Procjena urinarne anti-kristalne formabilnosti (AKOSM)

SA Golovanov, V.V. kvasac
FSI "Institut za urologiju Rosmedtechnologies", Moskva

Među rizičnim čimbenicima za razvoj urolitijaze, metabolički poremećaji pripadaju jednom od glavnih mjesta. Ovi lithogenic metabolički poremećaji su dobro poznati i njihova je uloga u nastanku kamenastog oblikovanja i ponavljanju urolitijaze dovoljno detaljno proučavana. Ti metabolički poremećaji uključuju prekomjerno izlučivanje mokraće takvim litogenim ionima i tvarima kao što su kalcij, oksalati, urati i smanjeno izlučivanje citrata i magnezija [1].

Određivanje ovih biokemijskih parametara mokraće temelj je za procjenu rizika razvoja urolitijaze ili njezine recidivnosti. I doista, i formiranje kamena i njegov daljnji rast uvelike ovise o omjeru između promotora (inicijatora i akceleratora) i inhibitora procesa stvaranja kristala [2–4].

Poznato je da je najčešći metabolički tip urolitijaze kalcij oksalat urolitijaza. Nastajanje kristala kalcijevog oksalata odvija se u nekoliko uzastopnih faza. Razvoj supersaturacije urina s oksalatnim i kalcijevim ionima, nukleacija nukleacijskih centara (nukleacija), rast epitaksijalnog kristala (orijentirani rast jednog kristala na površini drugog, obično isti u strukturi) agregacija kristala, adhezija agregata na površini epitelnih stanica [5-8].

Nefrolitijaza najčešće identificira faktore rizika metabolizma kao što su hiperkalciurija (36,7-60,9% slučajeva), hiperururija (23-35,8%), hipocitaturija (28-44,3%), hiperoksalurija (8,1- 32%) i hipomagneuriju (6,8-19%) [9-11].

Međutim, u nekim slučajevima bolesnici s ICD ne mogu identificirati nikakve metaboličke poremećaje litogene prirode. Udio takvih pacijenata, prema nekim autorima, prilično je značajan, u rasponu od 11 do 36% [12-18]. Osim toga, vrlo često (do 40-50% slučajeva kalcijevog kamenja) nije otkrivena hiperkalciurija, kao jedan od vodećih čimbenika rizika za formiranje kamena [9, 5, 19].

Takva klinička promatranja mogu biti povezana s prisutnošću u mokraći posebne skupine supstanci glikoproteina koji imaju sposobnost moduliranja stvaranja kristala i kamenja. Ove takozvane makromolekule urina izlučuju se u urin od strane stanica tubularnog epitela i mogu ubrzati ili inhibirati procese nukleacije, rasta i / ili agregacije kristala [20, 21]. Među njima su glikoproteinski TammaHorsfall (uromucoid), glikozaminoglikani, uropontin, nefrokalcin, protrombin F1 (fragment protrombina), bukinin (fragment inter-alfa inhibitora (I-alfa-I) tripsina). Svi ovi spojevi su bubrežnog porijekla, formiraju se u uzlaznom ili silaznom dijelu petlje Henle, izlučuju se u lumen tubula i donekle su uključeni u matricu kristala kalcijevog oksalata i kalcijevog fosfata urina [22-24].

Utjecaj makromolekula na proces formiranja kristalnog kamena je prilično složen i trenutno se aktivno proučava. U nekim uvjetima, makromolekule imaju inhibitorni učinak, dok druge imaju promotorski učinak. Na primjer, glikoprotein Tamma-Horsfall kod zdravih pojedinaca ima inhibitorni učinak na nukleaciju i agregaciju kristala kalcijevih oksalata. U bolesnika s oksalatnom urolitijazom, osobito u kombinaciji s hiperoksalurijom i / ili hiperkalciurijom, ovaj protein može aktivirati oba ova procesa, kao i proces adhezije mikrokristala na epitelu papila i čašica [25,26].

Dakle, započinjanje procesa stvaranja kristala, a kasnije i formiranje kamena, ovisi o ravnoteži triju važnih sila koje su odgovorne za očuvanje metastabilnog stanja urina, promotora, inhibitora i makromolekula urina.

U tom smislu, potrebno je razviti dodatne metode dijagnostičkog istraživanja, koje bi otkrile ovu neravnotežu. U ovom radu predložen je pristup koji omogućuje izravnu procjenu dinamike i glavnih faza stvaranja kristala u mokraći bolesnika s oksalatnom urolitijazom pomoću modelnih sustava.

MATERIJALI I METODE

Aktivnost uriniranja koja je formirala kristal ispitivana je u 111 bolesnika (u dobi od 23 do 67 godina) s oksalatnom urolitijazom, koja je kod 68 osoba (39 muškaraca i 29 žena) imala ne-povratni tijek. 43 bolesnika (27 muškaraca i 16 žena) imalo je povratni oblik oksalne urolitijaze.

Proučavane su biokemijske pokazatelje 86 praktički zdravih osoba (38 muškaraca i 48 žena) u dobi od 21 do 62 godine koje nisu imale urološke bolesti.

Načelo predložene metode sastoji se u mjerenju intenziteta raspršenja svjetlosti u modelnom sustavu koji sadrži pacijentov razrijeđeni urin, u kojem se inducira stvaranje kristala kalcijevih oksalata.

