitih poremećaja elektrolita (hiponatremija);
• nagli razvoj zatajenja bubrega (1-2 tjedna, još nije razvijeno učinkovito liječenje);
• prognoza je iznimno nepovoljna: u slučaju kasnog pristupa liječniku ili kronične intoksikacije tijela od prekomjerne konzumacije alkohola, smrtni ishod nastaje u 12-14 dana.

2. Hepatorenalni sindrom tipa II

• simptomi oštećenja jetre su manje izraženi;
• mogući uzrok razvoja su vatrostalni ascites;
• znakovi zatajenja jetre rastu mnogo sporije;
• prognoza je nepovoljna: većina bolesnika živi od 3 do 6 mjeseci nakon dijagnoze.

Čimbenici rizika

• ascites i portalna hipertenzija;
• ciroza jetre;
• blagi porast rezidualnog dušika u krvnom serumu (više od 30 mg / dL) i kreatinina (ne manje od 1,5 mg / dL);
• hiperkalijemija;
• visoko aktivni renin u plazmi;
• Osmolarnost “klatna” (niska krvna plazma i visoki urin);
• višak normalnih pokazatelja norepinefrina;
• terapija aktivnim diureticima;
• neuravnotežena i neadekvatna prehrana;
• nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini (ascites);
• hiponatrijemija;
• pad intenziteta glomerularne filtracije na 50 ml / min. i niže;
• perzistentna arterijska hipertenzija: sistolički krvni tlak (BP) ispod 75-80 mm Hg. v.;
• proširenih vena jednjaka.

• atrezija bilijarnog trakta;
• akutni virusni hepatitis;
• zatajenje jetre;
• Wilsonova bolest;
• autoimuni hepatitis;
• maligni tumori;
• uzimanje nekih lijekova.

Kliničke manifestacije

1. Hemodinamički poremećaji

• povećanje srčanog volumena;
• negativne promjene u vaskularnoj rezistenciji (smanjenje periferne i povećanje bubrežne).

2. Sistemska vazodilatacija (zahtijeva poseban tretman)

• smanjen vaskularni ton, zbog povećanih razina vazodilatatora (prostaciklin, NO, glukagon) i pogoršanje propusnosti kalijevih kanala;
• aktiviranje endogenih vazokonstriktornih mehanizama;
• smanjenje volumena krvi;
• inhibicija mezenterijske arteriole osjetljivosti na angiotenzin i kateholamine.

3. Vasokonstrikcija bubrežnih žila

• povećani RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav) dovodi do spazma glomerularnih arteriola;
• aktivacija CNS-a (simpatički živčani sustav) uzrokuje povećanje reapsorpcije natrija, vazokonstrikciju aferentnih arteriola i smanjenje glomerularne filtracije;
• povišena koncentracija vazopresina;
• visoke razine adenozina;
• povećana sinteza prostaglandina;
• visok sadržaj endotelina-I;
• smanjenje volumena mezangijskih stanica, objašnjeno pojačanom sintezom leukotriena (C4, D4) i leukocita;
• progresivna renalna ishemija dovodi do povećane produkcije tromboksana A2.

simptomi

Pažljivi čitatelj vjerojatno će se zapitati: zašto nam je ovaj odjeljak potreban ako smo već opisali kliničke manifestacije sindroma? Činjenica je da još uvijek postoji razlika između ovih pojmova, iako su na razini kućanstva sinonimi. Ako ne ulazite u suptilnosti, "kliničke manifestacije" su povrede ili patološke promjene koje se mogu potvrditi pomoću različitih studija, laboratorijskih testova ili testova. Simptomi su najčešće subjektivne pritužbe pacijenta. Ono što, vidite, nije ista stvar.

• slabost i umor;
• promjene u preferencijama okusa (disgeusia);
• deformacije prstiju i ruku (tzv. "bataci");
• "Ostakljivanje" ploča noktiju;
• žutilo;
• žestoko crvenilo kože i sluznice (eritem);
• male žućkaste naslage na koži kapaka (xanthelasma);
• vene pauka;
• povećana slezena i jetra;
• smanjenje dnevnog urina na 500 ml ili manje;
• pupčana kila;
• periferni edemi;
• širenje venske mreže prednje trbušne stijenke (tzv. glava meduza);
• muškarci mogu imati znakove ginekomastije.

dijagnostika

1. Prikupljanje detaljne povijesti i fizikalnog pregleda

• utvrđivanje mogućih čimbenika rizika (vidi gore);
• početni pregled (simptomi i kliničke manifestacije koje smo već razmatrali).

2. Laboratorijske studije

• kompletna krvna slika. Najvažniji pokazatelji su razine hematokrita, trombocita i leukocita;
• biokemijski test krvi. Ako sumnjate na hepatorenalni sindrom, važno je odrediti sadržaj kreatinina (više od 133 μmol / l) i natrija (manje od 130 mmol / l);
• analiza urina. Simptomi sindroma - manje od 50 crvenih krvnih zrnaca u vidnom polju, dnevni klirens kreatinina ne prelazi 40 ml / min., Pad razine natrija na 19 mmol / l i proteinurija.

3. Instrumentalna dijagnostika

• Ultrazvuk će eliminirati bolesti bubrega i opstrukciju mokraćnog sustava;
• Doppler sonografija pomoći će u procjeni razine rezistencije bubrežnih žila i, ako je potrebno, propisati odgovarajući tretman;
• biopsija bubrega (strogo uz odgovarajuće dokaze).

"Zlatni standard" dijagnostika hepatorenalnog sindroma

1. Veliki kriteriji

• portalna hipertenzija;
• zatajenje jetre;
• pacijent nema bakterijsku infekciju, šok ili znakove gubitka tekućine;
• ne primjenjuje se specifično nefrotoksično liječenje;
• proteinurija;
• serumski kreatinin veći od 1,5 mg / dL;
• dnevni klirens kreatinina manji od 40 ml / min;
• intravensko davanje u velikom volumenu izotonične otopine (1,5 1) ne dovodi do poboljšanja u funkcioniranju jetre;
• ultrazvuk nije pokazao znakove bolesti bubrega ili opstrukcije mokraćnog sustava.

2. Mali kriteriji

• razina natrija u serumu je manja od 130 mmol / l, au urinu ne više od 10 mmol / l;
• osmolarnost urina veća je od plazme;
• smanjenje na 130 mmol / l i ispod razine eritrocita u urinu i smanjenje njegovog volumena na 500 ml.

