Simptomi i dijagnoza zatajenja bubrega kod žena

Jedna od ozbiljnih i čestih bolesti koje pogađaju bubrege je zatajenje bubrega. Simptomi u žena s ovom patologijom ovise o tipu nedostatka (akutni ili kronični), stupnju i opsegu procesa. Žene su češće oboljele zbog anatomske strukture urogenitalnog sustava.

Uobičajeni simptomi su: slabost, letargija, bol u lumbalnoj regiji, koja nema "prisilnu poziciju". To je stanje u kojem nema takvog položaja tijela da bol prestane. Moguće povećanje temperature i krvnog tlaka.

Dijagnoza brzine diureze je vrlo važna, jer je količina urina koja se oslobađa po satu određuje fazu bolesti. Na primjer, u početnoj fazi se smanjuje stopa diureze, u poliuričnom stadiju velika količina urina, au fazi oporavka normalizira se stopa diureze.

Laboratorijske metode

Testovi zatajenja bubrega sastoje se od krvnih testova (općih i biokemijskih) i analize urina. To je značajna dijagnoza, koja je potrebna liječniku da postavi dijagnozu, budući da su u laboratorijskim ispitivanjima prisutni glavni markeri zatajenja bubrega.

Markeri bolesti

Glavni kriterij za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega je stopa diureze, jer će smanjenje broja urina govoriti o poremećajima mokraćnog sustava. Potrebna je satna kontrola količine izlučenog urina. Važni kriteriji za akutno zatajenje bubrega su povećani kreatinin, kalij i urea u biokemijskoj analizi krvi.

Mokraća se mijenja

Analiza urina kod zatajenja bubrega pokazuje protein u mokraći (proteinurija), povećanje gustoće i prisutnost sedimenta u urinu. Ako je prisutna urolitijaza, moguća je pojava krvi (eritrocita) u urinu. Prisutnost infekcija izražava se u leukocituriji (povećanje leukocita u urinu).

Metode istraživanja

Glavni korak u postavljanju dijagnoze je dijagnoza. Kronično zatajenje bubrega - bolest koju potvrđuju i instrumentalne i laboratorijske dijagnostičke metode. Metode laboratorijskih istraživanja uključuju

  • OVK;
  • biokemijski test krvi;
  • OAM;
  • istraživanje urina (test Zimnitskog);
  • dijagnoza urina prema Nechyporenko.

Biokemijska analiza krvi u zatajenju bubrega, jedna je od glavnih laboratorijskih dijagnostičkih metoda koja potvrđuje bolest. Povećani kreatinin preko 80 µmol / l, urea i mokraćna kiselina, kalij više od 6 mmol / l, natrij preko 150 mmol / l, kao i smanjenje brzine glomerularne filtracije ukazuje na prisutnost patološkog poremećaja bubrega.

Instrumentalne metode uključuju ultrazvučnu dijagnostiku, CT, MR bubrega, ako je potrebno, izvršiti biopsiju bubrega s daljnjim biopsijskim pregledom.

Testove zatajenja bubrega treba poduzeti pri prvim znakovima bolesti. Ovaj popis uključuje OAM, biokemijske analize krvi, ako je potrebno, specifične testove urina (prema Nechiporenko, Zimnitsky).

Kako dijagnosticirati zatajenje bubrega i postaviti dijagnozu poznaje svakog urologa. Ali kako identificirati početne manifestacije u ranim stadijima pacijenta, vrlo malo ljudi zna za to. Prije svega, morate obratiti pozornost na stopu diureze, broj puta, količinu izlučenog urina, bol tijekom mokrenja. Drugo, boja urina i, ako je moguće, miris. Ako postoje, kakve manifestacije, trebali biste odmah kontaktirati stručnjaka.

Mi liječimo bubrege

sve o bolesti bubrega i liječenju

Koje testove treba poduzeti u slučaju zatajenja bubrega?

Zatajenje bubrega je bolest u kojoj je došlo do povrede izlučne funkcije bubrega, što dovodi do povećanja broja dušičnih spojeva u krvi pacijenta. U zdravom tijelu svi se toksični proizvodi razgradnje izlučuju iz tijela zajedno s urinom, ali zbog bolesti ova sposobnost bubrega je smanjena, što dovodi do pojave sindroma zatajenja bubrega, koji može biti akutan ili kroničan.

Stanje u kojem se javlja ireverzibilno narušavanje funkcionalnih sposobnosti bubrega naziva se kronično zatajenje bubrega (CRF) i ovaj oblik bolesti traje 3 mjeseca ili više. Glavni razlog njegove pojave je ubrzana smrt nefrona, koja je izravno povezana s kroničnom bolesti bubrega. Kao što je gore spomenuto, kod kroničnog zatajenja bubrega poremećene su izlučne sposobnosti bubrega i nastaje stanje kao što je uremija, što je karakterizirano akumulacijom u tijelu pacijenata toksičnih produkata raspadanja - urea, kreatinin i mokraćna kiselina.

