Renalna arterijska hipertenzija: liječenje i simptomi

Visoki krvni tlak ozbiljan je problem stoljeća, jer krvni tlak odražava funkcionalnost srca i krvnih žila. Bubrežna hipertenzija (hipertenzija) naziva se arterijska hipertenzija, koja ima patogenetsku vezu s zatajenjem bubrega. Bolest je klasificirana kao sekundarni tip hipertenzije.

Patologija se javlja u 10-30% svih dijagnosticiranih slučajeva hipertenzije.

Osim visokog krvnog tlaka (140/90 mmHg i više), sindrom arterijske bubrežne hipertenzije popraćen je karakterističnim simptomima: stalnim povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka, mladom dobi bolesnika, velikom vjerojatnošću malignog oblika bolesti, slabom učinkovitošću terapije lijekovima, negativnim predviđanjima.

Vaskularni oblik je 30% svih slučajeva brzo napredujućih bolesti, u 20% konzervativno liječenje je neučinkovito.

GHG klasifikacija

Vrste nefrogene hipertenzije:

  1. Parenhimski PG nastaje kod bolesti povezanih s oštećenjem bubrežnog tkiva. U rizičnoj skupini za bubrežnu hipertenziju, bolesnike s pijelom i glomerulonefritisom, šećernom bolešću, policističnom bolesti bubrega, tuberkulozom, nefropatijom u trudnica.
  2. Renovaskularna (vazorealna) hipertenzija uzrokovana je hipertenzijom povezana s promjenama u arterijama kod ateroskleroze, vaskularnih defekata, tromboze i aneurizme. Ovaj oblik PG često se nalazi u djece (90% mlađih od 10 godina), a kod starijih bolesnika udio CVT iznosi 55%.
  3. Mješoviti oblik PG uključuje kombinaciju parenhimskog oštećenja bubrega s arterijskom. Dijagnosticira se u bolesnika s nefroptozom, neoplazmama i cistama, kongenitalnim problemima bubrega i abnormalnim krvnim žilama.

Mehanizam razvoja bolesti

Nefrogena hipertenzija očituje se stalnim povećanjem krvnog tlaka povezanim s problemima mokraćnog sustava. Svaki treći bolesnik s povišenim krvnim tlakom ima probleme s bubrezima. S dobi, postotak vjerojatnosti patologije se povećava.

Glavna funkcija bubrega je filtriranje krvi natrijem i vodom. Mehanizam je jasan iz školske fizike: pritisak filtracije nastaje zbog razlika u poprečnom presjeku krvnih žila i onih koje ga nose. Čista krv ponovno ulazi u arterijski sustav.

Okidač za pokretanje stakleničkih plinova je smanjenje protoka krvi u području bubrega. Višak tekućine se nakuplja, pojavljuje se oteklina. Natrij uzrokuje povećanje krvnih žila, povećava njihovu osjetljivost na sastojke koji sužavaju krvne žile (aldosteron, angiotenzin).

Istovremeno se aktivira RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav). Renin koji se izlučuje za razgradnju proteina ne povećava tlak neovisno, ali zajedno s proteinom sintetizira angiotenzin, pod utjecajem kojeg se aktivira aldosteron koji potiče nakupljanje natrija.

Paralelno s proizvodnjom tvari koje izazivaju rast krvnog tlaka, smanjuje se broj prostaglandina, što pridonosi njegovom smanjenju.

Svi ti poremećaji utječu na normalno funkcioniranje srca i krvnih žila. GHG često prate ozbiljne komplikacije, izazivaju invalidnost, pa čak i smrt.

Uzroci stakleničkih plinova

Uzroci povećanog bubrežnog tlaka su dva tipa.

  • displazija, hipoplazija, tromboza i embolija;
  • arteriovenska fistula bubrega;
  • vaskularne ozljede;
  • abnormalnosti aorte i mokraćnog sustava.
  • ateroskleroza arterije;
  • arteriovenska fistula;
  • Putujući bubreg;
  • aneurizme;
  • aortoarteriit;
  • stiješnjeni tumor, hematomi ili ciste arterija.

Patogeneza razvoja PG nije u potpunosti istražena. U mnogim slučajevima to je povezano s arterijskom stenozom, što je osobito vrijedi za pacijente starije od 50 godina.

Simptomi bolesti

Kompleks se formira iz simptoma hipertenzije i primarne bolesti bubrega. Pojava simptoma ovisi o obliku bolesti: benigna se razvija postupno, maligna - brzo.

Prvu opciju karakterizira stabilan krvni tlak s prevladavajućim povećanjem dijastoličkog tlaka. Prigovori zbog kratkog daha, umora, nelagode u srcu.

Druga mogućnost karakterizira povećani pritisak, oštar slabljenje vida (do potpunog gubitka). To je zbog slabe cirkulacije u mrežnici. Prigovori na akutnu glavobolju, uz povraćanje i vrtoglavicu.

Tipični znakovi patologije slični su simptomima arterijske hipertenzije: tahikardija, vrtoglavica i glavobolja, napadi panike, smanjena aktivnost mozga (problemi s pamćenjem, smanjena koncentracija pažnje).

Bubrežna hipertenzija se obično manifestira na pozadini oštećenja bubrega kod nekih bolesti (pijelonefritis, dijabetes, glomerulonefritis), pa su njezini simptomi uvijek povezani s osnovnom bolešću.

Uobičajene pritužbe uključuju:

  • bol u lumbosakralnoj kralježnici;
  • učestalo mokrenje;
  • dvostruko povećanje dnevnog urina;
  • povremeno povećanje temperature;
  • brzi umor, opća slabost.

Bolest počinje iznenada, povećanje tlaka popraćeno je bolovima u lumbalnoj kralježnici. Sklonost PG može se naslijediti od hipertenzivnih roditelja. Konvencionalni lijekovi dizajnirani za smanjenje krvnog tlaka ne rade u takvim situacijama.

Klinička slika PG ovisi o stupnju promjene krvnog tlaka, početnom stanju bubrega, komplikacijama (zatajenje srca, srčani udar, oštećenje mrežnice očiju i cerebralnih žila).

Dijagnoza bubrežne hipertenzije

Bolest se dijagnosticira laboratorijskim metodama, urografijom, radioizotopnom renografijom, biopsijom bubrega.

Na početku liječenja odrediti opći pregled. Među obveznim istraživanjima - analize urina i krvi iz vena bubrega da se identificira enzim koji izaziva povećanje krvnog tlaka.

Na temelju rezultata ispitivanja odabran je optimalni režim liječenja, uključujući potrebu za operacijom.

Ultrasonografija (podaci o veličini i strukturi bubrega, mogućim tumorima, cistama, znakovima upale) provodi se za detaljno proučavanje uzroka bolesti i opsega oštećenja organa, te ako se sumnja na postojanje malignih promjena na MRI.

Simptom vazorealnog PG pri slušanju zone iznad pupka je sistolički šum, koji se vraća kralježnici i bokovima abdomena. Promatraju se promjene u uzorku očnih žila: otečena je mrežnica, posude su već normalne, krvarenja se promatraju. Vizija pada. Dijagnoza zatajenja bubrega je vrlo važna faza terapije. Stvarna skrb o pacijentu je moguća tek nakon što se utvrde svi uzroci povećanog krvnog tlaka.

Metode liječenja nefrogene hipertenzije

Liječenje bubrežne hipertenzije ima za cilj obnavljanje normalnog krvnog tlaka uz istodobnu terapiju osnovne bolesti. Simptomi bubrežne hipertenzije ukazuju na prisutnost komplikacija uzrokovanih nekim povredama. Za stabilizaciju upotrebe krvnog tlaka:

  • Tiazidni diuretici i blokatori. Liječenje je dugotrajno i kontinuirano, uz obvezno pridržavanje prehrane koja ograničava količinu konzumirane soli. Stupanj ispoljavanja zatajenja bubrega procjenjuje se veličinom glomerularne filtracije koja se mora uzeti u obzir pri razvoju režima liječenja.
  • Funkcija bubrega jača antihipertenzive. Sa sekundarnim PG, dopegit i prazorin su najučinkovitiji, štiteći organe sve dok se ne uspostavi njihovo normalno funkcioniranje.
  • U terminalnoj fazi PG, potrebna je hemodijaliza, u intervalima između zahvata propisano je antihipertenzivno liječenje. Tečaj sadrži i sredstva za jačanje imunološke obrane.