Diferencijalna dijagnostika

• glomerulonefritis;
• zatajenje bubrega u bolesnika koji primaju nefrotoksične lijekove (NSAID, diuretici, dipiridamol, aminoglikozidi, ACE inhibitori);
• akutna tubularna nekroza.

liječenje

1. Dijetetska prehrana (vidi dolje).

2. Terapija lijekovima

• terlipressin, remestip (agonisti vazopresina). Intravenski, od 0,5 do 2 mg svakih 4 sata;
• dopamin (simpatomimetički). IV u količini od 2-3 mcg na 1 kg tjelesne težine u minuti;
• sandostatin, oktreotid (analozi somatostatina, imaju izražen vazokonstriktorni učinak na cijelo tijelo). Intravenozno na 25-50 mcg na sat ili subkutano na 250 mcg tijekom 3 mjeseca;
• acetilcistein (antioksidans) je učinkovit u predoziranju paracetamolom. Intravenski 150 mg na 1 kg tjelesne težine 2 sata, zatim još 5 dana, 100 mg na 1 kg tjelesne težine;
• albumin (neutralizacija manifestacija hipovolemije). Intravenski, od 20 do 60 g dnevno.

3. Dodatni postupci

• hemodijaliza (u slučaju ciroze jetre u stadiju dekompenzacije, to može dovesti do gastrointestinalnog krvarenja, hipotenzije i šoka);
• specifična antibakterijska terapija (ako je hepatorenalni sindrom kompliciran bakterijskim peritonitisom).

4. Kirurško liječenje

• transplantacija jetre (3-godišnja stopa preživljavanja od oko 60%);
• portosistemski, transjugularni ili peritonevenski manevriranje (prosječno preživljavanje - od 2 do 4 mjeseca).

Dijeta broj 5a

1. Kemijski sastav

• proteini: 100 g;
• ugljikohidrati: 400-450 g;
• Masti: 70-75 g;
• sol: ne više od 8 g (bolje - manje);
• slobodna tekućina: 2-2,5 l;
• energetska vrijednost: 2600-3000 kcal.

2. Glavne odredbe

• maksimalna termalna, mehanička i kemijska štedljivost svih organa gastrointestinalnog trakta;
• normalizacija jetre i bilijarnog trakta;
• isključivanje iz prehrane grubih biljnih vlakana;
• Preporučena kulinarska obrada: kuhanje na pari ili u vodi.
• dijeta: 5-6 puta dnevno.

3. Zabranjeni proizvodi

• tijesto (maslac i dim);
• kruh (raž i svježe);
• masno meso i riba (pržena i pirjana);
• bilo koju konzerviranu hranu;
• ribe, meso i gljive od gljiva;
• tjestenina, mrvljena kaša, proso, mahunarke;
• začini i začinski grickalice;
• dimljeno meso i kobasice;
• bilo koji nusproizvodi (bubrezi, jetra, mozak);
• gljiva;
• malo povrća (kupus, rotkvica, špinat, luk, repa, rotkvica, kiseljak, češnjak;
• kiseli krastavci, krastavci i kiseli krastavci;
• masni i kiseli sir, slano i začinjeni sir, vrhnje;
• kakao, kava, hladna i gazirana pića;
• čokolada, sladoled, krem ​​proizvodi, masne torte, slastice;
• voće bogato kiselinama i vlaknima.

4. Dopušteni proizvodi

• prva jela: vegetarijanske juhe s povrćem, kuhana zobena kaša, krupica ili riža od žitarica, rezanci;
• ribe: sorte s niskim udjelom masti u obliku sufle ili pire krumpira;
• meso i perad: puretina, piletina, zec, mršava govedina (svakako potpuno uklonite kožu i tetive);
• povrće: repa, krumpir, cvjetača, mrkva (sigurno trljati), tikvice i bundeve (kuhajte na kriške);
• žitarice: sve osim pšenice, po mogućnosti u mlijeku s vodom (omjer 50:50);
• kuhana vermicelli;
• mliječni proizvodi: po izboru (za kolitis, ograničenje dodavanja u posuđe): svježi nisko-masni svježi sir, naribani meki sir, mliječni kissel;
• jaja: ne više od 1 dana;
• umaci: umak od vrhnja, mliječnih i povrća, voća i bobica (nemojte pržiti brašno);
• pića: čaj s mlijekom ili limunom, sokovi od svježeg voća i bobičastog voća, ukus šipka, kava (s velikom pažnjom i samo razrijeđenim);
• slastice: mekano zrelo voće, bobice bez grubih vlakana (po mogućnosti u otrcanom obliku). Jam, med, marmelada, marshmallows - možete, ali bez fanatizma;
• masti: ne više od 20-30 g dnevno (maslac, rafinirani suncokret i maslinovo ulje), koristiti samo kao aditive za jela;
• brašno: jučer sušeni kruh od brašna od 2 vrste, mršavo tijesto.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom odnosi se na teške posljedice patoloških promjena u jetri. Istovremeni poraz dvaju važnih organa ne može proći bez traga, a dotična bolest ozbiljno pogoršava stanje osobe, s nepovoljnom prognozom preživljavanja. Samo intenzivna terapija, a ponekad i kirurški zahvat, pruža priliku za poboljšanje dobrobiti i osiguravanje učinkovitosti.

Bit patologije

U svojoj osnovi, hepatorenalni sindrom (GDS) je vrsta disfunkcije bubrega, do i uključujući insuficijenciju, koja je izazvana patologijom jetre. U ovom slučaju, karakteristični znakovi organskog oštećenja tkiva bubrega nisu otkriveni. U nekim slučajevima, kao iznimka, mogu se zabilježiti određena oštećenja epitela bubrežnih tubula, nakupljanje fibrina u glomerulima i malim žilama te kapilarna tromboza.

GDS se razvija neočekivano, u akutnom obliku i ubrzano napreduje kao posljedica pogoršanja bubrežnog protoka krvi i smanjenja brzine glomerularne filtracije zbog grča krvnih žila korijenskog sloja bubrega. Uzimajući u obzir kliničke manifestacije, ova patologija ima nekoliko sinonima - hepatonefritis, hepatonefrozu i bubrežno-jetreni sindrom. Općenito, hepatorenalni sindrom nema specifične simptome karakteristične samo za njega, ali se manifestira kao određena disfunkcija bubrega. Ta okolnost znatno komplicira formulaciju ispravne dijagnoze, što je dovelo do razvoja posebnih dijagnostičkih kriterija.

Bolest je izazvana patologijama jetre dekompenzirane kategorije. U ranim stadijima takvih bolesti, sindrom o kojemu je riječ nalazi se kod svake desete osobe, a već nakon 6–7 godina nakon nastanka problema s jetrom, više od trećine bolesnika ima dijagnozu bubrežnih disfunkcija. Takva stvarna slika ukazuje na prilično nizak terapeutski potencijal. Prognoza za izliječenje sindroma je razočaravajuća, što dokazuje učestalost smrti. Najučinkovitiji, suvremeni način suzbijanja bolesti je transplantacija jetre.