Akutno zatajenje bubrega ili akutno zatajenje bubrega karakterizira brza stopa pada glomerularne filtracije, kao i naglo povećanje koncentracije kreatinina i ureje u krvi.

Što uzrokuje zatajenje bubrega?

Akutno i kronično zatajenje bubrega komplikacija je nekih bolesti mokraćnog sustava i drugih organa. Na pojavu CKD i ARF-a utječe velik broj različitih čimbenika:

  1. Akutni ili kronični glomerulonefritis - glavni simptom ove bolesti je kršenje funkcionalnih sposobnosti glomerularnog aparata bubrega.
  2. Akutni ili kronični pijelonefritis.
  3. Nenormalni poremećaji u razvoju mokraćnog sustava.
  4. Urolitijaze.
  5. Bolest policističnih bubrega;
  6. Negativan utjecaj lijekova i toksičnih tvari.
  7. Sekundarna bolest bubrega, čiji razvoj utječe na hepatitis, dijabetes, giht.

Simptomi bolesti

U početnom stadiju zatajenja bubrega, simptomi bolesti praktički su odsutni i mogu se dijagnosticirati samo kao rezultat laboratorijskog ispitivanja. Prvi znakovi kroničnog zatajenja bubrega postaju vidljivi samo s gubitkom 80-90% nefrona. Rani simptomi CKD uključuju slabost i brzi umor. Također, pacijenti imaju česta noćna mokrenja (nokturija) i oslobađanje velikih količina urina, dostižući 2-4 litre dnevno (poliurija), što rezultira dehidracijom. Kako se bolest razvija, gotovo svi unutarnji organi i sustavi osobe počinju patiti - slabost postaje izraženija, pacijent razvija trzanje mišića, svrab na koži, kao i mučninu i povraćanje.

Glavne pritužbe pacijenata usmjerene su na takve simptome kao:

  • gorčina i suha usta;
  • lošiji ili bez apetita;
  • proljev;
  • kratak dah;
  • zamućenost urina;
  • hipertenzija;
  • bol i težinu u srcu i epigastričnom području;
  • hipertenzija.

Isto tako, koagulacija krvi bolesnika se pogoršava, što dovodi do pojave gastrointestinalnog i nazalnog krvarenja, kao i potkožnog krvarenja.

U kasnom stadiju bolesti mogu postojati napadi srčane astme, plućni edem, oslabljena svijest, što čak može dovesti do kome. Bolesnici s zatajenjem bubrega iznimno su osjetljivi na različite infekcije, što uvelike ubrzava razvoj osnovne bolesti.

Poremećaji jetre također mogu uzrokovati zatajenje bubrega. Posljedica toga je ne samo bubrezi, nego i drugi unutarnji organi. Ako se ne liječi, mogu se razviti ozbiljne bolesti u jetri, čiji se inicijator smatra CKD. To su žutica, ciroza, ascites. Kod liječenja bubrega, te bolesti nestaju same, bez dodatnog liječenja.

U akutnom stadiju zatajenja bubrega, simptomi svake faze bolesti gotovo ne ovise o njenom uzroku. Razvoj akutnog zatajenja bubrega ima nekoliko faza:

osnovni

Razlikuje se po simptomima osnovne bolesti koja je dovela do akutnog zatajenja bubrega - šoka, trovanja ili gubitka krvi.

Oligoanuricheskaya

Došlo je do naglog smanjenja količine mokraće na dan, zbog čega se u krvi pacijenta nakupljaju toksični produkti raspadanja, uglavnom dušične šljake.

Kao posljedica tih promjena, pacijent može doživjeti plućni edem, mozak, hidrotoraks ili ascites. Ovaj stadij akutnog zatajenja bubrega traje otprilike 2 tjedna, a njegovo trajanje izravno ovisi o opsegu oštećenja bubrega i pravilnom liječenju.

oporavak

U ovoj fazi postoji postupna normalizacija diureze koja se odvija u 2 faze. U početku volumen mokraće doseže 40 ml dnevno, ali postupno raste i doseže volumen od 2 ili više litara. Toksični proizvodi metabolizma dušika postupno se uklanjaju iz krvi i normalizira se sadržaj kalija. Ova faza traje oko 10-12 dana.

oporavak

U ovoj fazi OPN-a uočena je normalizacija dnevnog volumena urina, kao i kiselinsko-bazne i vodno-elektrolitske ravnoteže. Ova faza bolesti može trajati jako dugo - do 1 godine ili više. U nekim slučajevima akutna faza može postati kronična.

dijagnostika

Da biste saznali koje testove trebate položiti za dijagnozu ESRD-a, trebate znati da uključuje nekoliko vrsta medicinskih istraživanja.