Bubrežna hipertenzija ubrzano napreduje, onemogućavajući ne samo bubrege, nego i mozak, srce, pa je važno započeti liječenje odmah nakon dijagnoze.

Uz nedovoljnu djelotvornost terapije lijekovima, u slučaju ciste i drugih abnormalnosti preporučuje se brzo i invazivno liječenje, na primjer, balonska angioplastika.

Posude se šire, napuhujući balon kateterom koji je umetnut u arteriju. Na taj način, zajedno s mikroproteksom, posuda je zaštićena od daljnjeg suženja.

Kirurške tehnike su prikazane uz održavanje funkcije bubrega. Dodijelite s ozbiljnom stenozom, blokiranim arterijama, nedostatkom učinkovitosti angioplastike. Ako je potrebno, provodi se nefrektomija. U budućnosti je potrebna transplantacija bubrega.

Prevencija bubrežne hipertenzije

Prevencija bolesti nije usmjerena samo na normalizaciju krvnog tlaka, nego i na prevenciju razvoja bubrežne patologije. Kod kroničnih bolesti preporučuju se lijekovi za održavanje unutarnjih organa u ispravnom stanju i za vraćanje normalnog metabolizma.

Prilikom liječenja narodnih lijekova posebnu pozornost treba posvetiti. Neki "popularni" recepti mogu izazvati val pogoršanja bolesti.

Važno je da bolesnici s bubrežnom insuficijencijom pomno prate simptome bubrežne hipertenzije kako bi izbjegli neadekvatno vježbanje i hipotermiju. Metode moderne medicine mogu održati krvni tlak u normalnom stanju.

Arterijska hipertenzija bubrega

Visoki krvni tlak ozbiljan je problem stoljeća, jer krvni tlak odražava funkcionalnost srca i krvnih žila. Bubrežna hipertenzija (hipertenzija) naziva se arterijska hipertenzija, koja ima patogenetsku vezu s zatajenjem bubrega. Bolest je klasificirana kao sekundarni tip hipertenzije.

Patologija se javlja u 10-30% svih dijagnosticiranih slučajeva hipertenzije.

Osim visokog krvnog tlaka (140/90 mmHg i više), sindrom arterijske bubrežne hipertenzije popraćen je karakterističnim simptomima: stalnim povećanjem dijastoličkog krvnog tlaka, mladom dobi bolesnika, velikom vjerojatnošću malignog oblika bolesti, slabom učinkovitošću terapije lijekovima, negativnim predviđanjima.

Vaskularni oblik je 30% svih slučajeva brzo napredujućih bolesti, u 20% konzervativno liječenje je neučinkovito.

GHG klasifikacija

Vrste nefrogene hipertenzije:

  1. Parenhimski PG nastaje kod bolesti povezanih s oštećenjem bubrežnog tkiva. U rizičnoj skupini za bubrežnu hipertenziju, bolesnike s pijelom i glomerulonefritisom, šećernom bolešću, policističnom bolesti bubrega, tuberkulozom, nefropatijom u trudnica.
  2. Renovaskularna (vazorealna) hipertenzija uzrokovana je hipertenzijom povezana s promjenama u arterijama kod ateroskleroze, vaskularnih defekata, tromboze i aneurizme. Ovaj oblik PG često se nalazi u djece (90% mlađih od 10 godina), a kod starijih bolesnika udio CVT iznosi 55%.
  3. Mješoviti oblik PG uključuje kombinaciju parenhimskog oštećenja bubrega s arterijskom. Dijagnosticira se u bolesnika s nefroptozom, neoplazmama i cistama, kongenitalnim problemima bubrega i abnormalnim krvnim žilama.

Mehanizam razvoja bolesti

Nefrogena hipertenzija očituje se stalnim povećanjem krvnog tlaka povezanim s problemima mokraćnog sustava. Svaki treći bolesnik s povišenim krvnim tlakom ima probleme s bubrezima. S dobi, postotak vjerojatnosti patologije se povećava.

Glavna funkcija bubrega je filtriranje krvi natrijem i vodom. Mehanizam je jasan iz školske fizike: pritisak filtracije nastaje zbog razlika u poprečnom presjeku krvnih žila i onih koje ga nose. Čista krv ponovno ulazi u arterijski sustav.

Okidač za pokretanje stakleničkih plinova je smanjenje protoka krvi u području bubrega. Višak tekućine se nakuplja, pojavljuje se oteklina. Natrij uzrokuje povećanje krvnih žila, povećava njihovu osjetljivost na sastojke koji sužavaju krvne žile (aldosteron, angiotenzin).

Istovremeno se aktivira RAAS (renin-angiotenzin-aldosteronski sustav). Renin koji se izlučuje za razgradnju proteina ne povećava tlak neovisno, ali zajedno s proteinom sintetizira angiotenzin, pod utjecajem kojeg se aktivira aldosteron koji potiče nakupljanje natrija.

Paralelno s proizvodnjom tvari koje izazivaju rast krvnog tlaka, smanjuje se broj prostaglandina, što pridonosi njegovom smanjenju.

Svi ti poremećaji utječu na normalno funkcioniranje srca i krvnih žila. GHG često prate ozbiljne komplikacije, izazivaju invalidnost, pa čak i smrt.

Uzroci stakleničkih plinova

Uzroci povećanog bubrežnog tlaka su dva tipa.

  • displazija, hipoplazija, tromboza i embolija;
  • arteriovenska fistula bubrega;
  • vaskularne ozljede;
  • abnormalnosti aorte i mokraćnog sustava.
  • ateroskleroza arterije;
  • arteriovenska fistula;
  • Putujući bubreg;
  • aneurizme;
  • aortoarteriit;
  • stiješnjeni tumor, hematomi ili ciste arterija.

Patogeneza razvoja PG nije u potpunosti istražena. U mnogim slučajevima to je povezano s arterijskom stenozom, što je osobito vrijedi za pacijente starije od 50 godina.

Simptomi bolesti

Kompleks se formira iz simptoma hipertenzije i primarne bolesti bubrega. Pojava simptoma ovisi o obliku bolesti: benigna se razvija postupno, maligna - brzo.

Prvu opciju karakterizira stabilan krvni tlak s prevladavajućim povećanjem dijastoličkog tlaka. Prigovori zbog kratkog daha, umora, nelagode u srcu.

Druga mogućnost karakterizira povećani pritisak, oštar slabljenje vida (do potpunog gubitka). To je zbog slabe cirkulacije u mrežnici. Prigovori na akutnu glavobolju, uz povraćanje i vrtoglavicu.

Tipični znakovi patologije slični su simptomima arterijske hipertenzije: tahikardija, vrtoglavica i glavobolja, napadi panike, smanjena aktivnost mozga (problemi s pamćenjem, smanjena koncentracija pažnje).

Bubrežna hipertenzija se obično manifestira na pozadini oštećenja bubrega kod nekih bolesti (pijelonefritis, dijabetes, glomerulonefritis), pa su njezini simptomi uvijek povezani s osnovnom bolešću.

Uobičajene pritužbe uključuju:

  • bol u lumbosakralnoj kralježnici;
  • učestalo mokrenje;
  • dvostruko povećanje dnevnog urina;
  • povremeno povećanje temperature;
  • brzi umor, opća slabost.

Bolest počinje iznenada, povećanje tlaka popraćeno je bolovima u lumbalnoj kralježnici. Sklonost PG može se naslijediti od hipertenzivnih roditelja. Konvencionalni lijekovi dizajnirani za smanjenje krvnog tlaka ne rade u takvim situacijama.

Klinička slika PG ovisi o stupnju promjene krvnog tlaka, početnom stanju bubrega, komplikacijama (zatajenje srca, srčani udar, oštećenje mrežnice očiju i cerebralnih žila).