Cijeli se urin ne koristi u većini ovih eksperimentalnih sustava zbog njegove visoke inhibitorne aktivnosti [27]. Potrebno je razrjeđivanje urina kako bi se postigla potpuna ionizacija kalcija i dostizanje standardne koncentracije [27, 28]. S obzirom na ovu okolnost, u ovom radu odabrani su uvjeti mjerenja na način da se postigne ista početna koncentracija ukupnog kalcija (4,0 mM / l) i njegova gotovo potpuna ionizacija. To je omogućilo usporedbu obilježja formiranja kristala u bolesnih i zdravih.

Ispitivanje aktivnosti stvaranja kristala u bolesnika s oksalatnom urolitijazom. Brzina stvaranja kristala kalcijevih oksalata procijenjena je originalnom metodom razvijenom u laboratoriju. Registracija dinamike pada koncentracije kalcijevih iona provedena je na instrumentu Microlyte 3 + 2 (Kone, Finska) kada je u modelni sustav dodan urin bolesnika s oksalatnom urolitijazom.

Za istraživanje je korišten dio jutarnjeg urina. Svi pacijenti su podvrgnuti kliničkoj analizi urina s sedimentnom mikroskopijom. U prisustvu laboratorijskih znakova upale, pacijentov urin je isključen iz daljnjih istraživanja.

Prije ispitivanja mokraća je razrijeđena 5 puta slanom otopinom. Koncentracija ioniziranog kalcija (Ca2 +) u razrijeđenom urinu bolesnika podešena je na 10 mM / L s 10% otopinom CaCl2. Reakcija je započeta dodavanjem alikvotnog volumena 2 mM otopine natrijevog oksalata uz stalno miješanje na magnetskoj miješalici. Brzina incidencije Ca 2+ iona u sustavu zabilježena je nakon 10 sekundi, 5 minuta, 10 minuta. i 30 min. nakon iniciranja formiranja kristala. To je omogućilo procjenu dinamike homogene nukleacije u otopini koja je prezasićena kalcijevim i oksalatnim ionima.

Poznato je da na površini kristala postoje aktivne zone zbog kojih dolazi do brzog rasta kristalne mase u otopini koja je prezasićena odgovarajućim ionima [29]. Na temelju toga, suspenziji ispranih mikrokristala kalcijevog oksalata dodana je druga alikvota modelne otopine prije indukcije stvaranja kristala (konačna koncentracija 750 μg kristala / ml). Stopa incidencije Ca 2+ iona u sustavu zabilježena je u istim vremenskim intervalima. To nam je omogućilo da karakteriziramo dinamiku heterogene nukleacije i rasta kristala.

Ispitivanje aktivnosti nukleacije, rasta i agregacije kristala kalcijevih oksalata. Brzina procesa nukleacije, rast kristala i njihova agregacija određena je turbidimetrijskom metodom [30] koristeći razvijenu vlastitu metodu.


Slika 1. Ovisnost promjena u raspršenju svjetlosti na brzinu formiranja kristalne mase u modelnom sustavu (studije s fiziološkom otopinom). OD 620 nm optička gustoća na 620 nm (standardne jedinice). Cai je koncentracija ioniziranog kalcija (mM / L). Dodane su linije trenda za obje krivulje.


Slika 2. Dinamika promjena raspršenja svjetlosti tijekom indukcije stvaranja kristala u modelnom sustavu kod zdravih pojedinaca i bolesnika s oksalatnom urolitijazom. OD 620 nm optička gustoća na 620 nm. * P 50 mikrona) do 3000-4250 / ul i pojava velikih agregata većih od 100 mikrona u količini od 250-750 / ul.

REZULTATI I DISKUSIJA

Dinamika formiranja kristala u bolesnika s oksalatnom urolitijazom razlikovala se nižom početnom stopom nukleacije u usporedbi sa zdravim pojedincima (slika 2, uzlazni dio krivulja). Istodobno je faza agregacije bila znatno izraženija u usporedbi sa zdravim pojedincima (slika 2, silazni dio krivulja).

Može se pretpostaviti da kod zdravih ljudi postoji neka vrsta zaštitnog mehanizma čiji je cilj smanjenje kritičnih koncentracija kalcija i oksalata zbog brzog "odlaganja" viška tih iona u mikrokristale. Istovremeno, nastali mikrokristali nisu skloni primjetnom rastu i agregaciji i mogu se eliminirati urinom. U bolesnika se čini da je ovaj obrambeni mehanizam oslabljen. S tim u vezi, opažena je naglašena tendencija formiranja mikrokristala do agregacije.

Isti pomaci u procesu stvaranja kristala zabilježeni su pri proučavanju brzine stvaranja kristala, što je određeno smanjenjem koncentracije ioniziranog kalcija (Ca 2+) u sustavu nakon početka stvaranja kristala (slika 3).

Ispitivanja su provedena kako u uvjetima homogene nukleacije (bez dodavanja suspenzije egzogenih mikrokristala kalcijevog oksalata, linija A), tako iu uvjetima heterogene nukleacije (tj. Dodavanjem mikrokristala kalcijevih oksalata u sustav, linija B). U potonjem slučaju postignuto je dodatno ubrzanje stvaranja kristala zbog katalitičkih svojstava kristalne površine uvedenih mikrokristala. Može se vidjeti da je u oba slučaja početna brzina formiranja kristala bila niža nego u zdravih.


Slika 3. Dinamika pada koncentracije Ca2 + u modelnom sustavu. Krivulje za homogenu (A) i heterogenu (B) inicijaciju stvaranja kristala u zdravih pojedinaca i bolesnika s xalatnim aOx) urolitijazom. * P Ključne riječi:

Analiza urina s ACS (kompleks)

Kompleks: biokemijska analiza urina s ACU

Biokemijska analiza urina s definicijom anti-kristalne sposobnosti (AKS, AKOSM) potrebna je kako bi se identificirala dismetabolička nefropatija, što dovodi do urolitijaze i medicinskog praćenja njihove korekcije.