Ova analiza omogućuje vam da odredite:

  • nizak krvni hemoglobin (anemija);
  • znakove upale, kao što je povećanje broja leukocita u krvi;
  • sklonost unutarnjem krvarenju.

2. Biokemijski test krvi

Takav test krvi može odrediti:

  • kršenje broja elemenata u tragovima u pacijentu;
  • povećanje proizvoda razmjene;
  • smanjenje zgrušavanja krvi;
  • smanjenje proteina u krvi;
  • povećati razinu kolesterola u krvi pacijenta.

Zahvaljujući ovom istraživanju moguće je utvrditi:

  • pojava proteina u analizi urina;
  • hematurija;
  • cylindruria.

4. Proučavanje uzorka metodom Reberge - Toreev

Ova analiza omogućuje vam da utvrdite prisutnost zatajenja bubrega, oblik i stadij bolesti (akutni ili kronični), jer je kroz ovo istraživanje moguće utvrditi funkcionalnost uparenog organa, kao i prisutnost štetnih tvari u ljudskoj krvi.

Istraživanje pomoću alata:

  1. Ultrazvuk mokraćnog sustava, koji omogućuje određivanje protoka krvi u šupljinama bubrega. Ova se analiza provodi kako bi se odredila uznapredovala faza zatajenja bubrega (kronični oblik), zbog čega je moguće odrediti ozbiljnost narušavanja funkcionalnosti uparenog organa.
  2. EKG
    Ova analiza omogućuje da se utvrdi kršenje ritma i srčane provodljivosti kod akutnog zatajenja bubrega.
  3. Biopsija bubrežne šupljine
    Analize koje pokazuju abnormalnosti u tkivima bubrega omogućuju pouzdanu dijagnozu bolesnika, utvrđivanje opsega oštećenja unutarnjeg organa i predviđanje daljnjeg razvoja bolesti. Na temelju dobivenih informacija o stanju tijela, zaključeno je da pacijent ima kroničnu bolest bubrega, nakon čega liječnik propisuje cjelovito liječenje koje se provodi u bolnici.
  4. Analiza rendgenske šupljine
    Ova studija se provodi u prvoj fazi dijagnoze bolesti u bolesnika koji boluju od stadija 1 uznapredovalog zatajenja bubrega.

Uz anemiju, poliuriju i nokturiju (teški poremećaj u tijelu) rani su znak akutne i napredne insuficijencije uparenog mokraćnog organa, te nakon nekog vremena oligo- i anurija, koje se otkrivaju tijekom cijele analize urina. Također, analiza urina pokazuje prisutnost proteina, cilindara i eritrocita, višak koji ukazuje na kršenje organa mokraćnog sustava, što dovodi do smanjenja i pogoršanja glomerularne filtracije, kao i osmolarnosti urina pacijenta.

Ako glomerularna filtracija kreatininom dosegne 85-30 ml / min, tada liječnik sumnja na prisutnost zatajenja bubrega. Na razini 60-15 ml / min dijagnosticira se subkompenzirani stadij kronične bolesti bubrega. Vrijednost pokazatelja ispod 15-10 ml / min ukazuje na dekompenzirani stadij, na kojem se razvija karakteristična metabolička acidoza.

Progresija CRF-a izražava se naglim smanjenjem razine kalcija i natrija u tijelu pacijenta, rastom masotemije, povećanjem količine kalija, magnezija, fosfora i srednje molekularnih peptida. Također, prisutna je hiperlipidemija, povećanje razine glukoze i smanjenje količine vitamina D. Osim toga, kronični tijek bolesti karakterizira povećanje koncentracije indicana.

Osim laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja za kronične bolesti bubrega, za identifikaciju i liječenje bolesti potrebno je znanje takvih stručnjaka:

  • Nefrolog koji dijagnosticira i bira najoptimalniju metodu liječenja;
  • Neurolog, ako pacijent ima leziju središnjeg živčanog sustava;
  • Okulist koji procjenjuje stanje fundusa i prati njegov razvoj.