Dijagnoza bubrežne hipertenzije

Bolest se dijagnosticira laboratorijskim metodama, urografijom, radioizotopnom renografijom, biopsijom bubrega.

Na početku liječenja odrediti opći pregled. Među obveznim istraživanjima - analize urina i krvi iz vena bubrega da se identificira enzim koji izaziva povećanje krvnog tlaka.

Na temelju rezultata ispitivanja odabran je optimalni režim liječenja, uključujući potrebu za operacijom.

Ultrasonografija (podaci o veličini i strukturi bubrega, mogućim tumorima, cistama, znakovima upale) provodi se za detaljno proučavanje uzroka bolesti i opsega oštećenja organa, te ako se sumnja na postojanje malignih promjena na MRI.

Simptom vazorealnog PG pri slušanju zone iznad pupka je sistolički šum, koji se vraća kralježnici i bokovima abdomena. Promatraju se promjene u uzorku očnih žila: otečena je mrežnica, posude su već normalne, krvarenja se promatraju. Vizija pada. Dijagnoza zatajenja bubrega je vrlo važna faza terapije. Stvarna skrb o pacijentu je moguća tek nakon što se utvrde svi uzroci povećanog krvnog tlaka.

Metode liječenja nefrogene hipertenzije

Liječenje bubrežne hipertenzije ima za cilj obnavljanje normalnog krvnog tlaka uz istodobnu terapiju osnovne bolesti. Simptomi bubrežne hipertenzije ukazuju na prisutnost komplikacija uzrokovanih nekim povredama. Za stabilizaciju upotrebe krvnog tlaka:

  • Tiazidni diuretici i blokatori. Liječenje je dugotrajno i kontinuirano, uz obvezno pridržavanje prehrane koja ograničava količinu konzumirane soli. Stupanj ispoljavanja zatajenja bubrega procjenjuje se veličinom glomerularne filtracije koja se mora uzeti u obzir pri razvoju režima liječenja.
  • Funkcija bubrega jača antihipertenzive. Sa sekundarnim PG, dopegit i prazorin su najučinkovitiji, štiteći organe sve dok se ne uspostavi njihovo normalno funkcioniranje.
  • U terminalnoj fazi PG, potrebna je hemodijaliza, u intervalima između zahvata propisano je antihipertenzivno liječenje. Tečaj sadrži i sredstva za jačanje imunološke obrane.

Bubrežna hipertenzija ubrzano napreduje, onemogućavajući ne samo bubrege, nego i mozak, srce, pa je važno započeti liječenje odmah nakon dijagnoze.

Uz nedovoljnu djelotvornost terapije lijekovima, u slučaju ciste i drugih abnormalnosti preporučuje se brzo i invazivno liječenje, na primjer, balonska angioplastika.

Posude se šire, napuhujući balon kateterom koji je umetnut u arteriju. Na taj način, zajedno s mikroproteksom, posuda je zaštićena od daljnjeg suženja.

Kirurške tehnike su prikazane uz održavanje funkcije bubrega. Dodijelite s ozbiljnom stenozom, blokiranim arterijama, nedostatkom učinkovitosti angioplastike. Ako je potrebno, provodi se nefrektomija. U budućnosti je potrebna transplantacija bubrega.

Prevencija bubrežne hipertenzije

Prevencija bolesti nije usmjerena samo na normalizaciju krvnog tlaka, nego i na prevenciju razvoja bubrežne patologije. Kod kroničnih bolesti preporučuju se lijekovi za održavanje unutarnjih organa u ispravnom stanju i za vraćanje normalnog metabolizma.

Prilikom liječenja narodnih lijekova posebnu pozornost treba posvetiti. Neki "popularni" recepti mogu izazvati val pogoršanja bolesti.

Važno je da bolesnici s bubrežnom insuficijencijom pomno prate simptome bubrežne hipertenzije kako bi izbjegli neadekvatno vježbanje i hipotermiju. Metode moderne medicine mogu održati krvni tlak u normalnom stanju.

Preporučujemo da se ne liječite, bolje je da se obratite svom liječniku. Svi materijali na stranici su samo za referencu!

Bubrežna hipertenzija je bolest uzrokovana oštećenjem funkcije bubrega i dovodi do stalnog porasta krvnog tlaka. Njegov je tretman dug i uvijek uključuje dijetu. Arterijska hipertenzija bilo koje prirode jedna je od najčešćih kardiovaskularnih bolesti. 90-95% je zapravo hipertenzija. Preostalih 5% su sekundarne, osobito, bubrežna hipertenzija. Njegov udio doseže 3-4% svih slučajeva.

Bubrežna hipertenzija

Povišeni krvni tlak uzrokovan je kršenjem bilo kojih čimbenika koji reguliraju aktivnost srca. Štoviše, hipertenzija je uzrokovana emocionalnim prenaprezanjem, što zauzvrat ometa kortikalne i subkortikalne regulacije i mehanizme kontrole tlaka. Prema tome, promjene u bubrezima zbog povećanja tlaka su sekundarne.

Zadatak bubrega je filtriranje krvi. Ta je mogućnost posljedica razlike u pritisku ulazne i izlazne krvi. A potonji se sastoji od poprečnog presjeka krvnih žila i razlike u arterijskom i venskom tlaku. Očigledno, ako se ta ravnoteža poremeti, mehanizam filtriranja će također propasti.

Povećanjem krvnog tlaka značajno se povećava i količina krvi koja ulazi u bubrege. To ometa rad tijela, jer ne dopušta filtriranje takve količine kako bi se uklonile sve štetne tvari.

Kao rezultat, nakuplja se tekućina, pojavljuju se edemi, što dovodi do nakupljanja natrijevih iona. Potonji čine zidove umaka osjetljivim na djelovanje hormona koji zahtijevaju sužavanje presjeka, što dovodi do još većeg povećanja pritiska.

Budući da posude ne mogu raditi u ovom načinu, renin se proizvodi kako bi ih stimulirao, što opet dovodi do zadržavanja vodenih i natrijevih iona. Ton bubrežnih arterija istovremeno se povećava, što dovodi do otvrdnjavanja - taloženja plakova na unutarnjim stijenkama krvnih žila. Potonji utječe na normalan protok krvi i uzrokuje hipertrofiju lijeve klijetke.

Osim toga, jedna od funkcija bubrega - proizvodnja prostaglandina, hormona koji reguliraju normalan krvni tlak. S disfunkcijom organa njihova se sinteza smanjuje, što pridonosi daljnjem povećanju tlaka.

Bubrežna hipertenzija nije neovisna bolest, već posljedica neke druge primarne bolesti. Opasno je jer dovodi do zatajenja bubrega i srca, ateroskleroze i drugih ozbiljnih bolesti.

Na videu što je hipertenzija bubrega:

klasifikacija

Poremećaji bubrežnih arterija mogu se pojaviti u gotovo svim bolestima bubrega. Međutim, moderna klasifikacija identificira 3 glavne skupine.

Renoparenchymal - uzrok je poraz parenhima. To je ljuska tijela, koja se sastoji od kortikalne i medulle. Njegova funkcija je regulacija akumulacije tekućine i odljeva. Kada se krše u njezinu radu, postoji povratni arterijski protok krvi, oticanje, proteini ulaze u krv i urin.

Sljedeće bolesti uzrokuju difuzne promjene u parenhimu:

  • lupus eritematozus, skleroderma i druge sistemske bolesti;
  • pijelonefritis i glomerulonefritis najčešći su uzroci;
  • urolitijaze;
  • bubrežna tuberkuloza;
  • dijabetes;
  • abnormalnosti bubrega, i prirođene i stečene.

Razlog može biti trajni mehanički faktor - stiskanje mokraćnog sustava, na primjer.

Renovaskularni - dok je presjek jedne ili više arterija smanjen za 75%.

Bilateralna stenoza - stvarno sužavanje posude, ili stenoza jednog organa, vrlo brzo uzrokuje zatajenje bubrega. Srećom, renovaskularna hipertenzija nije česta: samo 1-5% svih slučajeva. Međutim, upravo ona najčešće dovodi do malignog tijeka bolesti.