Kompleks biokemijske analize mokraće s ACS-om pokazuje koje tvari mogu inicirati ili, obrnuto, usporiti formiranje kamena, te u kojim količinama su prisutne u urinu. Kao rezultat metaboličkih poremećaja povećava se urinarno izlučivanje urata, oksalata i iona kalcija, dok se smanjuje količina magnezija i citrata. Ta neravnoteža pridonosi rastu kamenja.

Analiza urina na ACU pokazuje što se događa s povećanim sadržajem kalcijevih iona. Normalno, višak se prenosi u mikrokristale, koji se lako izlučuju u urinu. U patologiji se proces kristalizacije nastavlja do stvaranja velikih agregata soli.

Kada se izvode testovi urina?

Biokemijska analiza urina s ACS-om propisana je za metaboličku nefropatiju u odraslih, kao i za djecu, a vrhunac se javlja u dobi od 4-5 godina.

Na razini organizma razmatrani su glavni čimbenici za pojavu dismetaboličke nefropatije:

  • genetska predispozicija;
  • patologije prirođenih enzima;
  • paratiroidna hiperfunkcija;
  • hipo-i hipervitaminoza;
  • dijabetes melitus;
  • metabolička neravnoteža, oksalat, mokraćna kiselina, cistin, triptofan.
Vanjski čimbenici koji dovode do dismetaboličke nefropatije:
  • ekološki problemi;
  • hrana s prevladavajućim proteinima i vatrostalnim mastima;
  • nedovoljno pijenje;
  • uzimanje određenih lijekova;
  • klimatske značajke u mjestu stanovanja.
Simptomi nefropatije javljaju se ne samo iz mokraćnog sustava, nego i iz crijevne patologije (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest), pritužbe na neobjašnjive glavobolje, vaskularnu distoniju i alergije.

Što se bolest brže manifestira, prognoza je ozbiljnija. Pravovremena dijagnoza omogućuje vam da prilagodite stanje pacijenta, a ne uvijek s drogama. Dovoljno je promijeniti način života.

Metode analize urina s ACU

Biokemijska analiza se provodi u dnevnom urinu. Dan prije ga počnu skupljati u čistoj posudi, izlijevajući prvi jutarnji dio i završavajući ga ujutro testa. Volumen treba mjeriti i zabilježiti, a 50-100 ml urina treba dostaviti u laboratorij.

Ispitivanje kompleksa tvari provodi se pomoću biokemijskih analizatora primjenom standardnih metoda s rekalkulacijom u dnevni volumen.

Analiza dekodiranja

Kompleks analiza s ACS-om pokazuje dnevno urinarno izlučivanje proteina, kreatinina, glukoze, elektrolita, soli organskih kiselina i drugih tvari, kao i sposobnost bubrega da ih izlučuje. Prevladavanje ili nedostatak bilo koje od tvari omogućuje identifikaciju mjesta patološke izmjene, određivanje promotora stvaranja kamena.

Laboratorijsko praćenje čimbenika koji utječu na različite faze urolitijaze omogućuje procjenu faze formiranja kamenja, praćenje učinkovitosti preventivnih i terapijskih mjera.

Procjena sposobnosti oblikovanja urina protiv kristala (AKOSM)

opis

Procjena sposobnosti oblikovanja urina protiv kristala (AKOSM)

Vrsta analize: procjena antikristalizacijske sposobnosti urina (AKOSM).

Rok analize spremnosti (kalendarski dani): 9.

Biomaterijal: dnevni urin.

Preporučeni normalan način ispijanja. Prije početka prikupljanja dnevnog urina, nabavite sterilnu plastičnu posudu od 60 ml u laboratoriju za transport urina. Dio mokraće, dobiven tijekom prvog jutarnjeg uriniranja (obično 6-9 sati ujutro), sipati u zahod.

Nadalje, sav se urin izlučuje tijekom dana, skuplja se u čistu, suhu posudu. Spremite urin u hladnjak (ne zamrzavajte). Sljedećeg jutra ispraznite mjehur i dodajte ovaj dio u spremnik s prikupljenim urinom. Izmiješajte sav urin, izmjerite rezultirajući volumen i zabilježite ga.

Uzmite oko 30 ml sakupljenog urina u sterilnu posudu i odnesite u laboratorij.
Kontejner za skupljanje dnevnog urina može se kupiti u liječničkim ordinacijama.

Dismetabolička nefropatija

Dysmetabolic nefropathy - skupina bolesti koje karakterizira oštećenje bubrega zbog metaboličkih poremećaja.

Ovisno o uzroku razvoja, razlikuju se primarne i sekundarne dismetaboličke nefropatije.

Primarne bolesti su nasljedne, karakterizirane progresivnim tijekom, ranim razvojem urolitijaze i kroničnim zatajenjem bubrega.

Sekundarne dismetaboličke nefropatije mogu biti povezane s povećanim unosom određenih tvari u tijelo, smanjenim metabolizmom zbog oštećenja drugih organa i sustava (na primjer, gastrointestinalnog trakta), terapije lijekovima itd.

Ogromna većina dismetaboličke nefropatije povezana je s oštećenjem metabolizma kalcija (od 70 do 90%), oko 85–90% s viškom soli oksalne kiseline, oksalati (u obliku kalcijevog oksalata), a ostatak s viškom fosfata (kalcijevi fosfati - 3-10 %) ili se miješaju - oksalat / fosfat-urat.

Primarna dismetabolička nefropatija je rijetka.