Suvremeno liječenje bolesti

Liječenje zatajenja bubrega u određenoj fazi zahtijeva određene akcije:

  • U fazi 1 izvodi se liječenje uzroka patologije. Zbog ublažavanja akutnog stadija upale u bubrežnoj šupljini moguće je u kratkom vremenu smanjiti tijek bolesti i smanjiti simptome bolesti.
  • U fazi 2 važno je točno predvidjeti brzinu razvoja i širenje zatajenja bubrega u šupljini uparenog organa. Kako bi se to izbjeglo, pacijent koristi lijekove koji mogu smanjiti stopu komplikacija. To se može učiniti uz pomoć takvih biljnih pripravaka kao što su Hofitol i Lespenfiril, čiju dozu propisuje liječnik nakon potpune dijagnoze tijela pacijenta.
  • U trećoj fazi bolesti liječnik liječi komplikacije koje su uzrokovale CKD, te propisuje lijekove koji usporavaju razvoj patologije. Istodobno, vrijedi liječiti bolesti srca, anemiju, hipertenziju i druge bolesti koje nepovoljno utječu na stanje pacijenta u nedostatku dobro koordinirane funkcije bubrega.
  • U 4. stadiju bolesti bolesnik je spreman za uvođenje nadomjesne terapije za upareni organ.
  • U fazi 5 provodi se terapija održavanja, uključujući hemodijalizu i peritonealnu dijalizu.

Hemodijaliza je opcija za čišćenje krvi koja se izvodi bez prisutnosti bubrega. Pri korištenju ove metode iz tijela pacijenta se uklanjaju opasne tvari, a ravnoteža vode se normalizira, što je narušeno kao posljedica pojave edema. Ovaj se postupak provodi uvođenjem umjetnog bubrega u tijelo, koji osigurava zdravu filtraciju krvi. Sama metoda se sastoji u čišćenju protoka krvi kroz posebnu polupropusnu membranu koja može obnoviti normalan sastav krvi. Hemodijaliza se izvodi 3 puta tjedno tijekom 4 sata, osobito u slučaju kronične bubrežne upale.

Peritonealna dijaliza je još jedan način čišćenja protoka krvi, za što se koristi posebna otopina. U trbuhu bilo koje osobe je peritoneum, koji djeluje kao membrana, kroz koju se voda i korisne kemikalije opskrbljuju određenim organima. Tijekom postupka umetnut je kateter u takvu šupljinu (umetanje se izvodi kirurški), čime se u membranu pumpa poseban dijalizat. Na taj se način krv brzo oslobađa iz štetnih tvari i vode, što pridonosi brzom oporavku pacijenta. Važno: otopina za dijalizu je u ljudskom tijelu 3-5 sati, nakon čega se isušuje kroz kateter. Ovaj postupak često provodi pacijent kod kuće, jer za njegovu provedbu nije potrebna posebna oprema. Za kontrolu pacijenta, puni se pregled obavlja jednom mjesečno u centru za dijalizu. Ova metoda liječenja najčešće se koristi dok se čeka donatorski bubreg.

Osim gore navedenih metoda liječenja, liječnik propisuje pacijentu primanje posebnih lijekova za suzbijanje CRF-a i povezanih komplikacija.

Lespenefril

Riječ je o hipoazotemičnom lijeku koji se primjenjuje oralno - procijenjena doza davanja je 2 žlice, koje treba uzimati tijekom dana. U ozbiljnim situacijama i teškim oštećenjima tijela, doza lijeka povećava se za 6 žlica. Kao kućni lijek, primjenjuje se lijek 1 žlica za fiksiranje učinka liječenja (samo liječnik može propisati takvu metodu).
Lespenefril je također dostupan danas u obliku praška koji se primjenjuje intramuskularno u stacionarnim uvjetima. Osim toga, lijek se također primjenjuje intravenski pomoću kapaljke, primjenjujući za ovu bazičnu otopinu natrija.

retabolil

To je moderan steroid za složenu uporabu, koji se preporučuje za smanjenje azotemije u početnom stadiju bolesti, jer se u liječenju ovog lijeka urea dušik aktivno koristi za proizvodnju proteina. Doza se primjenjuje intramuskularno tijekom 2 tjedna liječenja.

furosemid

Ovo je diuretik koji se koristi u tabletama. Doza njegova primanja ostavlja 80-160 mg - liječnik propisuje točniju dozu u svakom slučaju pojedinačno.

dopegit

Ovaj antihipertenzivni lijek, koji učinkovito stimulira živčane receptore, primjenjuje se oralno prema indikacijama liječnika tijekom cijelog liječenja.

kaptopril

To je hipotenzivno sredstvo, čija je glavna prednost normalizacija intratubularne hemodinamike. Nanesite 2 puta dnevno, jednu tabletu, po mogućnosti jedan sat prije jela.

Ferropleks

Ova kombinacija lijeka koristi se za uklanjanje anemije zbog nedostatka željeza. Tablete treba uzimati oralno, uvijek uz čašu vode. Dozu propisuje liječnik na temelju stupnja razvoja CRF-a. Lijek se često koristi kao prevencija odmah nakon potpunog liječenja bolesti.