Uzroci renovaskularne hipertenzije su:

  • ateroskleroza - u 60-85%, osobito u starijoj dobnoj skupini;
  • nenormalan razvoj krvnih žila; mehanička kompresija - tumor, hematom, cista, dovode do istog rezultata.

Posebnost ove skupine je niska učinkovitost antihipertenzivnih lijekova čak i pri vrlo visokom tlaku.

Miješano - to uključuje bilo koju kombinaciju oštećenja parenhima i krvnih žila. Uzrok mogu biti ciste i tumori, nefroptoza, abnormalnosti arterijskih žila i još mnogo toga.

Uzroci i mehanizmi razvoja

Postoji mnogo čimbenika koji utječu na stanje i rad kardiovaskularnog sustava. Većina njih može dovesti do povećanja ili smanjenja krvnog tlaka.

U vezi s bubrežnom hipertenzijom postoje 3 glavna razloga:

  • Odgađanje iona natrija i vode uobičajeni je mehanizam za stvaranje hipertenzije s lezijama parenhima. S povećanjem broja dolaznih krvi, na kraju, dovodi do povrede filtracije i neke vrste unutarnjeg edema. Povećava se volumen izvanstanične tekućine, što izaziva povećanje krvnog tlaka. Natrijevi ioni su zarobljeni s vodom.

Kao odgovor na to, povećava se proizvodnja digitalnog faktora koji smanjuje reapsorpciju natrija. No, uz bolesti bubrega, hormon se proizvodi previše aktivno, što dovodi do hipertonije krvnih žila i, sukladno tome, povećava krvni tlak.

  • Aktivacija sustava RAAS renin-angiotenzin-aldosteron. Renin je jedan od hormona koji potiče razgradnju proteina i nema utjecaja na stanje krvnih žila. Međutim, sužavanjem arterija povećava se proizvodnja renina.

Hormon reagira s α-2-globulinom, s kojim stvara izuzetno aktivnu tvar - angiotenzin-II. Potonji značajno povećava vrijednost krvnog tlaka i izaziva pojačanu sintezu aldosterona.

Aldosteron potiče apsorpciju natrijevih iona iz izvanstanične tekućine u stanice, što dovodi do oticanja stijenki krvnih žila, a time i do smanjenja poprečnog presjeka. Osim toga, povećava osjetljivost zidova na angiotenzin, što dodatno pojačava vaskularni tonus.

  • Inhibicija depresorskog sustava bubrega - tjelesna moždana tvar djeluje kao depresor. Aktivnost renina, angiotenzina i aldosterona uzrokuje proizvodnju kalikreina i prostaglandina - tvari koje aktivno izlučuju natrij, osobito iz glatkih mišića krvnih žila. Međutim, mogućnosti nadbubrežnih žlijezda nisu neograničene, a kod pijelonefritisa ili drugih vrsta bolesti vrlo su ograničene. Kao rezultat toga, kapacitet depresora tijela je iscrpljen, a konstantni visoki tlak se normalizira.

Znakovi i simptomi

Bubrežna arterijska hipertenzija je teško dijagnosticirana bolest zbog opskurne prirode simptoma. Osim toga, sliku kompliciraju i druge bolesti: pijelonefritis, ciste, zatajenje srca i tako dalje.

Česti znakovi bubrežne hipertenzije uključuju:

  • oštar porast tlaka bez očiglednog razloga - 140/120 je "polazna točka";
  • bol u lumbalnom području, ne ovisi o fizičkom naporu;
  • oticanje ruku i stopala;
  • tupa glavobolja, obično u stražnjem dijelu glave;
  • razdražljivost, napadi panike;
  • obično je bolest popraćena oštećenjem vida, sve do gubitka;
  • slabost, moguće otežano disanje, tahikardija, vrtoglavica.

Zbuniti bubrežnu hipertenziju s drugom bolešću je vrlo jednostavna. No, s obzirom na to da ta bolest poprima maligni karakter u 25% slučajeva, postavljanje ispravne dijagnoze je što je više moguće relevantno.

Karakterističniji znakovi arterijske hipertenzije bubrežnog porijekla, koji se, međutim, mogu utvrditi samo tijekom liječničkog pregleda, su stanje lijeve srčane komore, vrijednost dijastoličkog tlaka i stanje fundusa. Zbog poremećaja u cirkulaciji oka, posljednji simptom dopušta dijagnozu bolesti čak iu odsutnosti svih drugih simptoma.

U odnosu na kombinaciju ovih znakova, razlikuju se 4 simptomatske skupine hipertenzije.

  • Prolazna - patologija lijeve klijetke nije otkrivena, povišenje krvnog tlaka je povremeno, promjene u fundusu oka su također povremene.
  • Labile - povećanje tlaka nije konstantno i umjereno, međutim, nije normalizirano. Suženje krvnih žila i povećanje lijeve klijetke otkriveno je tijekom ispitivanja.
  • Stabilan - pritisak je konstantno visok, ali je učinkovita antihipertenzivna terapija. Značajan je porast ventrikula i povreda krvnih žila.
  • Maligni - visok i stabilan krvni tlak - oko 170 - Bolest se brzo razvija i dovodi do oštećenja krvnih žila očiju, mozga i srca. Znakovima poremećaja središnjeg živčanog sustava dodaju se uobičajeni simptomi: povraćanje, teška vrtoglavica, poremećaj pamćenja, kognitivne funkcije.

dijagnostika

Razlog za anketu je obično povećanje krvnog tlaka i pridruženi simptomi. U odsustvu potonjeg - na primjer, u slučaju vaskularne hipertenzije, bolest se može otkriti slučajno.

  • Prva faza ankete je promjena krvnog tlaka na različitim položajima tijela i pri izvođenju određenih vježbi. Promjena omogućuje lokaliziranje web-lokacije.
  • Testovi krvi i urina - kada dođe do kvara bubrega, protein u krvi potvrđuje dijagnozu. Osim toga, iz vena bubrega se uzima krv za otkrivanje enzima koji potiče povećanje krvnog tlaka.
  • Vasorenalnu hipertenziju prati sistolički šum u području pupka.
  • Ultrazvuk - omogućuje vam da utvrdite stanje bubrega, prisutnost ili odsutnost cista, tumora, upale, patologije.
  • Ako sumnjate na maligni tijek propisan MRI.
  • Ispitivanje fundusa oka - vazokonstrikcija, oteklina.
  • Radio-izotopska reografija izvodi se pomoću radioaktivnog markera. Omogućuje podešavanje stupnja funkcionalnosti tijela. Konkretno, brzina izlučivanja urina.
  • Izlučujuća urografija - pregled mokraćnog sustava.
  • Angiografija - omogućuje procjenu stanja i rada krvnih žila.
  • Biopsija - za citološki pregled.

liječenje

Liječenje se određuje težinom lezija, stadijem bolesti, općim stanjem pacijenta i tako dalje.