Manifestacije dismetaboličke nefropatije

Najčešći je kod djece. Njegova pojava može biti povezana s kršenjem metabolizma kalcija i oksalata (oksalatne soli).

Oksalati ulaze u tijelo s hranom ili ih sintetizira samo tijelo.

Uzroci stvaranja oksalata:

  • Povećan unos oksalata hranom
  • Crijevne bolesti - Crohnova bolest, ulcerozni kolitis, intestinalne anastomoze
  • Povećana proizvodnja oksalata u tijelu.

To je multifaktorijska bolest. Prema mišljenju različitih autora, udio nasljednosti u razvoju oksalatne nefropatije je do 70-75%. Osim genetskih, važnu ulogu igraju i vanjski čimbenici: prehrana, stres, stres u okolišu itd.

Prve manifestacije bolesti mogu se razviti u bilo kojoj dobi, čak iu neonatalnom razdoblju.

Najčešće se otkrivaju u dobi od 5–7 godina u obliku detekcije oksalatnih kristala, s niskim sadržajem proteina, leukocita i eritrocita u općoj analizi urina. Karakterizira se povećanjem specifične težine urina.

Sveukupni razvoj djece s oksalatnom nefropatijom u pravilu ne pati; ali karakteriziraju ih alergije, pretilost, vegetativno-vaskularna distonija s tendencijom snižavanja krvnog tlaka (hipotenzija) i glavobolje.

Bolest se pogoršava tijekom puberteta u dobi od 10-14 godina, što je, očito, povezano s hormonalnim promjenama.

Napredovanje oksalatne nefropatije može dovesti do stvaranja urolitijaze, razvoja upale bubrega tijekom slojevanja bakterijske infekcije.

Fosfatna nefropatija javlja se u bolestima koje prati poremećeni metabolizam fosfata i kalcija. Glavni uzrok fosfaturije je kronična infekcija mokraćnog sustava.

Često kalcij-fosfatna nefropatija prati oksalat-kalcijevu nefropatiju, ali je manje izražena.

Poremećaji metabolizma mokraćne kiseline (uratna nefropatija)

Tijekom dana u tijelu nastaje 570-1000 mg mokraćne kiseline, od čega se trećina količine izlučuje u crijevo i tamo uništavaju bakterije.

Preostale dvije trećine se filtriraju u bubrezima, većina se vraća natrag, a samo 6-12% filtrirane količine izlučuje se urinom.

Primarna nefropatija urata zbog nasljednih poremećaja metabolizma mokraćne kiseline.

Sekundarno se pojavljuju kao komplikacije drugih bolesti (eritremija, multipli mijelom, kronična hemolitička anemija, itd.), Posljedica su uporabe određenih lijekova (tiazidni diuretici, citostatiki, salicilati, ciklosporin A itd.) Ili disfunkcija bubrežnih tubula i fizikalno-kemijskih svojstava urina. (npr. za upalu bubrega).

Uratni kristali se talože u tkivu bubrega - to dovodi do razvoja upale i smanjene funkcije bubrega.

Prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u ranoj dobi, iako u većini slučajeva postoji dugačak latentni tijek procesa.

A u općoj analizi urinskih uratesa otkrivene su male količine proteina i crvenih krvnih stanica. U prisustvu velikog broja uratova urin postaje obojen ciglom.

Poremećaji metabolizma cistina

Cistin je metabolički produkt aminokiseline metionina, a mogu se identificirati dva glavna razloga za povećanje koncentracije cistina u urinu:

  • prekomjerno nakupljanje cistina u stanicama bubrega
  • oslabljenog ponovnog preuzimanja cistina u bubrežnim tubulima.

Akumulacija cistina u stanicama javlja se kao posljedica genetskog defekta enzima cistin reduktaze. Ovaj metabolički poremećaj je sustavan i naziva se cistinoza.

Unutarstanično i izvanstanično nakupljanje kristala cistina otkriveno je ne samo u tubulima i intersticijskim bubrezima, već iu jetri, slezeni, limfnim čvorovima, koštanoj srži, stanicama periferne krvi, živčanom i mišićnom tkivu i drugim organima.

Povreda cistinske reapsorpcije u tubulima bubrega uočena je zbog genetski određenog defekta transporta kroz staničnu stijenku za aminokiseline cistin, arginin, lizin i ornitin.

Kako bolest napreduje, utvrđuju se znakovi urolitijaze, a kada se infekcija doda, dolazi do upale bubrega.

dijagnostika

Temelji se na laboratorijskoj i instrumentalnoj dijagnostici dismetaboličke nefropatije

  • otkrivanje kristala soli u općoj analizi urina,
  • povećanje koncentracije pojedinih soli u biokemijskoj studiji urina,
  • proučavanje sposobnosti oblikovanja urina u kristalima (AKOSM),
  • provođenje ispitivanja kalcifilaksije i peroksida u urinu,
  • Ultrazvuk bubrega.

Otkrivanje kristala soli samo u općim ispitivanjima urina nije osnova za postavljanje dijagnoze dismetaboličke nefropatije. Treba imati na umu da je oslobađanje kristala s urinom kod djece često prolazno i ​​nije povezano s metaboličkim poremećajima.

Da bi se potvrdila dijagnoza dismetaboličke nefropatije u detekciji kristala soli u općoj analizi mokraće provedena je biokemijska analiza urina.

Kalcifilaksni test omogućuje vam identificiranje povreda staničnog metabolizma. Test za peroksid u mokraći odražava aktivnost peroksidacije staničnih membrana.

Promjene otkrivene ultrazvukom bubrega, u pravilu, nisu vrlo specifične. Detekcija mikromixa ili inkluzija u bubregu je moguća.