Prevencija i moguća komplikacija zatajenja bubrega

Često, ova bolest razvija komplikacije kao što su abnormalnosti u radu srca i zarazne bolesti unutarnjih organa.

Glavne preventivne mjere su rana dijagnoza patologije, adekvatno liječenje i stalno praćenje tijela i bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje bubrega kod ljudi. Važno: često se javlja CKD kod šećerne bolesti, glomerulonefritisa i kronične hipertenzije.

Svi bolesnici s oštećenjem bubrega moraju biti registrirani kod nefrologa, gdje se podvrgavaju obveznim pregledima i testovima kako bi se utvrdilo stanje tijela. Također, pacijenti dobivaju potrebne preporuke za upravljanje načinom života, pravilnu prehranu i racionalno zapošljavanje.

Zdravi bubrezi

Sve o zdravlju bubrega...

Vrste testova za akutnu i kroničnu insuficijenciju bubrega

Zatajenje bubrega je patološko stanje koje se može pojaviti kod najrazličitijih bolesti tijela.

Zatajenje bubrega karakterizira kršenje svih funkcija ovog organa. Postoje akutni oblici ove bolesti (ARF) i kronični (CRF). Ovo odvajanje ovisi o brzini manifestacije patologije.

Prema suvremenim medicinskim istraživanjima, visoki krvni tlak i dijabetes su glavni razlozi za razvoj ove patologije. Postoji klasifikacija svakog oblika ove patologije.

Akutno zatajenje bubrega:

  • prerenalni stadij, čuva funkciju bubrega, ali mijenja protok krvi u arterijama bubrega, što dovodi do smanjenja volumena krvi koja prolazi kroz bubrege, a time i do nedovoljnog čišćenja;
  • Renalni stadij karakterizira toksično oštećenje bubrega, šok i dehidracija u 85% slučajeva, inače je bubrežna vaskularna tromboza, vaskulitis, upala bubrežnog parenhima;
  • postrenalnom stadiju, što je uzrokovano opstrukcijom mokraćnog sustava.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega mogu biti:

  • zatajenje srca, aritmije;
  • anafilaktički ili bakterioksični šok;
  • toksični učinci otrova na bubrege;
  • oticanje prostate, uretera, mjehura, rektuma;
  • urolitijaze;
  • kronični i akutni upalni procesi u bubrezima;
  • uzimanje lijekova bez kontrole koji su nefrotoksični;
  • velike opekline;
  • gubitak krvi;
  • droga ili alkoholna koma.

Kronično zatajenje bubrega nema jednu opće prihvaćenu klasifikaciju. Prema sadržaju kreatinina u krvi i brzini glomerularne filtracije kao glavnim pokazateljima tijeka bolesti mogu se odrediti sljedeće faze:

Postoji prilično velik popis bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega, a glavne su:

  • urođene bolesti, kao što su policistični, hipoplazija;
  • hipertenzija;
  • sužavanje bubrežnih arterija (stenoza);
  • kronični pijelonefritis;
  • radijacijski nefrit;
  • sustavne bolesti vezivnog tkiva;
  • urolitijaze;
  • metaboličke bolesti kao što su dijabetes, giht;
  • hidronefroza.

Koje metode otkrivaju ovo patološko stanje? U dijagnostici zatajenja bubrega važnu ulogu imaju rezultati testova urina i krvi.

Analiza mokraće

Opća analiza urina za akutnu i kroničnu insuficijenciju bubrega može pokazati prisutnost proteina, promjene u gustoći mokraće, prisutnost leukocita i eritrocita:

  • sediment u mokraći može odrediti opseg oštećenja bubrega;
  • bezbojna ili vrlo blijeda boja urina može ukazivati ​​na početni stadij zatajenja bubrega;
  • stupanj prisutnosti eozinofila (kao što su leukociti) često je ilustriran prisutnošću alergijske reakcije koja je uzrokovala oštećenje funkcije bubrega;
  • prekomjerna stopa leukocita (više od 6 u polju gledanja žena, više od 3 u muškaraca) ukazuje na upalni proces u bubrezima ili mokraćnom mjehuru;
  • višak crvenih krvnih stanica (za žene iznad 3 godine u vidnom polju, za muškarce iznad 1 godine) ukazuje na prisutnost krvi u mokraći, što ukazuje na učestale slučajeve prisutnosti bolesti bubrega;
  • prisutnost soli (ona je inače odsutna) također je dokaz ozbiljne patologije bubrega;
  • izgled cilindara formiranih u bubrežnim tubulima (normalno ne bi trebali biti) ukazuje na ozbiljnu povredu bubrega;
  • gustoća urina (norma 1018-1025) u pravilu se smanjuje kod zatajenja bubrega;
  • prisutnost proteina (normalno ne smije prelaziti 0,033%) signalizira ozbiljan upalni proces u bubrezima;
  • prisutnost glukoze (obično bi trebala biti odsutna) može ukazivati ​​na prisutnost zatajenja bubrega;
  • Porast kiselosti u mokraći (obično bi trebao biti blago kiselinski, 5,0 - 7,0 jedinica) ukazuje na moguće kronično zatajenje bubrega.