Njegova je svrha očuvanje funkcionalnosti bubrega i, naravno, liječenje glavne bolesti:

  • Kada je prolazna hipertenzija često skupa dijeta. Njegovo glavno načelo je ograničavanje unosa proizvoda koji sadrže natrij. Ovo nije samo kuhinjska sol, već i druga hrana bogata natrijem: soja sos, kiseli kupus, tvrdi sirevi, riblji plodovi i konzervirana riba, inćuni, repa, raženi kruh i tako dalje.
  • Pacijenti s bubrežnom hipertenzijom propisuju dijetalnu tablicu br. 7, koja predviđa smanjenje unosa soli i postepenu zamjenu životinjskih proteina biljnim proteinima.
  • Ako natrijevo ograničenje ne daje željeni rezultat ili se slabo podnosi, propisuju se diuretici petlje. U slučaju nedovoljne učinkovitosti, doza se povećava, ali ne i doza.
  • Priprema za liječenje bubrežne hipertenzije propisana je kada vazokonstrikcija ne ostavlja smrtnu opasnost.
  • Od lijekova su se koristili lijekovi kao što su tiazidni diuretici i andrenoblokeri, koji smanjuju aktivnost angiotenzina. Za poboljšanje funkcije tijela dodajte antihipertenzivne lijekove. Liječenje nužno u kombinaciji s prehranom. I u prvom iu drugom slučaju, liječnik mora promatrati provedbu prehrane, budući da potonji u početku može dovesti do negativne ravnoteže natrija.
  • Na terminalnim stadijima propisana je hemodijaliza. U ovom se slučaju antihipertenzivno liječenje nastavlja.
  • Kirurški zahvat se izvodi u ekstremnim slučajevima, u pravilu, kada je oštećenje bubrega preveliko.
  • Kod stenoze je indicirana balonska angioplastika - u posudu se uvodi balon, koji potom nabubri i drži stijenke krvnih žila. Ova intervencija još nije povezana s operacijom, ali rezultati su ohrabrujući.
  • Ako je plastika bila neučinkovita, propisana je resekcija arterije ili endarterektomija - uklanjanje zahvaćenog područja posude radi vraćanja arterijske permeabilnosti.
  • Nephropexy se također može propisati - bubreg je fiksiran u normalnom položaju, što vraća njegovu funkcionalnost.

Sindrom bubrežne arterijske hipertenzije je sekundarna bolest. Međutim, to dovodi do teških posljedica, pa je potrebno obratiti posebnu pozornost na ovu bolest.

Bubrežna hipertenzija (hipertenzija) ima svoje karakteristike: krvni tlak je 140/90 mm Hg i viši, dijastolički je stalno povećan, bolest počinje u ranoj dobi, konzervativno liječenje je neučinkovito, tečaj je često maligan, prognoza je uglavnom negativna. Vaskularna forma - renovaskularna hipertenzija, ona je vazorealna, čini 30% svih presedana brzog napredovanja bolesti, a 20% lijekova protiv njega je neučinkovito.

Bubrežna hipertenzija (PG) podijeljena je u tri skupine:

  1. Parenhimski: razvija se kod bolesti s oštećenjem tkiva bubrega (parenhimom), kao što su pilo- i glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, šećerna bolest, tuberkuloza, sistemske bolesti vezivnog tkiva, nefropatija trudnica. Svi pacijenti s takvim bolestima su izloženi riziku od GHG-ova.
  2. Vazorenalna hipertenzija (renovaskularna hipertenzija): uzrok povišenog tlaka je promjena lumena bubrežnih arterija zbog ateroskleroze, tromboze ili aneurizme (lokalna ekspanzija) ili vaskularnih malformacija. Među djecom do deset godina, gotovo 90% bubrežne hipertenzije pripada renovaskularnoj formi; kod starijih osoba je 55%, au skupini bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega 22%.
  3. Miješana nefrogena arterijska hipertenzija: smatra se posljedicom kombinacije parenhimskog oštećenja bubrega s izmijenjenim arterijama - s nefroptozom (prolapsom bubrega), tumorima i cistama, kongenitalnim anomalijama bubrega i njihovih krvnih žila.

Mehanizmi razvoja bolesti

Funkcija bubrega - filtrira arterijsku krv, uklanja višak vode, natrijeve ione i metaboličke produkte. Mehanizam je jednostavan i poznat iz fizike: promjer „donosne“ posude je veći od „izlaznog“, zbog te razlike stvara se tlak filtracije. Proces se odvija u bubrežnim glomerulima, zatim se "pročišćena" arterijska krv vraća u arteriju. Ova glupost je dobila i svoje ime - divnu arterijsku mrežu (lat. Retemirabile), za razliku od sustava jetrenih sudova, koji također tvore divnu, ali već venu mrežu.

Polazna točka za početak nefrogene hipertenzije je smanjenje protoka krvi u bubrezima i smanjena glomerularna filtracija.

Započinje zadržavanje natrija i vode, tekućina se nakuplja u međustaničnom prostoru, a oteklina se povećava. Višak natrijevih iona dovodi do oticanja zidova krvnih žila, povećavajući njihovu osjetljivost na vazopresorske (uzrokujući vazokonstrikciju) tvari - angiotenzin i aldosteron.

Zatim slijedi aktivacija sustava renin - angiotenzin - aldosteron. Renin, enzim koji razgrađuje proteine, izlučuje se putem bubrega i sam po sebi nema učinak povećanja tlaka, ali u kombinaciji s jednim od krvnih proteina tvori aktivni angiotenzin-II. Pod njegovim utjecajem proizvodi aldosteron, stimulirajući zadržavanje natrija u tijelu.

Istovremeno s aktivacijom tvari koje povećavaju krvni tlak u bubrezima iscrpljene zalihe prostaglandina i kallikrein-kininovog sustava koji mogu smanjiti taj pritisak. Stvara se začarani krug (lat. Lat. Circulus mortum), kada je proces bolesti "petlja", zatvoren i podržava se. To objašnjava razloge za stalno povećanje tlaka kod arterijske hipertenzije uzrokovane bubrezima.

Video: pojava bubrežne hipertenzije - medicinska animacija

Kompleks simptoma bubrežne hipertenzije sažeti su iz simptoma koji su svojstveni hipertenziji i bolesti bubrega. Težina povreda, stupanj njihove vanjske manifestacije, ovise o kliničkom obliku bolesti - benignom (polako razvija) ili malignom (nastavlja se brzo).

Benigni: krvni tlak je stabilan, nema tendencije smanjenja, dijastolički ("niži" tlak) povećava se više nego sistolički ("gornji"). Glavne pritužbe su neugodni osjećaji u srcu, otežano disanje, slabost i vrtoglavica. Opće stanje je zadovoljavajuće.

Maligni: dijastolički pritisak raste iznad 120 mm Hg. Čl. Često boli vid, možda njegovo neočekivano slabljenje, pa čak i potpuni gubitak povezan s oslabljenom opskrbom krvi mrežnici oka (retinopatija). Stalna, jaka bol u glavi, česta lokalizacija - stražnji dio glave. Mučnina i povraćanje, vrtoglavica.

Glavne manifestacije nefrogene hipertenzije:

  • Iznenadni početak, neovisan o tjelesnoj aktivnosti i stresu;
  • Povećanje tlaka povezano je s oštrom boli u leđima (važna razlika od esencijalne hipertenzije) nakon ozljede područja bubrega, operacije ili bolesti bubrega;
  • Starost je mlada, hipertenzija brzo napreduje;
  • Među najbližim rođacima nema bolesnika s hipertenzijom, od kojih bi pacijent mogao naslijediti sklonost hipertenziji;
  • Povećanje edema, dinamički razvoj simptoma (maligni tijek bolesti);
  • Konvencionalni lijekovi koji se koriste za snižavanje krvnog tlaka ne rade.

Pregled: značajno viši krvni tlak od hipertenzije. Dijastolički tlak se povećao više. Kao rezultat, razlika između gornjeg i donjeg tlaka se smanjuje - pulsni tlak.

Karakteristični simptom renovaskularne hipertenzije: tijekom auskultacije (slušanja) područja iznad pupka čuje se sistolički šum, koji se provodi u lateralnim dijelovima trbuha i natrag do kuta rebra i kralježnice. Pojavljuje se tijekom stenoze renalne arterije, s ubrzanjem protoka krvi kroz usko područje u fazi kontrakcije srca. Aneurizma renalne arterije daje sistoličko-dijastolni šum na istom mjestu, protok krvi tvori turbulenciju u području ekspanzije žila u obje faze - kontrakciju i opuštanje. Moguće je razlikovati sistolički šum od dijastoličkog šuma, ako za vrijeme auskultacije držite prst na pulsu - u doslovnom smislu. Sistolni šum odgovara pulsnom valu, dijastolički se čuje tijekom pauze između otkucaja.

Promjene u vaskularnom uzorku fundusa: mrežnica je edematozna, središnja arterija je sužena, žile nepravilnog promjera, krvarenje. Brzina se brzo smanjuje, a vidna polja ispadaju.