Etiologija fenomena

Etiologija bolesti temelji se na komplikacijama abnormalnosti jetre koje mogu izazvati oštećenje bubrežnog protoka krvi, bubrežnu hipoksiju, oštećenje bubrega s toksinima koje jetra ne zaustavlja. Važnu ulogu igraju promjene u metaboličkim procesima, uključujući one koje dovode do neravnoteže tromboksana i prostaglandina. Najkarakterističniji hepatorenalni sindrom u cirozi jetre, kada se štetni čimbenici jasno pojave.

Kao glavni provokatori etiološkog mehanizma možemo identificirati sljedeće uzroke pojave sindroma u odraslih:

• ascites, povećanje dušika u serumu u krvi više od 31 mg / dL i kreatinina više od 1,6 mg / dL;
• hiperkalemija i hipernatremija;
• pojavu visoko aktivnog renina u krvnoj plazmi;
• osmolarnost klatna;
• povišene razine norepinefrina;
• nezdrava prehrana;
• smanjenje brzine filtracije glomerula ispod 49 ml / min;
• perzistentna hipertenzija;
• proširena lezija jednjaka;
• nekontrolirani lijekovi.

Posebno se ističu uloge takvih uzroka kao što su peritonitis bakterijskog tipa spontanog razvoja (gotovo četvrtina svih slučajeva) i prekomjerno uklanjanje tekućine tijekom paracegroze i bez uvođenja albumina.

U djetinjstvu vodeće pozicije su sljedeći etiološki faktori:

• atrezija bilijarnog trakta;
• tip virusa hepatitisa u akutnom obliku;
• zatajenje jetre;
• Wilsonova bolest;
• autoimuna priroda hepatitisa;
• onkološke neoplazme;
• uzimanje određenog broja lijekova (na primjer, paracetamol).

Gotovo polovica slučajeva hepatorenalnog sindroma kod djece je zbog komplikacija virusnog hepatitisa.

Značajke klasifikacije

U medicinskoj praksi GDS se obično dijeli u 2 kategorije:

1. Sindrom tipa 1. Ima vrlo kritičnu prognozu tečaja i teško ju je liječiti. Najčešće se utvrđuje kod bolesnika s cirozom alkohola i kod akutnog tipa zatajenja jetre. Gotovo polovica svih manifestacija sindroma javlja se u peritonitisu, paracentozi i unutarnjem krvarenju. Patogenezu karakterizira brzi tijek, a nakon 10-15 dana razvija se akutno zatajenje bubrega.
2. Sindrom tipa 2. Najčešći uzrok je vatrostalni ascites. Simptomi se pojavljuju umjereno, a tijek bolesti je puno sporiji od patološkog tipa 1. t Međutim, s odgodom liječenja, prognoza je također nepovoljna: očekivano trajanje života ne prelazi 7–8 mjeseci.

Razvojni mehanizam

Brojne studije su pokazale da se ovaj sindrom razvija s normalnim funkcioniranjem tubularnog bubrežnog aparata kao posljedica pojave abnormalnog bubrežnog protoka krvi u pozadini abnormalnosti jetre. Početna patogeneza bolesti povezana je s vazodilatacijom, tj. Ekspanzijom općeg vaskularnog sustava izvan bubrega tijekom suženja renalnih arterija. Ovaj proces dovodi do povećanja vaskularne rezistencije i smanjenja sistemskog pritiska protoka krvi, što uzrokuje pad intenziteta glomerularne filtracije.

Unatoč činjenici da srce nastavlja ispumpavati dovoljnu količinu krvi, normalan bubrežni protok krvi nije postignut, jer se preraspodjeljuje u smjeru slezene, središnjeg živčanog sustava i drugih organa. Smanjenje funkcije filtracije dovodi do povećanja sadržaja renina u krvnoj plazmi. U pozadini tih procesa razvija se hipovolemija koja je sposobna stabilizirati protok krvi za kratko vrijeme, ali kasnije postaje uzrok unutarnjeg krvarenja. U patogenezi bolesti posebno je naglašena uloga portalne vrste perfuzije, aktivacija vazokonstriktorne proizvodnje (endotelin i leukotrien), te redukcija dušikovog oksida, prostaglandina i kalikreina.

Općenito, patogeneza hepatorenalnog sindroma razvija se u tri glavna smjera;

1. Hemodinamičko oštećenje. Bubrezi čine gotovo četvrtinu ukupnog sistemskog protoka krvi, pa zbog toga bolest dovodi do kršenja cijele hemodinamike: povećava se srčana emisija, smanjuje krvni tlak, a vaskularni otpor na periferiji smanjuje se s povećanjem žilnog otpora bubrega.
2. Sistemska vazodilatacija. Klinička slika uključuje takve manifestacije: povećanje broja vazodilatatora, što uzrokuje smanjenje ukupnog vaskularnog tonusa i propusnosti kalijevih kanala; aktiviranje endogenih vazokonstriktornih procesa; smanjenje volumena krvi; povećanje glagona koji blokira osjetljivost mezenteričnih arteriola.
3. Vasokonstrikcija bubrežnih žila. Razvija se tim redoslijedom: uslijed aktiviranja sustava renin-angiotenzin-aldosteron postoje grčevi glomerularnih arteriola. Filtracija se smanjuje, reapsorpcija natrija se povećava kao posljedica aktivacije simptomatskog živčanog sustava. Smanjena je proizvodnja različitih supstanci, a posebno se povećava razina vazopresina, adenozina, prostaglandina, endotelina. Intenzivna proizvodnja leukocita i leukotriena dovodi do smanjenja broja mezangijskih stanica. U uznapredovalom stadiju razvija se renalna ishemija, praćena aktivnim otpuštanjem tromboksana.

Simptomatske manifestacije

Brzo progresivna bolest dovodi do ovih poremećaja i patologija, što se jasno manifestira ozbiljnim simptomima. Razvoj sindroma odvija se u pozadini ozbiljnih oboljenja jetre, što se odražava u specifičnim simptomima jetre kao što su ikterijska manifestacija na očnoj bjeloci i koži, ascites, periferni edem, gastrointestinalno krvarenje, znakovi encefalopatije.

S progresijom bolesti postoje pritužbe na takva stanja kao što su:

• opća slabost, slab apetit i umor;
• promjenu okusa ili disgeuzije;
• pojavu deformacija na prstima udova tipa "bubanj palice";
• grubo i deformiranje ploče nokta;
• crvenilo na koži i sluznici ili eritem;
• Xanthelasma, tj. Formiranje malih žućkastih plakova na kapcima;
• "Zvjezdice" u područjima u neposrednoj blizini plovila;
• povećanje veličine jetre i slezene;
• smanjenje mokrenja (ne više od 0,5 litara na dan);
• pupčana kila;
• pojava takozvane "glave meduza", tj. manifestacija vena na prednjem zidu trbušne šupljine;
• znakove muške ginekomastije.