Bakteriološko ispitivanje urina omogućuje identifikaciju patogena ako je uzrok bolesti bubrega postao infekcija. Ova analiza također može prepoznati infekciju koja se dogodila na pozadini zatajenja bubrega.

Analiza urina prema Nechyporenku

Kada opća analiza urina ne daje potpunu sliku i sumnjiva je, primjerice, kada su neki pokazatelji malo povišeni, propisana je analiza urina prema Nechyporenku.

Specifičnost ove analize je skupiti urin u sredini mokrenja. Na 1 ml ovog urina ne smije biti više od 1000 crvenih krvnih stanica, više od 2000 bijelih krvnih stanica i više od 20 cilindara. Ako je nekoliko ili čak jedan pokazatelj precijenjen, to je pitanje patologije.

Da biste prošli analizu mokraće prema Nechiporenku, uoči morate se suzdržati od jakih fizičkih napora, konzumiranja alkohola, uzimanja lijekova koji imaju diuretski učinak.

Ujutro, nakon higijenskog WC-a, prije prikupljanja urina, njegov prosječni dio se skuplja u posebnu posudu, mora biti čista i suha. Spremnik s urinom mora se dostaviti u laboratorij najkasnije 1-2 sata nakon prikupljanja.

Analiza urina Zimnitsky

Ako, zahvaljujući prethodnoj analizi mokraće, postoji pretpostavka o prisutnosti zatajenja bubrega, tada je propisana analiza urina prema Zimnitskom. Bit ove analize je prikupljanje urina tijekom 1 dana. Urin se sakuplja svaka 4 sata u odvojenim spremnicima. Količina i specifična težina su glavni cilj ove analize. Od velike je važnosti razlika u volumenu izlučenog urina noću i poslijepodne. Dakle, dnevni volumen bi trebao biti veći od volumena dodijeljenog noću. Sljedeći pokazatelji mogu signalizirati pojavu bolesti:

  • jednaka gustoća mokraće i krvne plazme (1010-1012) ukazuje na moguće zatajenje bubrega;
  • Znak teške upale bubrega je smanjenje gustoće urina u odnosu na gustoću plazme (1002-1008).

Opći test krvi

Krv za ovu analizu dolazi iz prsta ili vene. Za davanje krvi potrebno je da nakon obroka prođe 4-5 sati, još je bolje da se ovaj test provede na prazan želudac. Prije podnošenja ove analize potrebno je uoči napuštanja uporabe masnih, alkoholnih u hrani, izvođenja različitih fizikalnih postupaka.

Potpuna krvna slika za akutnu i kroničnu bubrežnu insuficijenciju omogućuje procjenu stanja tijela i utvrđivanje porasta razine bijelih krvnih stanica, povećanu brzinu sedimentacije eritrocita, što je znak infekcije.

Dakle, normalni pokazatelji su:

  • normalne crvene krvne stanice za muškarce 4-5,1 10-2 / l, za žene 3,7-4,710-2 / l;
  • hemoglobin za muškarce 130-160 g / l, za žene 12-140 g / l;
  • leukociti 4-9 109/1;
  • pločice 180-320 109 / l;
  • ESR za muškarce 1-10mm / h, za žene 2-15mm / h;
  • prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitu je 27-31 pg;
  • prosječna koncentracija hemoglobina u eritrocitu je 33-37%.

Kod akutnog zatajenja bubrega otkrivena je hipokromna anemija, smanjenje razine trombocita, neutrofilna leukocitoza i povećani ESR indikator. Kod kroničnog zatajenja bubrega, normokromne anemije, povećanja broja bijelih krvnih zrnaca otkriveno je značajno smanjenje razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica. Visoka ESR je moguća u teškim slučajevima. Broj trombocita i eritrocita također se može smanjiti.

Biokemijski test krvi

Ova metoda omogućuje identificiranje stupnja patologije u tijelu u slučaju kvara bubrega. Za analizu, uzmite vensku krv u volumenu od 10 ml ujutro, na prazan želudac.