Ultrazvuk: dobiti podatke o veličini i strukturi bubrega, mogućim razvojnim odstupanjima. Otkrivanje tumora i cista, znakovi upale.

Ultrazvučna dopler angiografija: ubrizgava se kontrastno sredstvo za procjenu bubrežnog protoka krvi. Doplerov efekt temelji se na stupnju ultrazvučne refleksije od struktura različite gustoće, u ovom slučaju uz pomoć određivanja stanja zidova renalne arterije.

Urografija: nakon uvođenja kontrasta napravljen je niz opažanja koja određuju brzinu raspodjele tvari u bubrezima. U renovaskularnom obliku bubrežne hipertenzije, kontrast se usporava na početku, unutar 1-5 minuta od početka postupka, i povećava se na 15–60 minuta.

Dinamička scintigrafija: radioizotop se ubrizgava intravenski, sa stenozom bubrega, dolazi do bubrega sporije nego normalno.

Renalna angiografija: vodeća metoda za određivanje mjesta, vrste i opsega promjena u bubrežnim arterijama. Vizualizacija aneurizme ili stenoze i određivanje njegovog stupnja; položaj arterija i njihovih dodatnih grana; raspodjela kontrasta u bubrezima, njihova veličina i položaj - raspon dijagnostičke vrijednosti studije. Tijekom angiografije, nakon otkrivanja stenoze renalne arterije, provodi se test renina (razlika u sadržaju renina u perifernoj krvi i krvi koja teče iz bubrega), dokazujući ili pobijajući dijagnozu renovaskularne hipertenzije.

MRI i spiralna kompjutorizirana tomografija: omogućuju pouzdano i informativno ispitivanje, dobivanje slojevitih slika bubrega i krvnih žila.

Biopsija: Uzet je mali dio tkiva bubrega, pripremljen za mikroskopsko ispitivanje. Prema rezultatima razjašnjavamo ozbiljnost bolesti i daljnju prognozu.

Nefrogena hipertenzija razvija se brzo, utječe na otkazivanje mozga, srca i bubrega, pa su terapijske metode nedjelotvorne. Važno je da pacijent pruži pomoć odmah nakon utvrđivanja uzroka emisije stakleničkih plinova i da maksimalno uloži napore kako bi ga uklonio. Bezuvjetni prioritet - za invazivne i kirurške metode.

Balonska angioplastika: stenotska mjesta su proširena, napuhujući balon na kraju katetera dovela do renalne arterije. Kombinacija s učvršćenjem zida mikroproteksom (stentom) spriječit će sužavanje žile.

Operacije: moguće samo uz očuvanu funkciju bubrega. Koristi se za kompleksnu stenozu, preklapanje arterijskog lumena i neučinkovitu balonsku angioplastiku. Prema indikacijama - uklanjanje zahvaćenog bubrega.

Terapija: Liječenje bubrežne hipertenzije kombinira sredstva za utjecanje na osnovnu bolest (s parenhimskim oblikom) i lijekove koji blokiraju stvaranje angiotenzina II (kaptopril) i smanjuju aktivnost proizvodnje renina (propanolol).

Prognoza: povoljna, ako je nakon operacije počela redukcija tlaka i ateroskleroza se nije razvila u bubrezima. Nepovoljan - s problemom s oba bubrega, pojavom komplikacija u obliku srca, zatajenjem bubrega, udarima.

Korak 1: platite za konzultacije putem obrasca → Korak 2: nakon uplate, postavite svoje pitanje u donji obrazac ↓ Korak 3: Možete dodatno zahvaliti stručnjaku s drugom uplatom za proizvoljni iznos

Liječenje nefrogene hipertenzije je sljedeće: poboljšanje zdravlja, adekvatna kontrola krvnog tlaka, usporavanje napredovanja kroničnog zatajenja bubrega, povećanje očekivanog trajanja života, uključujući i bez dijalize.

Indikacije za hospitalizaciju s nefrogenom hipertenzijom

Novo dijagnosticirana nefrogena hipertenzija ili sumnja na nju je indikacija za hospitalizaciju kako bi se pojasnila uzročna priroda bolesti.

Ambulantno je moguća preoperativna priprema za operaciju za vasorenalnu genezu hipertenzije, kao i liječenje bolesnika koji razvijaju parenhimski oblik bolesti ili za težinu stanja, kirurško liječenje vaskularne hipertenzije je kontraindicirano.

Nezdravstveni tretman nefrogene hipertenzije

Uloga liječenja bez droge je mala. Bolesnici s nefrogenom hipertenzijom obično su ograničeni na unos soli i tekućine, iako je učinak ovih preporuka upitan. Oni su prije potrebni za prevenciju hipervolemije, koja je moguća s pretjeranim unosom soli i tekućine.

Potreba za aktivnom taktikom u liječenju bolesnika s lezijama bubrežnih arterija široko je prepoznata, jer je kirurško liječenje usmjereno ne samo na uklanjanje hipertenzivnog sindroma, već i na očuvanje bubrežne funkcije. Očekivano trajanje života pacijenata s renovaskularnom hipertenzijom, koji su podvrgnuti operaciji, značajno je dulje nego kod pacijenata koji iz nekog razloga nisu podvrgnuti operaciji. Tijekom perioda pripreme za operaciju, kada nije jako djelotvorna, ili je nemoguće provesti, potrebno je dati lijekove pacijentima s renovaskularnom hipertenzijom.

Taktika liječnika u liječenju renovaskularne hipertenzije

Kirurško liječenje bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom ne dovodi uvijek do smanjenja ili normalizacije krvnog tlaka. Štoviše, kod mnogih bolesnika sa stenozom renalne arterije, osobito aterosklerotske geneze, povišeni krvni tlak uzrokovan je hipertenzijom. Stoga je konačna dijagnoza vaskularne hipertenzije relativno često potrebna za uspostavu ex juvantibui, fokusirajući se na rezultate kirurškog liječenja.

Teža arterijska hipertenzija javlja se u bolesnika s aterosklerozom ili fibromuskularnom displazijom, što je veća vjerojatnost njegove renovaskularne geneze. Kirurško liječenje daje dobre rezultate u mladih bolesnika s fibromuskularnom displazijom bubrežnih arterija. Učinkovitost operacije na bubrežnim arterijama niža je u bolesnika s aterosklerotičnom stenozom, budući da su mnogi od tih bolesnika u starosti i pate od hipertenzije.

Moguće varijante tijeka bolesti, određivanje izbora taktike liječenja:

  • istinska renovaskularna hipertenzija, u kojoj je stenoza renalne arterije jedini uzrok hipertenzije;
  • hipertenzija, u kojoj aterosklerotična ili fibromuskularna lezija bubrežnih arterija ne sudjeluje u nastanku arterijske hipertenzije;
  • hipertenzivna bolest, koja je povezana s "CV" hipertenzijom.

Svrha liječenja takvim pacijentima je stalno kontrolirati krvni tlak, poduzimati mjere kako bi se smanjila šteta na ciljnim organima, nastojali izbjeći neželjene nuspojave korištenih lijekova. Moderni antihipertenzivni lijekovi omogućuju kontrolu krvnog tlaka bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom i tijekom pripreme za operaciju.

Indikacije za terapijsku terapiju bolesnika s nefrogenom (renalnom) arterijskom hipertenzijom, uključujući vasorenalnu genezu:

  • napredne dobi
  • izražena ateroskleroza;
  • sumnjivi angiografski znakovi hemodinamski značajne stenoze renalne arterije;
  • visok rizik od operacije;
  • nemogućnost kirurškog liječenja zbog tehničkih poteškoća;
  • odbijanje pacijenta od invazivnih metoda liječenja.

Liječenje lijekom nefrogene hipertenzije

Antihipertenzivnu terapiju lijekovima nefrogene hipertenzije treba provoditi agresivnije, tražeći strogu kontrolu krvnog tlaka na ciljnoj razini, iako je to teško provesti. Međutim, liječenje ne bi smjelo brzo smanjiti krvni tlak, osobito u slučaju vaskularne hipertenzije, bez obzira na propisani lijek ili njihovu kombinaciju, jer to dovodi do smanjenja GFR na zahvaćenoj strani.