Dijagnostičke mjere

Za dijagnosticiranje hepatorentalnog sindroma potrebno je provesti opsežne studije i razlikovati bolest od drugih bubrežnih bolesti. Osnova za sumnju na patologiju su rezultati početnog pregleda i studija povijesti, kao i odnos pacijenta prema visokorizičnoj skupini.

Dijagnoza se postavlja nakon laboratorijskih i instrumentalnih dijagnostičkih ispitivanja. Što se tiče laboratorijskih ispitivanja, istražuju se sljedeća ispitivanja:

1. Opći test krvi. Od interesa je kvantitativna procjena sadržaja leukocita, trombocita i hematokrita.
2. Biokemijska analiza. Cilj je procijeniti razinu kreatinina (više od 134 μmol / l) i natrija (ne više od 128 mmol / l).
3. Urin. Sindrom karakteriziraju parametri kao što su prisutnost crvenih krvnih stanica (ne više od 48 komada u vidnom polju), dnevni klirens kreatina (manje od 39 ml / min), sadržaj natrija (manje od 18 mmol / l), proteinurija.

Kao instrumentalne metode široko se koristi:

• Ultrazvuk - za razlikovanje od drugih bubrežnih bolesti i poremećaja u mokraćnom kanalu;
• Doppler - usmjeren na otkrivanje promjena u vaskularnoj otpornosti;
• bubrežna biopsija se izvodi u ekstremnim slučajevima i samo prema nahođenju liječnika.

Kako bi se još dijagnosticirali hepatorenalni sindrom, razvijeni su kriteriji za procjenu rezultata dijagnostičkih ispitivanja. Sljedeći kriteriji dodijeljeni su kategoriji velikih kriterija:

• prisutnost hipertenzije u obliku portala i zatajenja jetre;
• nema znakova bakterijske infekcije, šoka i dehidracije;
• nedostatak nefrotoksične terapije;
• proteinurija;
• razine kreatinina u krvnom serumu iznad 1 mg / dL;
• dnevni klirens kreatinina ispod 39 ml / min;
• ultrazvuk nije otkrio nikakvu drugu patologiju bubrega i mokraćnog kanala;
• Funkcija jetre se ne poboljšava uvođenjem izotonične otopine u volumenu od najmanje 1,4 litara.

Mali kriteriji bolesti su indikacije:

• koncentracija natrija u krvnom serumu nije veća od 129 mmol / l, au urinu ispod 9 mmol / l;
• osmolarnost mokraće premašuje iste pokazatelje za krvnu plazmu;
• smanjenje dnevnog mokrenja ispod volumena od 40 ml;
• smanjenje sadržaja crvenih krvnih stanica u mokraći ispod 129 mmol / l.

Prilikom postavljanja dijagnoze važno je odvojiti dotični sindrom od drugih patologija. Razlikovati nužne bolesti kao što su:

• glomerulonefritis;
• akutna tuberkulozna nekroza;
• probleme s bubrezima kod upotrebe lijekova s ​​nefrotoksičkim sposobnostima, osobito diuretika, ACE inhibitora, Dipyridamole, nekih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

liječenje

Kada se dijagnosticira hepatorenalni sindrom, liječenje uključuje obveznu dijetu i terapiju lijekovima. U teškim slučajevima postoji potreba za operacijom. Dijeta se daje u tablici 5a. Temelji se na sljedećim osnovnim dnevnim parametrima:

• proteini - oko 95-105 g;
• ugljikohidrati - 380–460 g;
• masti - 68–76 g;
• sol - ne više od 7 g;
• tekućina - ne više od 2,2–2,6 l;
• sadržaj kalorija - 2800–3200 kcal.

U isto vrijeme, proizvodi kao što su maslac, svježi kruh, masno meso i riba, konzervirana roba, bogati bujoni, mahunarke, tjestenina, začini, začini, dimljena hrana, kobasice, nusproizvodi u bilo kojem obliku, gljive, kiseli krastavci, kiseli krastavci, kava su zabranjeni., čokolada, kreme, masne kolače, slastice, kiselo voće, kao i voće i povrće s visokim sadržajem vlakana.

Shema terapije lijekovima utvrđuje se uzimajući u obzir tijek sindroma, kliničku sliku, etiološke značajke. Prije svega, vitaminska terapija je organizirana kako bi se održalo zdravlje oba zahvaćena organa. Pacijentu se daju vitamini C, B1, B2, B6, B12, PP. U pravilu se koriste vitaminski kompleksi.

Najčešće dodijeljene kategorije sredstava su:

• za blokiranje vazopresije - Terlipressin ili Retestil s recepcijom za 3,5-5 sati;
• simpatomimetici - dopamin;
• somatostatinski nadomjesci koji osiguravaju vazokonstriktorne učinke sistemske orijentacije - oktreotid, Sandostatin;
• antioksidansi - acetilcistein;
• kontrola procesa hipovolemije osigurana je uvođenjem albumina.

Hemodijalizu i antibakterijsku terapiju mogu se propisati kao dodatne terapijske mjere. Prvi postupak je osobito važan u fazi dekompenzacije ciroze jetre. Antibakterijski lijekovi koriste se za komplikacije kao što je bakterijski peritonitis.

U uznapredovalom stadiju bolesti, terapija lijekovima više ne može pružiti pomoć. U takvim slučajevima, operacija spašavanja života portosistemskog, transugularnog ili peritoneovenoznog tipa može produžiti život. Najveći učinak postiže se transplantacijom jetre. Ako se u prvom slučaju život produži na nekoliko mjeseci, onda transplantacija organa daje mnogo više šanse.

GDS je komplicirani tijek jetrenih patologija. Nažalost, prognoza preživljavanja tijekom njenog razvoja je nepovoljna, ali uz blagovremeni početak učinkovitog liječenja možete računati na neki uspjeh.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Hepatorenalni sindrom je složen patološki proces u tijelu koji se javlja zbog kvara jetre i bubrega. Karakterizira ga teška i prilično teška za izlječenje. Ova bolest je rijetka. Ljudi s oslabljenim imunitetom najčešće su pogođeni, bez obzira na dob. To mogu biti adolescenti u razdoblju hormonskog prilagođavanja, stariji ljudi zbog obilja kroničnih bolesti, ljudi nakon operacije, u početku jaki i zdravi.

Što se tiče spolnih razlika, onda ih ova patologija nema. I muškarci i žene jednako su pogođeni ovim sindromom.