Kod akutnog zatajenja bubrega mogu se pratiti sljedeće fluktuacije glavnih pokazatelja:

  • razina kalcija je smanjena ili povećana;
  • fluktuacije fosfora;
  • povećanje sadržaja magnezija;
  • razine kalija su smanjene ili povećane;
  • povećana koncentracija kreatinina;
  • Smanjenje pH vrijednosti.

Kod zdrave osobe, u krvi, urea je normalno u rasponu od 3-7 mmol / l, ali s akutnim zatajenjem bubrega razina se značajno povećava, jer mišićno tkivo aktivno propada.

Kreatininska norma za muškarce - 62-132 mikromola / l, za žene - 44-97 mikromolara / l. Kreatinin je uvijek povišen kod zatajenja bubrega.

Povećanjem koncentracije kreatinina na indikator od 200-250 µmol / L i više dijagnosticira se akutno zatajenje bubrega.

U dijagnostici akutnog zatajenja bubrega mogu se pojaviti hiperkalijemija i hipokalemija. Zbog metaboličke acidoze, hiperkalemija je posljedica oslobađanja kalija iz stanica. U prisutnosti hemolize dolazi do naglog povećanja koncentracije kalijevih iona. U poliuričnoj fazi razvija se hipokalemija, osobito ako se razina kalija ne korigira.

Hipofosfatemija se također može pojaviti u poliurnoj fazi.

Moguća hipokalcemija i hiperkalcemija. Hipokalcemija se objašnjava razvojem otpornosti tkiva na paratiroidni hormon. I kod akutne nekroze skeletnog mišića, tijekom perioda oporavka može se razviti hiperkalcemija.

Povećanje razine magnezija u krvi tijekom akutnog zatajenja bubrega uvijek se razvija.

U dijagnostici kroničnog zatajenja bubrega mogu se uočiti sljedeće promjene:

  • povećanje razine kreatinina, kao i razine uree;
  • pokazatelji kalija i fosfora su precijenjeni;
  • razina proteina je smanjena;
  • kolesterola.

U kroničnom zatajenju bubrega, hiperkalemija se razvija u terminalnom stadiju. Pokazatelji fosfora su obično povišeni. Broj kalcijevih iona je obično smanjen.

S porastom kreatinina u krvi na 180 μmol / l, brzina glomerularne filtracije se smanjuje na 60–40 ml / min, što karakterizira latentni stadij kroničnog zatajenja bubrega. Ako kreatinin u krvi dosegne 280 µmol / l, a brzina glomerularne filtracije 40-20 ml / min - govorimo o konzervativnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega. U terminalnom stadiju, kreatinin dostiže preko 280 µmol / l, dok je brzina glomerularne filtracije ispod 20 ml / min.

Tretman lijekom može poduprijeti rezidualnu funkciju bubrega i koristi se u prve dvije faze. Za treću fazu moguće je samo presađivanje bubrega ili kronična dijaliza.

Važno je upamtiti da pravovremena dijagnoza i odgovarajuće liječenje u mnogim slučajevima pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice bolesti.

Doista, kod teškog akutnog zatajenja bubrega, 25-50% bolesnika umire zbog teških poremećaja cirkulacije, sepsa i uremičke koma. Međutim, pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija pružaju priliku za obnovu funkcije bubrega kod velike većine pacijenata. Primjenom moderne medicine, hemodijaliza i transplantacija bubrega značajno su smanjili broj smrtnih slučajeva bolesnika od kroničnog zatajenja bubrega.

Zatajenje bubrega - simptomi

Zatajenje bubrega - simptomi neispravnosti sekretornih, izlučujućih i filtracijskih funkcija bubrega, kasnog stadija ili teškog stupnja bolesti imaju kronični znak i dovode do uništenja tkiva bubrega. Funkcioniranje bubrega je smanjeno zbog traumatskog stanja ili upalnih procesa koji se javljaju u tijelu.

Što je zatajenje bubrega

Zatajenje bubrega je bolest uzrokovana kvarom bubrega. Prestaju se formirati i izlučivati ​​urin, što dovodi do neuspjeha u regulaciji vodene soli, osmotskog stanja tijela, a zatim uzrokuje acidozu (kršenje razine PH). Neuspjeh je akutan i kroničan. Akutno se javlja naglo, kao posljedica šoka ozljede ili opijenosti. Kronični se odvija u nekoliko faza.

razlozi

OPN se pojavljuje kada vanjski utjecaj na tijelo. Uz pravovremeno liječenje nastavlja se s gotovo nikakvim ozbiljnim posljedicama. Čimbenici koji izazivaju bolest:

  • trauma;
  • opekline;
  • toksični učinci otrova ili lijekova;
  • infekcije;
  • akutna bolest bubrega;
  • kršenje prohodnosti gornje uretre.