Liječenje dismetaboličke nefropatije

Liječenje bilo koje dismetaboličke nefropatije može se svesti na četiri osnovna principa:

  • normalizacija načina života;
  • ispravan režim za piće;
  • dijeta;
  • specifične metode terapije.

Primanje velike količine tekućine univerzalan je način liječenja bilo koje dismetaboličke nefropatije, jer pomaže u smanjenju koncentracije topivih tvari u urinu.

Jedan od ciljeva liječenja je povećanje noćnog volumena mokrenja, što se postiže uzimanjem tekućine prije spavanja. Prednost treba dati običnoj ili mineralnoj vodi.

Dijeta može značajno smanjiti opterećenje soli na bubrege.

Specifična terapija treba biti usmjerena na sprječavanje stvaranja kristala, izlučivanja soli i normalizaciju metaboličkih procesa.

Liječenje oksalatne nefropatije

Savjeti za prehranu

  • Kod liječenja bolesnika s oksalatnom nefropatijom propisana je dijeta s krumpirom i kupusom koja smanjuje unos oksalata iz hrane i opterećenje bubrega.
  • Potrebno je isključiti žele, jake mesne juhe, kiseljak, špinat, brusnice, repu, mrkvu, kakao, čokoladu.
  • Preporučljivo je uvesti u prehranu suhe marelice, suhe šljive, kruške.
  • Od mineralnih voda kao što su Slavyanovskaya i Smirnovskaya koriste se 3-5 ml / kg / dan. u 3 doze 1 mjesec, 2-3 puta godišnje.

Terapija lijekovima uključuje membranotropne lijekove i antioksidanse. Liječenje bi trebalo biti dugo.

  • Piridoksin (vitamin B6) propisuje se u dozi od 1-3 mg / kg / danu. unutar 1 mjeseca kvartalno.
  • Vitamin B6 ima učinak stabilizacije membrane zbog sudjelovanja u metabolizmu masti kao antioksidansa i metabolizma aminokiselina. Također je poželjno imenovanje lijeka Magne B6 po stopi od 5-10 mg / kg / dan. tečaj 2 mjeseca 3 puta godišnje.
  • Vitamin A, koji normalizira interakciju proteina i lipida stanične membrane, ima učinak stabilizacije membrane. Dnevna doza vitamina A 1000 IU po godini života djeteta, tečaj - 1 mjesec kvartalno.
  • Tocopherol acetat (vitamin E) je snažan antioksidans koji ulazi u tijelo izvana i proizvodi ga tijelo. Mora se imati na umu da prekomjerno uvođenje vitamina E s hranom može inhibirati njegovu internu proizvodnju putem negativnog mehanizma povratne sprege. Vitamin E jača proteinsko-lipidne veze staničnih membrana. Propisuje se s vitaminom A u dozi od 1-1,5 mg / kg tjelesne težine dnevno.

Kao membranski stabilizatori koriste se dimefosfon i ksifon.

Dimefosfon se koristi u dozi od 1 ml 15% otopine na svakih 5 kg težine, 3 doze dnevno. Tečaj je 1 mjesec, 3 puta godišnje.

Ksidifon sprječava taloženje netopljivih kalcijevih soli. Propisuje se u dozi od 10 mg / kg / dan. 2% otopina u 3 doze. Tečaj - 1 mjesec, 2 puta godišnje.

Ciston ima visoku učinkovitost, osobito tijekom kristalurije. Cystone se propisuje u dozi od 1-2 tablete 2-3 puta dnevno, tijekom 3 do 6 mjeseci.

Osim toga, propisan je magnezijev oksid, osobito s visokim sadržajem oksalata, u dozi od 0,15 do 0,2 g / dan.

Liječenje uratne nefropatije

  • Kod liječenja uratne nefropatije, dijeta osigurava isključivanje hrane bogate purinskim bazama (jetra, bubreg, mesna juha, grašak, grah, orašasti plodovi, kakao itd.).
  • Prednost treba dati proizvodima mliječnog i biljnog podrijetla.
  • Važan uvjet za uspješnu terapiju je adekvatan unos tekućine - od 1 do 2 litre dnevno. Prednost treba dati blago alkalnim i slabo mineraliziranim vodama, travnim ukrasima (preslica, kopar, list breze, list lisičarke, djetelina, knotweed, itd.), Zobna juha.

Da bi se održala optimalna kiselost urina, mogu se koristiti smjese citrata (uralite-U, Blemarin, Magurite, Solimok, itd.).

Kod uratne nefropatije važno je smanjiti koncentraciju mokraćne kiseline. Da biste to učinili, koristite alate koji smanjuju sintezu mokraćne kiseline - alopurinol, nikotinamid.

Primjena alopurinola u pedijatriji je ograničena zbog mogućih komplikacija kože, jetre i krvi.

Pod strogom kontrolom alopurinola propisan u dozi od 0,2-0,3 g / dan. u 2-3 doze unutar 2-3 tjedna, tada se doza smanjuje. Opći tečaj traje do 6 mjeseci.

Nikotinamid je slabiji lijek od alopurinola, ali se bolje podnosi; imenovan u dozi od 0,005-0,025 g 2-3 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca s ponovljenim tečajevima.

Mokraćnu kiselinu uklanjaju i orotična kiselina, ciston, etamid, cistenal, fitolizin itd.

Liječenje fosfatne nefropatije

Liječenje u fosfatnoj nefropatiji treba usmjeriti na zakiseljavanje mokraće (mineralna voda - narzan, arsni, dzau-suar, itd.; Lijekovi - cistenal, askorbinska kiselina, metionin).