Obično se za liječenje nefrogene hipertenzije, a posebno parenhimskog oblika, koriste različite kombinacije sljedećih skupina lijekova: beta-blokatori, kalcijevi antagonisti, ACE inhibitori, diuretici, periferni vazodilatatori.

U bolesnika s tahikardijom, koja je rijetka za vaskularnu hipertenziju, imenuju se beta-blokatori: nebivolol, betaksolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, koji zahtijevaju strogu kontrolu kod kroničnog zatajenja bubrega.

U bolesnika s bradikardijom ili s normalnim srčanim ritmom, beta-blokatori nisu prikazani, a lijekovi prve linije su kalcijevi antagonisti: amlodipin, felodipin (produljeni oblici), felodipin, verapamil, diltiazem, produženi dozni oblici nifedipina.

ACE inhibitori igraju ulogu lijekova druge linije, a ponekad i prvi: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril se može davati, ali doze lijeka vjerojatno će biti blizu maksimalne.

Renovaskularnom genezom hipertenzije, koja je u velikoj većini promatranja visoko renin, imenovanje ACE inhibitora ima svoje karakteristike. Krvni tlak se ne može drastično smanjiti, jer to može rezultirati značajnim deficitom filtracije u zahvaćenom bubregu, uključujući i snižavanje tona eferentnih arteriola, što povećava deficit filtracije smanjenjem gradijenta tlaka filtracije. Stoga, zbog opasnosti od akutnog zatajenja bubrega ili pogoršanja kroničnog zatajenja bubrega, ACE inhibitori su kontraindicirani u bilateralnim lezijama bubrežnih arterija ili u porazu arterije jednog bubrega.

Kada se provodi farmakološki test, jačina veze s enzimom nije važna; Trebate lijek s najkraćim djelovanjem i brzim početkom djelovanja. Captopril ima ova svojstva među ACE inhibitorima.

Priprema središnjeg djelovanja u liječenju bolesnika s nefrogenom hipertenzijom lijekovi su dubokog rezervata, ali ponekad zbog osobitosti njihovog djelovanja postaju lijek izbora. Glavna značajka tih lijekova je važno - mogućnost njihovog imenovanja s visokom hipertenzijom bez popratne tahikardije. Oni također ne smanjuju bubrežni krvni protok uz smanjenje sistemskog arterijskog tlaka i povećavaju učinak drugih antihipertenzivnih lijekova. Klonidin nije prikladan za kontinuiranu uporabu jer ima sindrom apstinencije i uzrokuje tahifilaksiju, ali je lijek izbora ako je potrebno brzo i sigurno sniziti krvni tlak.

Među agonistima imidazolin receptora na tržištu, rilmenidin ima neke prednosti zbog duljeg poluživota.

Pri utvrđivanju sekundarnog hiperaldosteronizma morate odrediti spironolakton.

Diuretici za vaskularnu hipertenziju su duboki rezervni lijekovi.

To je zbog činjenice da uzrok vaskularne hipertenzije nije u zadržavanju tekućine, a imenovanje diuretika zbog njihovog diuretičkog učinka nema puno smisla. Osim toga, hipotenzivni učinak diuretika, zbog povećanog izlučivanja natrija, s renovaskularnom hipertenzijom je upitan, jer povećanje izlučivanja natrija u uvjetno zdravom bubrezu dovodi do povećanja otpuštanja renina.

Antagonisti receptora angiotenzina II po svojim su učincima vrlo slični ACE inhibitorima, ali postoje razlike u mehanizmima djelovanja koji određuju indikacije za njihovu upotrebu. U tom smislu, uz nedovoljan učinak ACE inhibitora, potrebno je pribjeći imenovanju antagonista receptora angiotenzina II: telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druga indikacija za propisivanje antagonista receptora angiotenzina II određena je sklonošću ACE inhibitora da izazovu kašalj. U tim situacijama, preporučljivo je promijeniti ACE inhibitor na antagonist receptora angiotenzina II. S obzirom na činjenicu da svi lijekovi u ovoj skupini u usporedbi s ACE inhibitorima imaju manji učinak na ton izlaznih krvnih arteriola i time manje smanjuju gradijent tlaka filtracije, mogu se propisati za bilateralnu leziju bubrežnih arterija i za oštećenje arterije jedinog bubrega. u krvi.

Alfa-adrenergički blokatori u nefrogeni hipertenziji obično nisu propisani, ali stariji muškarac s nefrogenom hipertenzijom protiv ateroskleroze i prateći adenom prostate može biti dodatno dodijeljen glavnom režimu dugotrajnog alfa blokatora.

U ekstremnim slučajevima, možete dodijeliti hidralazin - periferni vazodilatator, nitrate (periferni vazodilatatori) i ganglioblokatora. Nitrati i ganglioblokatori za smanjenje tlaka mogu se koristiti samo u bolnici.

Potrebno je uzeti u obzir da se pri razmatranju lijekova uzima u obzir samo činjenica nefrogene hipertenzije, međutim, u uvjetima kroničnog zatajenja bubrega ili srčanih komplikacija, režim liječenja se značajno mijenja.

Učinkovitost blokatora beta-adrenergičkih receptora, a osobito ACE inhibitora, objašnjava se njihovim specifičnim učinkom na sustav renin-angiotenzin-aldosteron. ima vodeću ulogu u patogenezi nefrogene hipertenzije. Blokada beta-adrenergičkih receptora, potiskujući oslobađanje renina, dosljedno inhibira sintezu angiotenzina I i angiotenzina II - glavnih tvari koje uzrokuju vazokonstrikciju. Osim toga, beta-blokatori pomažu u smanjenju krvnog tlaka, smanjujući srčani učinak, inhibirajući središnji živčani sustav. smanjenje periferne vaskularne rezistencije i povećanje praga osjetljivosti baroreceptora na učinke kateholamina i stresa. U liječenju bolesnika s visokim stupnjem vjerojatnosti nefrogene hipertenzije vrlo su učinkoviti blokatori sporih kalcijevih kanala. Imaju izravan vazodilatacijski učinak na periferne arteriole. Prednost lijekova ove skupine za liječenje vazorenalne hipertenzije je njihov povoljniji učinak na funkcionalno stanje bubrega u odnosu na ACE inhibitore.

Komplikacije i nuspojave liječenja lijekom renovaskularne hipertenzije

U liječenju renovaskularne hipertenzije važan je niz nepoželjnih funkcionalnih i organskih poremećaja koji su svojstveni njemu, kao što su hipo- i hiperkalemija, akutno zatajenje bubrega. reducirana perfuzija bubrega, akutni plućni edem i ishemijsko nabiranje bubrega na stenozi renalne arterije.

Starost bolesnika, dijabetes melitus i azotemija često su popraćeni hiperkalemijom, koja, kada se liječi s sporim blokatorima kalcijevih kanala i ACE inhibitorima, može doseći opasnu razinu. Pojava akutnog zatajenja bubrega često se primjećuje u liječenju ACE inhibitora u bolesnika s bilateralnom stenozom renalne arterije ili s teškom stenozom jednog bubrega. Opisani su napadi plućnog edema u bolesnika s jednostranom ili bilateralnom stenozom bubrežnih arterija.

Kirurško liječenje vaskularne hipertenzije

Kirurško liječenje vaskularne hipertenzije reducira se na korekciju vaskularnih lezija na kojima se nalazi. Postoje dva pristupa rješavanju ovog problema:

  • razne metode širenja stenotske arterije uz pomoć uređaja montiranih na kraj umetnutog katetera (balon, hidraulična mlaznica, laserski valovod, itd.);
  • Različite vrste operacija bubrega s otvorenim posudama izvedene in situ ili ekstrakorporalno.

Prva opcija, dostupna ne samo kirurzima, nego i stručnjacima iz područja angiografije, u našoj je zemlji dobila ime endovaskularne dilatacije ili perkutane transluminalne angioplastike.