Uzroci hepatorenalnog sindroma

Što dovodi do ove bolesti? Postoje mnoge patologije koje izravno ili neizravno izazivaju pojavu takvog procesa. Glavna stvar je kako upaljene bubrege s različitim lezijama jetre. Uostalom, jetra je prirodni filter osobe, i ona uzima udarac u opijenosti raznih etiologija.

Hepatorenalni sindrom je složen patološki proces u tijelu koji se javlja zbog kvara jetre i bubrega.

Razmotrite najčešće od njih:

• virusne bolesti jetre. Hepatitis A, B, C uništavaju stanice ovog vitalnog organa. Štoviše, samo se prvi tip hepatitisa može dobro liječiti;
• upala bilijarnog trakta. Kolecistitis, holangitis, hiper-i hipomotorna diskinezija žučnog sustava dovode do kongestije u žučnom mjehuru. Kao rezultat toga, jetra pati i rasplamsava se;
• upala gušterače, dijabetes melitus. Taj je organ dio gastrointestinalnog trakta, pa je u patološkim procesima u njemu vrlo vjerojatno upala susjednih organa;
• kućno i industrijsko trovanje;
• sustavna uporaba alkohola, pušenje duhana i drugih tvari, ovisnost o drogama;
• transfuzije krvi. Ovim postupkom moguće je zaraziti prirodni filter ljudskog tijela;
• ozljeda dotičnog područja.

Pod utjecajem ovih čimbenika, jetre se upali, a njeno normalno funkcioniranje je narušeno. Ako u isto vrijeme postoje problemi s bubrezima, tada se dijagnosticira takva bolest.

Hepatitis A, B, C uništavaju stanice ovog vitalnog organa

Patogeneza hepatorenalnog sindroma

Mehanizam ili patogenezu ove bolesti klinički znanstvenici još nisu istražili do kraja. Istraživanje se stalno provodi. Zbog bolesti jetre umanjuje se normalna funkcija bubrega. Isto se događa iu suprotnom smjeru: ako su bubrezi upaljeni, onda se jetra razboli. To se događa iz više razloga do kraja koji nije razjašnjen. Na poseban način kroz cirkulacijski sustav upalni proces prodire iz jednog organa u drugi.

Znakovi patologije

Simptomi hepatorenalnog sindroma su brojni, jer ova bolest istovremeno pokriva dva vitalna organa - jetru i bubrege. Trenutno postoje dvije mogućnosti za razvoj patologije:

• Jednostavno. Kod takvog tijeka bolesti, izvana i unutarnjih organa, nema posebnih kršenja. Otkrivanje prisutnosti sindroma moguće je samo kliničkim ispitivanjima. Testovi krvi i urina nisu normalni. Općenito, krvni testovi i testovi funkcije jetre su abnormalni. Iako pacijent doživljava samo blage bolesti.
• Teški. Istraživanja pokazuju abnormalne vrijednosti bilirubina, kolesterola, protrombina u krvi. Bubrežni testovi ukazuju na prisutnost proteina, krvi, leukocita, štapića i drugih količina. Promjena boje, prozirnost, postoje pahuljice. Uz ovaj tijek sindroma, osim promjena u analizi, postoje i vanjske promjene. Pacijent brzo gubi na težini, možda je žutio dlanovima i sluznicama kao i ciroza jetre. Hepatorenalni sindrom manifestira se u obliku opće slabosti, bolova u lijevoj hipohondriji i području bubrega, nedostatka apetita. U zahvaćenim organima se promatra stagnacija, koja se manifestira u obliku edema. Pacijent je zabrinut zbog alergijskih reakcija.

Smanjenje filtracijskih funkcija jetre izaziva hepatorenalni sindrom.

Bolest se dijagnosticira kao posljedica povijesti, rezultata ispitivanja, ultrazvuka. Uz dvosmislene simptome i analize, liječnik može preporučiti kompjutorsku tomografiju.

Liječenje hepatorenalnog sindroma

U oba slučaja, tijek patološkog procesa može izliječiti ili barem značajno poboljšati stanje tijela.

Kao i kod liječenja bilo koje bolesti, najbolje rezultate donosi kombinacija različitih metoda:

• terapija lijekovima. Dobri rezultati postignuti su hormonskom terapijom. Trajanje prijema nije manje od 3 tjedna. Osim posebnih preparata-hepatoprotektora i sredstava za liječenje bubrega, preporuča se ojačati tjelesnu obranu uzimanjem vitamina A, skupina B, C pojedinačno iu složenom obliku;
• transfuzija krvi. Ovaj postupak je neophodan za mogući gubitak krvi i poboljšanje općeg stanja pacijenta;
• krevet. Ovisno o ozbiljnosti procesa, liječnici preporučuju između 3 i 6 tjedana da leže u bolnici i kod kuće;
• zdrave hrane. Opće preporuke za bolesti jetre i bubrega - ograničenje masnoće, pržene, dimljene, slane, pikantne. Ograničenje kave, kakaoa, čokolade, jakog čaja. Bolest najčešće provocira promjenu krvne slike. Pacijent razvija anemiju. Stoga se, osim preparata željeza, preporučuje i uporaba proizvoda koji kompenziraju njegov nedostatak u tijelu: šipak, heljda, goveđa jetra, govedina, crni i crveni kavijar;

Liječenje bolesti

• masaža. Restauratorska masaža se ne preporuča tijekom akutnog procesa s očitim vanjskim manifestacijama bolesti. Uz blagi tijek protoka, ovaj postupak poboljšava cirkulaciju krvi i funkcioniranje limfnog sustava;
• tradicionalna medicina. Ljekovito bilje u obliku izvaraka i infuzija značajno poboljšava stanje. Ovo je gospina trava, smilje, list lončića. Dobro korištenje naknade za jetru i bubrege;
• terapijska vježba. Vježbe su moguće samo u završnoj fazi liječenja ili s blagim oblikom bolesti.

Prevencija bolesti

Preporuke za izbjegavanje takve složene bolesti kao hepatorenalnog sindroma su sljedeće:

• pažljiv odnos prema svom zdravlju. Sustavno, barem jednom godišnje, čak i uz potpuno vanjsko zdravlje, pregled i testove krvi, testove urina, testiranje na pritisak;
• liječenje kroničnih bolesti bubrega i jetre jer mogu izazvati ovu patologiju;

• borba s lošim navikama: alkohol, pušenje, prejedanje. Liječenje ovisnosti;
• sprečavanje i liječenje trovanja.