Prehrana je ograničena na namirnice bogate fosforom (sir, jetra, kavijar, piletina, grah, čokolada itd.).

Liječenje cistinoze

Liječenje cistinoze i cistinurije uključuje dijetu, režim visoke tekućine i terapiju lijekovima s ciljem alkalizacije mokraće i povećanja topljivosti cistina.

Cilj dijetalne terapije je spriječiti prekomjerno unošenje cistinskog prekursora metionina i drugih kiselina koje sadrže sumpor u djetetovo tijelo.

U tu svrhu, hrana koja je bogata metioninom i aminokiselinama koje sadrže sumpor - svježi sir, riba, jaja, meso itd., Također su isključene (ili jako ograničene) iz prehrane djeteta.

Budući da je metionin potreban za rast djetetova tijela, nemoguće je dugotrajno uzimanje stroge dijete, dakle, nakon 4 tjedna od početka dijetetske terapije, dijetalna prehrana se širi i približava se uobičajenoj, ali se odlikuje strogim isključivanjem ribe, sira i jaja.

Količina tekućine mora biti najmanje 2 l / dan, a posebno je važno uzeti tekućinu prije spavanja.

Za alkalizaciju urina koristi se mješavina citrata, otopina natrijevog bikarbonata, blemen, alkalna mineralna voda.

Da bi se povećala topljivost cistina i spriječila kristalizacija, propisan je penicilamin. Ima određenu toksičnost, stoga se na početku terapije propisuju niske doze lijeka - 10 mg / kg / dan. u 4-5 doza, tada se doza povećava tijekom tjedna na 30 mg / kg / dan, a za cistinozu na 50 mg / kg / dan.

Liječenje penicilaminom treba provoditi pod kontrolom cistina u leukocitima i / ili testu cijanid nitroprusida (test za cistin u urinu, gdje bi koncentracija cistina trebala biti do 150-200 mg / l). Kada se postignu ti pokazatelji, doza penicilamina se smanjuje na 10-12 mg / kg / dan.

Tretman penicilaminom provodi se dugo vremena, godinama. Budući da penicilamin deaktivira piridoksin, paralelno se daje vitamin B6 (piridoksin) u dozi od 1-3 mg / kg / dan. unutar 2-3 mjeseca s ponovljenim tečajevima.

Da bi se stabilizirale membrane bubrežnih tubula, vitamina A (6600 IU / dan) i vitamina E (tokoferol, 1 kap za 1 godinu života 5% otopine dnevno) propisuju se 4-5 tjedana s ponovljenim tečajevima.

Postoje dokazi o pozitivnom učinku korištenja manje toksičnog analoga, cuprenila, u smanjenoj dozi u kombinaciji s xidifonom i drugim membranskim stabilizatorima umjesto penicilamina.

Antibakterijska terapija je indicirana za dodatak infekcije.

Kada je cistinoza uspješno korištena transplantacija bubrega, koja se provodi prije završetka razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Transplantacija bubrega može značajno povećati očekivani životni vijek pacijenata - do 15-19 godina, ali taloženje kristala cistina također se promatra u presadku, što u konačnici dovodi do poraza transplantiranog bubrega.

pogled

Prognoza za dismetaboličku nefropatiju općenito je povoljna.

U većini slučajeva, uz odgovarajući režim, dijetu i terapiju lijekovima, moguće je postići stabilnu normalizaciju odgovarajućih pokazatelja u urinu.

U nedostatku liječenja ili kada je neučinkovit, najprirodniji ishod dismetaboličke nefropatije je urolitijaza i upala bubrega.

Najčešća komplikacija dismetaboličke nefropatije je razvoj infekcije mokraćnog sustava, prije svega pijelonefritisa.

Sposobnost urina za stvaranje kristala

Ako analiza urina pronađe sol?

Dugotrajno nadraživanje sluznice mokraćnog sustava solima može dovesti do razvoja upalnih bolesti bubrega i vanjskih genitalnih organa, urolitijaze i kroničnog zatajenja bubrega.

Što dovodi do razvoja dismetaboličke nefropatije?

  • Nasljedni čimbenici (prisutnost u obitelji bolesnika s urolitijazom, žučnim kamencima, gihtom, osteohondrozom, bolestima bilijarnog trakta, gastrointestinalnog trakta itd.)
  • Onečišćenje okoliša
  • Prehrambeni proizvodi s kemijskim aditivima (boje, zaslađivači, konzervansi)
  • Prisutnost povezanih bolesti - gastritis, duodenitis, bolesti bilijarnog trakta, crijevna mikroflora, alergije itd.
  • Rano umjetno hranjenje (uglavnom mješavine fermentiranog mlijeka)
  • Uzimanje različitih lijekova (citostatika, diuretika, proizvoda na bazi acetilsalicilne kiseline (na primjer, aspirina))
  • Stresni čimbenici

Koje se primjedbe zamaraju povećanim izlučivanjem soli u urinu?

  • Puhanje kapaka, "sjene" ispod očiju
  • Smanjenje količine otpuštene mokraće, a u vrijeme aktivnog izlučivanja soli, naprotiv, povećana učestala bolna mokrenja
  • Šavovi u donjem dijelu leđa
  • Svrab, bol i crvenilo vulve
  • Urin je mutan, sa sedimentom, te se na zidovima lonca stvaraju otežani ostaci koji se mogu prati.

Koje su vrste dismetaboličke nefropatije?

Oksalatna nefropatija

Prve manifestacije bolesti mogu se razviti u bilo kojoj dobi, čak iu neonatalnom razdoblju.