Izraz "endovaskularna dilatacija" u skladu je sa sadržajem intervencije, uključujući ne samo angioplastiku, već i druge vrste rendgenske kirurške dilatacije bubrežnih arterija: transluminalnu, mehaničku, lasersku ili hidrauličku atherektomiju. Isto područje operativnog liječenja vaskularne hipertenzije obuhvaća endovaskularnu okluziju arteriovenskih fistula ili fistula koje uzrokuju arterije.

Rendgenska endovaskularna dilatacija balona

Po prvi put endovaskularna dilatacija u stenozi renalne arterije opisali su A. Grntzig et al. (1978). U daljnjem tekstu, C.J. Tegtmeyer i T.A. Sos je pojednostavio i poboljšao tehniku ​​ovog postupka. Suština postupka sastoji se u uvođenju katetera s dvostrukim lumenom u arteriju, na čijem je distalnom kraju fiksiran elastični, ali teško rastezljivi balon određenog promjera. Balon se uvodi kroz arteriju u stenotičko područje, nakon čega se tekućina ubrizgava pod visokim tlakom. U ovom slučaju, balon se nekoliko puta ekspandira, dostiže unaprijed određeni promjer, a arterija se proširuje, gnječe plak ili drugu formaciju koja sužava arteriju.

Tehnički kvarovi uključuju neposredan razvoj restenoze nakon uspješne dilatacije bubrežne arterije. To može biti zbog prisutnosti režnja tkiva, koji funkcionira kao ventil, ili zbog prodora ateromatoznog plakatnog detritisa u renalnu arteriju, smještenu u aorti u neposrednoj blizini mjesta renalne arterije.

Ako nije moguće provesti endovaskularnu dilataciju zbog tehničkih poteškoća, primjenu terapije lijekovima, postavljanja stenta, operacije bajpasa bubrežne arterije, atherektomije, uključujući upotrebu laserske energije. Ponekad se, uz dobru funkciju kontralateralnog bubrega, provodi nefrektomija ili embolizacija arterije.

Ozbiljne komplikacije endovaskularne dilatacije:

  • perforacija bubrežne arterije s vodičem ili kateterom, komplicirana krvarenjem:
  • odvajanje intime;
  • formiranje intramuralnog ili retroperitonealnog hematoma;
  • tromboza arterija;
  • mikroembolija distalnog krvožilnog sloja detritusa bubrega iz oštećenog plaka;
  • naglog pada krvnog tlaka zbog inhibicije proizvodnje renina u kombinaciji s ukidanjem preoperativne antihipertenzivne terapije:
  • pogoršanje kroničnog zatajenja bubrega.

Perkutana transluminalna angioplastika postiže djelotvornost u fibromuskularnoj hiperplaziji u 90% bolesnika i kod aterosklerotske renovaskularne hipertenzije u 35% bolesnika.

Superselektivno emboliranje segmentne renalne arterije u arteriovenskoj fistuli bubrežnih žila

U nedostatku učinkovitosti liječenja arterijskom hipertenzijom, potrebno je pribjeći operacijama koje su prethodno reducirane na resekciju bubrega ili čak na nefrektomiju. Uspjesi postignuti na području endovaskularne kirurgije, a osobito metoda endovaskularne hemostaze, omogućuju primjenu endovaskularne okluzije za smanjenje lokalnog protoka krvi, čime se bolesnik štiti od hematurije i arterijske hipertenzije.

Rendgenska endovaskularna okluzija kavernozne fistule sinusa prvi je put izvela Jahren 1931. godine. U protekla dva desetljeća povećan je interes za metodom endovaskularne okluzije s rendgenskim zrakama, zahvaljujući poboljšanju angiografske opreme i instrumentacije, stvaranju novih embolizacijskih materijala i uređaja. Jedina metoda za dijagnosticiranje intrarenalnih arteriovenskih fistula je angiografija korištenjem selektivnih i super-selektivnih metoda.

Indikacije za endovaskularnu okluziju aduktivne arterije su arteriovenske fistule, komplicirane hematurijom, arterijskom hipertenzijom, što je rezultat:

  • traumatsko oštećenje bubrega;
  • kongenitalne vaskularne anomalije;
  • Jatrogene komplikacije: perkutana biopsija bubrega ili endoskopska operacija bubrega.

Kontraindikacije za endovaskularnu dilataciju samo ekstremno teškim stanjem pacijenta ili netolerancijom na RVV.

Otvorena operacija za nefrogenu hipertenziju

Glavni pokazatelj za kirurško liječenje renovaskularne hipertenzije je visoki krvni tlak.

Funkcionalno stanje bubrega obično se razmatra sa stajališta rizika intervencije, jer u većine bolesnika s renovaskularnom hipertenzijom, ukupna bubrežna funkcija ne prelazi fiziološku normu. Oštećenje ukupne bubrežne funkcije najčešće se primjećuje u bolesnika s bilateralnom lezijom bubrežnih arterija, kao iu teškim stenozama ili okluziji jedne od arterija i oštećenom funkcijom kontralateralnog bubrega.

Prve uspješne rekonstrukcijske operacije na bubrežnim arterijama za liječenje renovaskularne hipertenzije provedene su 50-ih godina prošlog stoljeća. Izravne rekonstruktivne operacije (transaortna endarterektomija, resekcija bubrežne arterije s reimplantacijom u aortu ili anastomoza od kraja do kraja, splenorealna arterijska anastomoza i operacije presađivanja) su raširene.

Za aortorenalnu anastomozu koristi se segment vena saphena ili sintetička proteza. Anastomoza se nalazi između infrarenalne aorte i bubrežne arterije distalno od stenoze. Ta je operacija u većoj mjeri primjenjiva u bolesnika s fibromuskularnom hiperplazijom, ali može biti učinkovita u bolesnika s aterosklerotskim plakovima.

Tromboendarterektomija se izvodi arteriotomijom. Kako bi se spriječilo sužavanje arterije na mjestu disekcije, obično se nanosi flaster s venskog režnja.

U slučajevima teške ateroskleroze aorte kirurzi koriste alternativne kirurške tehnike. Na primjer, stvaranje splenorenalne anastomoze tijekom operacije na krvnim žilama lijevog bubrega. Ponekad su prisiljeni na autotransplantaciju bubrega.

Nefrektomija je još uvijek jedna od metoda za ispravljanje vaskularne hipertenzije. Operacija se može riješiti hipertenzije 50% pacijenata i smanjiti dozu antihipertenzivnih lijekova koji se koriste u preostalih 40% bolesnika. Povećani životni vijek, djelotvorna kontrola arterijske hipertenzije, zaštita bubrežne funkcije dokazuju agresivno liječenje pacijenata s renovaskularnom hipertenzijom.

Daljnje liječenje nefrogene hipertenzije

Bez obzira je li kirurško liječenje provedeno ili ne, daljnje liječenje pacijenta je svedeno na održavanje razine krvnog tlaka.

Ako je pacijent podvrgnut rekonstruktivnoj kirurgiji na bubrežnim žilama, acetilsalicilna kiselina nužno je uključena u režim liječenja kako bi se spriječila tromboza renalne arterije. Nuspojave na organima gastrointestinalnog trakta obično se mogu spriječiti postavljanjem posebnih oblika doziranja - šumeće tablete, puferske tablete itd.

Blokatori ADP receptora, tiklopidin i klopidogrel, imaju izraženiji antiagregacijski učinak. Klopidogrel ima prednosti zbog dozno ovisnog i ireverzibilnog djelovanja, mogućnosti njegove uporabe u monoterapiji (zbog dodatnog učinka na trombin i kolagen) i brzog učinka. Tiklopidin se treba primjenjivati ​​u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom, budući da se njezin učinak angiagreganta postiže nakon 7 dana. Nažalost, visoka namjena modernih antiplateletnih sredstava visokih performansi je otežana njihovom visokom cijenom.

Informacije za pacijenta

Potrebno je osposobiti pacijenta da samostalno kontrolira razinu krvnog tlaka. Dobro je kad pacijent inteligentno prihvaća preparate, ali ne mehanički. U toj situaciji, on je u stanju samostalno napraviti malu korekciju režima liječenja.