To su kliničke smjernice koje pomažu u sprečavanju hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je poremećaj bubrega koji se razvija na pozadini teške bolesti jetre s portalnom hipertenzijom i povezan je sa smanjenjem učinkovite filtracije u glomerularnom aparatu. Glavni etiološki čimbenici su ciroza, akutni virusni hepatitis, oštećenje tumora jetre. Simptomi nisu specifični: oligurija, slabost, mučnina u kombinaciji s znakovima osnovne bolesti. Dijagnoza hepatorenalnog sindroma temelji se na određivanju laboratorijskih biljega oštećenja bubrega na pozadini teške bolesti jetre. Liječenje uključuje korekciju hipovolemije, neravnoteže elektrolita, povišenog tlaka u bubrežnim arterijama i učinkovitu transplantaciju jetre.

Hepatorenalni sindrom

Hepatorenalni sindrom je akutno, brzo progresivno oštećenje bubrežnog protoka krvi i filtracija u glomerularnom aparatu funkcionalne prirode koji se razvija na pozadini dekompenziranih bolesti jetre. Učestalost hepatorenalnog sindroma doseže 10% kod pacijenata s teškim bolestima jetre, a nakon 5 godina od početka glavne patologije, ta brojka već doseže 40%. Poteškoća leži u niskoj učinkovitosti konzervativnog liječenja, jedina metoda koja omogućuje potpuno obnavljanje funkcije bubrega je transplantacija jetre. Bolest se odlikuje izrazito nepovoljnom prognozom s visokom smrtnošću tijekom prvih tjedana bez učinkovite pomoći (obnova jetrenih funkcija).

Uzroci hepatorenalnog sindroma

Etiologija i mehanizmi razvoja hepatorenalnog sindroma u gastroenterologiji nisu dobro shvaćeni. Najčešći uzrok patologije u pedijatrijskih bolesnika je virusni hepatitis, Wilsonova bolest, atresija bilijarnog trakta, autoimune i onkološke bolesti. Kod odraslih se hepatorenalni sindrom javlja s dekompenziranom cirozom jetre s ascitesom, njezinom komplikacijom s bakterijskim peritonitisom, neadekvatnim nadopunjavanjem nedostatka proteina u laparocentezi (uklanjanje ascitne tekućine), krvarenju iz varikoziteta jednjaka i rektuma.

Dokazano je da se znakovi oštećenja bubrega javljaju tijekom normalnog rada njihovog tubularnog aparata zbog oštećenja bubrežne arterijske krvi. Postoji ekspanzija ekstrarenalnih arterija, smanjenje sistemskog krvnog tlaka, povećanje vaskularne rezistencije i, posljedično, smanjenje brzine glomerularne filtracije. U pozadini opće ekspanzije krvnih žila (vazodilatacije) uočeno je značajno sužavanje bubrežnih arterija (suženje). U isto vrijeme, srce osigurava adekvatno oslobađanje krvi u opći smjer, ali učinkovit bubrežni protok krvi nije moguć zbog preraspodjele krvi u središnji živčani sustav, slezenu i druge unutarnje organe. Zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije povećava se razina renina u plazmi. Važnu ulogu u nastanku hepatorenalnog sindroma ima hipovolemija. Njegova zamjena za kratko vrijeme poboljšava bubrežni protok krvi, međutim, rizik od krvarenja LCD-om iz proširenih vena gastrointestinalnog trakta dodatno se povećava.

U patogenezi hepatorenalnog sindroma važno mjesto zauzimaju portalna perfuzija, povećana proizvodnja vazokonstriktora: leukotrieni, endotelin-1, endotelin-2, kao i smanjenje bubrežne proizvodnje dušikovog oksida, kalikreina i prostaglandina.

Simptomi hepatorenalnog sindroma

Znakovi ove patologije u početnom stadiju uključuju nisko izlučivanje urina tijekom opterećenja vodom i smanjenje natrija u krvi. U slučaju progresije hepatorenalnog sindroma, azotemija, zatajenje jetre, porast arterijske hipotenzije, formira se rezistentni ascites. Istodobno, pacijenti su zabilježili izraženu opću slabost, umor i gubitak apetita, nema specifičnih pritužbi. Povećava se osmolarnost urina, razvija se hiponatremija.

Glavne primjedbe pacijenata su teška patologija jetre: žutica bjeloočnice i kože, palmarni eritem, ascites (povećani abdomen, proširene vene, umbilikalna hernija), periferni edemi, povećana jetra (hepatomegalija) i slezena i drugi. Ovi se simptomi javljaju čak i prije oštećenja bubrega, pri čemu se hepatorenalnim sindromom pridružuju simptomi disfunkcije glomerularnog aparata.

Postoje dva tipa naravno hepatorenalnog sindroma. Prvi je određen naglim progresivnim pogoršanjem bubrega (manje od 2 tjedna), povećanjem razine kreatinina u krvi 2 ili više puta i uree dušika na 120 mg / dl, oligurijom ili anurijom. U drugom tipu postupno se razvija insuficijencija bubrežne funkcije. Urea dušika raste do 80 mg / dl, snižava se koncentracija natrija u krvi. Ova vrsta prognostički povoljnijih.

Dijagnoza hepatorenalnog sindroma

Postoji visok rizik za razvoj hepatorenalnog sindroma u bolesnika s teškom hepatološkom bolešću, praćenom splenomegalijom, ascitesom, proširenim venama i žuticom, progresivnim povećanjem razine kreatinina i ureje u biokemijskom testu krvi i smanjenju količine urina.

Provjera dijagnoze temelji se na sljedećim simptomima: prisutnost dekompenzirane jetrene patologije; smanjenje djelotvorne filtracije u glomerularnom aparatu bubrega (GFR manje od 40 ml / min, kreatin u krvi na 1,5 mg / dl), ako nema drugih faktora bubrežne insuficijencije; nedostatak kliničkih i laboratorijskih znakova poboljšanja nakon eliminacije hipovolemije i povlačenja diuretika; Razina proteina u analizi urina nije veća od 500 mg / dL i odsutnost oštećenja bubrežnog parenhima na ultrazvuku bubrega.

Važnu ulogu u dijagnostici hepatorenalnog sindroma ima renalna vaskularna Doppler sonografija, koja omogućuje procjenu povećanja arterijske rezistencije. U slučaju ciroze jetre bez ascitesa i azotemije, ovaj simptom ukazuje na visok rizik od bubrežne insuficijencije.

Pomoćni dijagnostički kriteriji hepatorenalnog sindroma su oligurija (količina urina oslobođena dnevno je manja od 0,5 l), razina natrija u urinu je manja od 10 meq / l, u krvi - manje od 130 meq / l, razina osmolarnosti urina je veća od plazme, sadržaj crvenih krvnih stanica u urinu nije preko 50 na vidiku. Diferencijalna dijagnoza bi trebala biti provedena s iatrogenom (droga-inducirana) bubrežnom insuficijencijom, čiji uzrok može biti uporaba diuretika, NSAR, ciklosporina i drugih sredstava.