Najčešće se otkrivaju u dobi od 5–7 godina u obliku detekcije oksalatnih kristala, s niskim sadržajem proteina, leukocita i eritrocita u općoj analizi urina. Karakterizira se povećanjem specifične težine urina.

Sveukupni razvoj djece s oksalatnom nefropatijom u pravilu ne pati; ali karakteriziraju ih alergije, pretilost, vegetativno-vaskularna distonija s tendencijom snižavanja krvnog tlaka (hipotenzija) i glavobolje.

Bolest se pogoršava tijekom puberteta u dobi od 10-14 godina, što je, očito, povezano s hormonalnim promjenama.

Napredovanje oksalatne nefropatije može dovesti do stvaranja urolitijaze, razvoja upale bubrega tijekom slojevanja bakterijske infekcije.

Oksalat-kalcijeva nefropatija

Najčešći je kod djece. Njegova pojava može biti povezana s kršenjem metabolizma kalcija i oksalata (oksalatne soli).

Fosfatna nefropatija

Fosfatna nefropatija javlja se u bolestima koje prati poremećeni metabolizam fosfata i kalcija. Glavni uzrok fosfaturije je kronična infekcija mokraćnog sustava.

Često kalcij-fosfatna nefropatija prati oksalat-kalcijevu nefropatiju, ali je manje izražena.

Poremećaji metabolizma mokraćne kiseline (uratna nefropatija)

Najčešće su uratne nefropatije uzrokovane nasljednim poremećajima metabolizma mokraćne kiseline ili se javljaju kao komplikacije drugih bolesti (eritremija, mijelom, kronična hemolitička anemija, itd.), Zbog uporabe određenih lijekova ili disfunkcija tubula bubrega i fizičko-kemijskih svojstava urina (tijekom upale bubrega)., na primjer).

Uratni kristali se talože u tkivu bubrega - to dovodi do razvoja upale i smanjene funkcije bubrega.

Prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u ranoj dobi, iako u većini slučajeva postoji dugačak latentni tijek procesa.

U općoj analizi urata urina otkrivene su male količine proteina i crvenih krvnih stanica. U prisustvu velikog broja uratova urin postaje obojen ciglom.

Kako možete otkriti povećano izlučivanje soli u urinu?

Da biste odredili vrstu dismetaboličke nefropatije, morate izvesti:

  • Analiza mokraće
  • Biokemijska analiza urina za sol (dnevno)
  • Određivanje antikristalne sposobnosti urina (AKOSM)
  • Za testiranje na kalcifilaksu i peroksid u mokraći
  • Ultrazvuk bubrega.

Kako se pripremiti za istraživanje?

Analiza mokraće

Biokemijska analiza urina (dnevno izlučivanje soli urinom + AKOSM + test za peroksid i kalicifilaksiju)

Mokraća se skuplja na sljedeći način: prvo jutarnje mokrenje se ne razmatra. Svi slijedeći dijelovi urina, uključujući jutarnji dio sljedećeg dana, ulivaju se u jednu posudu koja se čuva na hladnom mjestu. Ujutro izmjerite ukupnu dnevnu količinu urina, dobro promiješajte, zatim ulijte 200 ml za analizu. Prilikom analize u laboratorij, ne zaboravite navesti tjelesnu težinu subjekta.

Ultrazvuk bubrega i mjehura.

Nije potrebna dodatna obuka prije ultrazvuka bubrega. Ako će se istraživanje provesti s procjenom mjehura, poželjno je izvršiti njegovo punjenje, nakon što ste popili toplu prokuhanu vodu u količini od 1,5-2 litre (preporuka za djecu iznad 12 godina i odrasle; za djecu mlađu od 12 godina bolje je da mjehur fiziološki). Studija se provodi s jakim porivom za mokrenjem.

U analizi urina otkrivena je sol. Što učiniti

Liječenje bilo koje dismetaboličke nefropatije može se svesti na četiri osnovna principa:

  • normalizacija načina života;
  • ispravan režim za piće;
  • dijeta;
  • specifične metode terapije.

Primanje velike količine tekućine univerzalan je način liječenja bilo koje dismetaboličke nefropatije, jer pomaže u smanjenju koncentracije topivih tvari u urinu.

Dijeta može značajno smanjiti opterećenje soli na bubrege.

Specifična terapija treba biti usmjerena na sprječavanje stvaranja kristala, izlučivanja soli i normalizaciju metaboličkih procesa.

Koja je prognoza dismetabolne nefropatije?

Prognoza za dismetaboličku nefropatiju općenito je povoljna.

U nedostatku liječenja ili kada je neučinkovit, najprirodniji ishod dismetaboličke nefropatije je urolitijaza i upala bubrega.

Najčešća komplikacija dismetaboličke nefropatije je razvoj infekcije mokraćnog sustava, prije svega pijelonefritisa.

Tako je naše zdravlje i zdravlje naše djece u našim rukama!

Prevencija je mnogo lakša nego liječiti strašne posljedice naše nepismenosti i lijenosti.

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika dismetaboličke nefropatije (analiza mokraće, biokemijska analiza mokraće, ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura) i ambulanta pomoći će vam da odredite ispravan tretman (odredite prirodu prehrane, volumen i vrstu opterećenja alkoholom, lijekove).

Procjena sposobnosti oblikovanja urina protiv kristala (AKOSM)

Biokemijska analiza urina s definicijom anti-kristalne sposobnosti (AKS, AKOSM) potrebna je kako bi se identificirala dismetabolička nefropatija, što dovodi do urolitijaze i medicinskog praćenja njihove korekcije. Kompleks biokemijske analize mokraće s AKOSM-om pokazuje koje tvari su sposobne inicirati ili, naprotiv, usporiti formiranje kamena, te u kojim količinama su prisutne u urinu. Kao rezultat metaboličkih poremećaja povećava se urinarno izlučivanje urata, oksalata i iona kalcija, dok se smanjuje količina magnezija i citrata. Ta neravnoteža pridonosi rastu kamenja. Analiza urina na AKOSM-u pokazuje što se događa s povećanim sadržajem kalcijevih iona. Normalno, višak se prenosi u mikrokristale, koji se lako izlučuju u urinu. U patologiji se proces kristalizacije nastavlja do stvaranja velikih agregata soli.

Kada je predviđena studija?

Biokemijska analiza mokraće s AKOSM-om propisana je za metaboličke nefropatije u odraslih i djece, s pojavom vršne incidencije u dobi od 4-5 godina.

Na razini organizma razmatrani su glavni čimbenici za pojavu dismetaboličke nefropatije:
1. genetska predispozicija;
2. patologije prirođenih enzima;
3. hiperfunkcija paratiroidnih žlijezda;
4. hipo-i hipervitaminoza;
5. dijabetes;
6. metabolički elektroliti, oksalati, mokraćna kiselina, cistin, triptofan.

Vanjski čimbenici koji dovode do dismetaboličke nefropatije:
1. problemi okoliša;
2. hranu s prevladavajućim proteinima i vatrostalnim mastima;
3. nedovoljno pijenje;
4. uzimanje određenih lijekova;
5. obilježja klime u mjestu stanovanja.

Simptomi nefropatije javljaju se ne samo iz mokraćnog sustava, nego i iz crijevne patologije (ulcerozni kolitis, Crohnova bolest), pritužbe na neobjašnjive glavobolje, vaskularnu distoniju i alergije. Što se bolest brže manifestira, prognoza je ozbiljnija.

Pravovremena dijagnoza omogućuje vam da prilagodite stanje pacijenta, a ne uvijek s drogama. Dovoljno je promijeniti način života.

2. semestar detroped / bubreg / Dnevna analiza urina

Dnevna analiza urina

U 6 ujutro dijete mokri, ovaj dio se ne uzima u obzir. Zatim se cijeli dan skuplja mokraća u jednom spremniku, sve dok ne ode u krevet; dijete spava noću, a ujutro se skuplja urin u drugom spremniku koji je dobro zatvoren. Oznaka banaka: navesti dijagnozu, težinu, dob djeteta, naziv, volumen dnevnog urina.

Od prve posude za istraživanje uzeti 100 ml. druga banka uzima u obzir cijeli volumen. Iz tog (noćnog) dijela određuje se sadržaj amonijaka, a svi ostali pokazatelji određuju se iz prvog dijela.

TK (titrirajuća kiselost) = 20 - 40 mmol / l, dan.

NH4 = 30 - 60 mmol / l

ETK + NH4 = do 80 mmol / l

gubitak proteina - do 0,25 g / l

oksalati, mala djeca - 3,96 µmol / dan.

3-5 godina - 8,88 mikromola / dan.

6-7 godina - 115 mikromola / dan.

8-14 godina - 138,0 mikromola / dan.

odrasli, 158,6-356,9 μmol / dan.

fosfati - 12-32 mmol / l - 3,4-8,5

soli mokraćne kiseline (urates) - 3,6-7,8 mmol / l

(kalcifilaksa - sposobnost urina da zadrži soli u otopljenom stanju)

Sposobnost stvaranja kristala Ca i P: 1 ili više

Sposobnost formiranja Ca i P anti-kristala: do 1

(ako anti-kristalna sposobnost Ca i P> 1, to znači da urin ne može zadržati soli u otopljenom stanju, povećava se sposobnost stvaranja kamena)

TC (titracijska kiselost) - mjera je slobodne i povezane s organskim kiselinama koje se izlučuju u urinu. U ranim stadijima kroničnog pijelonefritisa dolazi do porasta izlučivanja amonijaka i TC. U kasnijoj fazi kroničnog pielonefritisa uočava se smanjenje amonijaka i acidogeneza. Slične promjene karakteristične su za intersticijalni nefritis. Smanjenje izlučivanja TK i amoniogeneze rani je znak CRF-a tubularnog tipa, što je karakteristično za pijelonefritis.

Smanjenje izlučivanja amonijaka u funkcionalnim nefronima ukazuje na atrofiju epitela distalnih tubula, što je češće zabilježeno kod kroničnog pijelonefritisa ili intersticijskog nefritisa.

Izlučivanje amonijevih i vodikovih iona vrši se unutar distalnih tubula uz pomoć enzimskih sustava i ovisi o osnovnoj kiselini organizma.

Analiza procjene kapaciteta antikristalizacije urina (AKOSM)

opis

Analiza procjene kapaciteta antikristalizacije urina (AKOSM)

Postoje kontraindikacije. Potrebna je konzultacija

Možete se prijaviti za uslugu analize za procjenu sposobnosti kristalizacije urina (AKOSM) putem našeg online obrasca za snimanje ili telefonom!

Kontaktirajte nas

  • +7 (843) 210-XX-XX
  • Kazan, ul. Lushnikova, 10
  • Pon-Pet 7: 00-20: 00
  • Subotom 7: 00-17: 00
  • Ned 8.00-13.00

Informacije o tvrtki

Klinika u Kazanu

Područja djelovanja naše klinike su domjenci specijalista (odrasli / djeca), analize, ultrazvuk, registracija standardnih informacija, preliminarni i periodični liječnički pregledi. Radno vrijeme: pon-pet od 7: 00-20: 00, subotom od 7: 00-17: 00, nedjelja 8: 00-13: 00