Liječenje hepatorenalnog sindroma

Terapiju bolesnika s hepatorenalnim sindromom provodi gastroenterolog, nefrolog i resuscitator, bolesnici trebaju biti u jedinici intenzivne njege. Glavna područja liječenja su eliminacija hemodinamskih i jetrenih poremećaja i normalizacija tlaka u bubrežnim žilama. Dijetalna terapija je ograničiti količinu unesene tekućine (do 1,5 litra), proteina, soli (do 2 g dnevno). Nefrotoksični lijekovi se poništavaju. Pozitivan učinak daje se primjenom analoga somatostatina, angiotenzina II, ornitin-vazopresina, provode se studije o uporabi pripravaka dušikovog oksida. Kako bi se spriječila hipovolemija, intravenozno se ubrizgava albumin.

Hemodijaliza u slučaju hepatorenalnog sindroma koristi se iznimno rijetko, jer pozadina teške insuficijencije jetre značajno povećava rizik od krvarenja iz proširenih vena probavnog trakta. Najučinkovitija metoda za potpuno uklanjanje hepatorenalnog sindroma je transplantacija jetre. U smislu prestanka etiološkog faktora, funkcija bubrega je u potpunosti obnovljena. U pripremi za planirani zahvat moguć je transjugularni portokavalni skretanje, ali kao neovisna metoda liječenja ova operacija je nedjelotvorna.

Prognoza i prevencija hepatorenalnog sindroma

Prognoza za ovu patologiju je izrazito nepovoljna. Bez adekvatnog liječenja, pacijenti s prvim tipom hepatorenalnog sindroma umiru unutar dva tjedna, a drugi tip - u razdoblju od tri do šest mjeseci. Nakon transplantacije jetre, trogodišnja stopa preživljavanja doseže 60%. Poboljšanje bubrega bez transplantacije uočeno je samo u 4-10% bolesnika, uglavnom u slučaju hepatorenalnog sindroma, koji se razvija na pozadini virusnog hepatitisa.

Prevencija se sastoji u prevenciji bolesti jetre, njihovom pravovremenom i učinkovitom liječenju, odgovarajućoj zamjeni proteina plazme tijekom laparocenteze. Poštivanje opreza pri imenovanju diuretika s ascitesom, rano otkrivanje poremećaja elektrolita i infekcijskih komplikacija kod zatajenja jetre pomaže u sprječavanju razvoja hepatorenalnog sindroma.

Hepatorenalni sindrom (K76.7)

Verzija: Direktorij bolesti MedElement

Opće informacije

Kratak opis

Hepatorenalni sindrom (HRS) - teška funkcionalna akutna insuficijencija bubrega u bolesnika s teškim zatajenjem jetre kao rezultat akutne ili kronične bolesti jetre, s drugim uzrocima zatajenja bubrega (uzimanje nefrotoksičnih lijekova, opstrukcija opstrukcija - opstrukcija, opstrukcija
mokraćnog sustava, kronične bolesti bubrega i dr.). Morfološki, bubrezi u hepatorenalnom sindromu su gotovo nepromijenjeni, dolazi do smanjenja broja mezangijskih stanica.

bilješke

Isključeno iz ovog podnaslova:
- "Postpartalno akutno zatajenje bubrega" - O90.4

klasifikacija

Hepatorenalni sindrom tipa I:

1. Pojavljuje se u bolesnika s akutnim zatajenjem jetre ili alkoholnom cirozom jetre.
Može se dijagnosticirati:
- u bolesnika s spontanim bakterijskim peritonitisom - 20-25%;

- u bolesnika s gastrointestinalnim krvarenjem - u 10% slučajeva;
- kod uklanjanja velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva.

2. U hepatorenalnom sindromu tipa I, zatajenje bubrega se razvija unutar 2 tjedna.

3. Hepatorenalni sindrom tipa I dijagnosticira se ako sadržaj serumskog kreatinina postane veći od 2,5 mg / dl (221 µmol / l); Pokazatelji rezidualnog dušika u krvnom serumu povećavaju se, a brzina glomerularne filtracije se smanjuje za 50% od početne razine do dnevne razine manje od 20 ml / min. Mogu se otkriti hiponatremija i drugi poremećaji elektrolita.

4. Prognoza nije povoljna: bez liječenja smrt nastupa u roku od 10-14 dana.

Hepatorenalni sindrom tipa II:

1. Hepatorenalni sindrom tipa II u većini slučajeva javlja se u bolesnika s manje teškim oštećenjem jetre nego s hepatorenalnim sindromom tipa I. t Može biti posljedica vatrostalnog ascitesa.

2. Za hepatorenalni sindrom tipa II karakterizira se usporeni razvoj zatajenja bubrega.

3. Prosječna smrtnost je 3-6 mjeseci.

Etiologija i patogeneza

etiologija
Hepatorenalni sindrom najčešće je komplikacija bolesti jetre koje se javljaju s teškim oštećenjem funkcije jetre. Hepatorenalni sindrom najčešće se javlja na pozadini ciroze jetre s jetrenom insuficijencijom, rjeđe s fulminantnom insuficijencijom jetre.

Kod odraslih bolesnika s cirozom jetre, portalnom hipertenzijom i ascitesom slijedeće pojave mogu dovesti do razvoja hepatorenalnog sindroma:
- spontani bakterijski peritonitis (u 20-25% slučajeva);
- uklanjanje velike količine tekućine tijekom paracenteze (bez primjene albumina) - u 15% slučajeva;
- gastrointestinalno krvarenje iz proširenih vena - u 10% slučajeva.

patofiziologija
U nastanku zatajenja bubrega, smanjenje glomerularnog protoka krvi zbog suženja bubrežnih žila u uvjetima dilatacije krvnih žila trbušnih organa je od primarne važnosti.
Kod oštećenja jetre dolazi do sistemske vazodilatacije s smanjenjem krvnog tlaka zbog povećanja razine vazodilatatora (dušikov oksid, prostaciklin, glukagon) i smanjenje aktivacije kalijevih kanala.
U prisutnosti komplikacija ciroze, začarani krug nastaje kada smanjenje krvnog tlaka uz nedostatak opskrbe krvlju uzrokuje oslobađanje vazokonstriktora, što dovodi do upornog grča krvnih žila. Sistemska hipotenzija dovodi do aktivacije sustava renin-angiotenzin-aldosteron, što povećava razinu antidiuretskog hormona s razvojem spazma glomerularnih eferentnih arteriola.

Prediktori hepatorenalnog sindroma:
- intenzivni ascites;
- brzo ponavljanje ascitesa nakon paracenteze;
- spontani bakterijski peritonitis;
- intenzivna terapija diureticima;
- smanjenje natrija u urinu s malim volumenom;
- povišene razine kreatinina, dušika i ureje u serumu kada je osmolarnost krvi niža od urina;
- progresivno smanjenje glomerularne filtracije;
- hiponatremija, visoka razina renina u plazmi i odsutnost hepatomegalije;
- infekcija.

epidemiologija

Dob: uglavnom odrasli

Prevalencija simptoma: Rijetko

Hepatorenalni sindrom (GDS) je uobičajena pojava, zabilježeno je 10% detekcije među hospitaliziranim bolesnicima s cirozom i ascitesom.
S dekompenziranom cirozom vjerojatnost razvoja GDS-a s ascitesom kreće se od 8-20% godišnje i povećava se na 40% unutar 5 godina.

Podaci o učestalosti djece u literaturi nisu dovoljni, pa je učestalost GDS-a u svojoj suštini trenutno nepoznata.

Najnoviji podaci ukazuju na značajno smanjenje učestalosti HRS-a u bolesnika s prvom epizodom ascitesa, koja se procjenjuje na 11% tijekom 5 godina (nasuprot 40% kod pacijenata s ascitesom dugo vremena).

Nisu pronađene spolne razlike.

Većina pacijenata ima između 40 i 80 godina.

Čimbenici i rizične skupine

Iako je razvoj hepatorenalnog sindroma također opisan u akutnom zatajenju jetre, većina slučajeva je povezana s kroničnim bolestima jetre.

Čimbenici rizika za hepatorenalni sindrom:

Klinička slika

Klinički dijagnostički kriteriji

Simptomi, struja

Anamneza. Kod odraslih, kronična bolest jetre. U djece - akutni hepatitis u 50% slučajeva.

Klinička slika. Ne postoje specifični klinički simptomi. Prevladava klinička slika zatajenja jetre; sistolna hipotenzija, znakovi zatajenja bubrega.

dijagnostika

Opće odredbe i kriteriji

Dijagnoza hepatorenalnog sindroma provodi se uklanjanjem patologije bubrega i temelji se na kriterijima Međunarodnog ascites kluba (1996):

Veliki kriteriji:
1. Kronična ili akutna bolest jetre s bubrežnom insuficijencijom i portalnom hipertenzijom.
2. Niska brzina glomerularne filtracije: serumski kreatinin više od 225 µmol / L (1,5 mg / dL) ili glomerularna filtracija endogenim kreatininom manjim od 40 ml / min. tijekom dana u odsutnosti terapije diuretikom.

Proteinurija je manja od 500 mg / dan.
6. Nedostatak znakova opstrukcije urinarnog trakta ili bolesti bubrega prema ultrazvuku.

Dodatni kriteriji:
- dnevna diureza manja od 500 ml / dan;

Žutica, hepatička encefalopatija i klinički značajna koagulopatija mogu biti prisutni u određenoj mjeri kao dio zatajenja jetre, posebno u bolesnika s dijabetesom tipa 1. t

SAD. Potrebno je ukloniti uzroke akutnog oštećenja bubrega i identificirati druge nalaze.

Biopsija bubrega. U pravilu to nije potrebno, a štoviše, bolesnici s hepatorenalnim sindromom slabo se podnose. U istraživanju biopsija uzoraka u bubregu nije otkrivena.

Laboratorijska dijagnoza

Kada je GDS u serumu važno odrediti:
- sadržaj kreatinina (> 1,5 mg / dl (> 133 μmol / l));
- natrij (i razvoj GDS-a, ovaj test treba provesti za bolesnike s dekompenziranom cirozom jetre.

4. Krioglobulini. Test može biti koristan u bolesnika s hepatitisom B i / ili C koji mogu razviti zatajenje bubrega zbog krioglobulinemije. Liječenje osnovne bolesti, ako se provodi u ranom stadiju patološkog procesa, može u potpunosti promijeniti tijek zatajenja bubrega.
Dijagnoza miješane krioglobulinemije je detekcija krioglobulina u serumu (razina kriokrita više od 1%). IgM-reumatoidni faktor se često otkriva u visokom titru.
Krioglobulinemijski vaskulitis karakterizira smanjenje ukupne hemolitičke aktivnosti komplementa CH50, C4 i Clq komponenti s normalnim sadržajem C3, što je smanjenje karakteristično za ne-krioglobulinemični mezangiokapilarni glomerulonefritis.
Od velike je dijagnostičke važnosti detekcija serumskih markera hepatitisa C: HCV antitijela i HCV-PHK.

5. Koagulogram. Protrombinsko vrijeme. Iako stupanj zatajenja jetre nije u korelaciji s razvojem HRS-a, određivanje protrombinskog vremena potrebno je za procjenu bolesnika na Child-Pugh skali.

Analiza urina

1. Infekcije mokraćnog sustava mogu se otkriti detekcijom leukocita i dijagnostičkim titrima s bacposev.

2. Mjerenje natrija u urinu i kreatinina koristi se kao test probira za procjenu retencije natrija. Bolesnici s niskim sadržajem natrija u urinu imaju veći rizik od razvoja GDS-a.

Razine natrijevog urina i kreatinina također se koriste za izračun frakcijskog izlučivanja natrija, što može pomoći u razlikovanju HRS-a i prerenalne azotemije zbog bubrežne patologije. Međutim, neki pacijenti imaju visoko izlučivanje natrija u urinu. Stoga ovaj marker nije pouzdan u dijagnostici hepatorenalnog sindroma.

U bolesnika s insuficijencijom jetre također se može pojaviti takozvana "razrjeđena hiponatrijemija" ili "dilutacijska hiponatrijemija". To je osobito posljedica povećanog oslobađanja vazopresina kao odgovor na smanjenu opskrbu krvi bubrezima.

Klinički značajna proteinurija (> 500 mg / dL) obično ukazuje na zatajenje bubrega uzrokovano tubularnom nekrozom ili oštećenjem glomerula, a ne na HRS.
Mikroskopska hematurija dovodi u pitanje dijagnozu HRS-a i ukazuje na patologiju glomerula.
Bubrežne tubularne stanice (kubični epitel) i / ili cilindri ukazuju na akutnu tubularnu nekrozu.

Koncentracijska sposobnost bubrega održava se u GDS-u, a osmolarnost urina je obično viša od plazme. Kod nekih bolesnika osmotski tlak se može smanjiti s napredovanjem zatajenja bubrega.

Ascitic fluid
U slučaju paracentezije potrebno je provesti bakteriološko ispitivanje ascitne tekućine prije početka antibakterijske terapije. Također su rutinski istraživani biokemijski parametri i citologija (vidi također „Druga i nespecificirana ciroza jetre“ - K74.6).