Akutna faza može se pretvoriti u kroničnu. Ozbiljne bolesti unutarnjih organa i ozbiljne bolesti koje zahtijevaju konstantno uzimanje lijekova također su izložene riziku za nastanak CKD:

  • bubrežni kamenci;
  • kardiovaskularni poremećaji;
  • dijabetes melitus;
  • hipertenzija;
  • hepatitis B, C;
  • kronični glomerulonefritis;
  • kronični pijelonefritis;
  • ciste;
  • abnormalnosti mokraćnog sustava;
  • opijenost.

klasifikacija

ARF varira u obliku, tijeku i ozbiljnosti. Tijek bolesti podijeljen je u 4 faze, od početnog razdoblja do faze oporavka. Po težini je 1, 2 i 3 stupnja, ovisno o količini kreatinina u krvi. Po prirodi mjesta poraza bubrega OPN je

  • Prerenalna akutna. To je uzrokovano poremećenom hemodinamikom u krvi.
  • Parenhimski (bubrežni). Nastaje zbog toksičnog ili ishemijskog oštećenja bubrega, infekcije ili upale.
  • Opstruktivna (postrenal) - posljedica opstrukcije uretre.

CKD se događa u nekoliko faza. Ovisno o stupnju oštećenja stanica bubrežnog tkiva, razvrstavaju se stadiji bolesti:

  • Latentna faza Glavni znakovi: suha usta, umor, proteini u mokraći.
  • Kompenzacijska faza. Povećava se dnevno izlučivanje urina (do 2,5 l), s karakterističnim promjenama u sastavu, bolovima u trbuhu i mokrenju. Postoje simptomi opijenosti.
  • Povremena faza. Progresija disfunkcije bubrega, mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, promjena boje i stanja kože, povećana ureja, kreatinin u krvi.
  • Stupanj terminala Potpuno zatajenje bubrega, smrt bubrežnog tkiva. Struktura elektrolita u krvi je poremećena, javlja se anurija. Komplikacije: plućni edem, srčana oboljenja, hormonalni neuspjeh, pogoršanje zgrušavanja krvi, slab imunitet, kvar središnjeg živčanog sustava.

dijagnostika

U ranim fazama razvoja, simptomi bolesti slični su uobičajenoj slabosti. Za točniju dijagnozu pomoću laboratorijskih testova. Kako odrediti zatajenje bubrega:

Metoda laboratorijskih istraživanja

Analiza mokraće

  • Prisutnost sedimenta.
  • Razina proteina i crvenih krvnih zrnaca označava kamenje, infekcije, traumu, otekline.
  • Razina leukocita varira s infekcijom i slabim imunitetom.

Bakteriološko ispitivanje urina

Utvrđen je patogen infekcije bubrega, uklj. sekundarna. Antibakterijski lijekovi propisani su reakcijom patogena.

Opći test krvi

Povećanje razine leukocita i ESR ukazuje na infekciju. Smanjenje crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica ukazuje na anemiju.

Biokemijski test krvi

Procjenjuje stupanj patologije. mjerenje:

Prisutnost CRF-a određena je razinom:

  • urea;
  • protein
  • zaostali dušik;
  • kreatinina;
  • kolesterol;
  • hiperkalijemiju.

Unutarnja struktura bubrega pomaže u određivanju stupnja oštećenja tkiva, mokraćnog mjehura - kako bi se utvrdile povrede prohodnosti uretre.

Protok krvi u žilama bubrega.

Stanje gornjih dišnih putova.

Kromocitoskopija - bojenje i analiza urina

U hitnim situacijama

Otkrivanje kršenja srca.

Uzorak Zimnitsky: mjerenje sastava i volumena urina do 8 puta tijekom dana

Kako je zatajenje bubrega kod ljudi

Zatajenje bubrega manifestira se smanjenim mokrenjem. Dnevna količina izlučene tekućine naglo se smanjuje dok se ne pojavi anurija, mučnina, oteklina, koža postane suha i mlohava s žutom bojom. Kasnije, znojenje se povećava kao posljedica izlučivanja toksina iz tijela na alternativni način, a znoj u isto vrijeme ima jak miris urina.

Prvi znakovi

U ranim stadijima bolesti može se manifestirati bol u trbuhu. Znakovi su slični otrovanju tijela ili jednostavnoj virusnoj infekciji. Uobičajeni sindromi:

  • glavobolja;
  • mučnina;
  • povraćanje;
  • suhoća i gorčina u ustima;
  • proljev;
  • konvulzije;
  • svrbež kože;
  • bol u trbuhu;
  • krvarenje iz nosa;
  • oticanje, modrice.

akutan

S akutnim zatajenjem bubrega u ranim stadijima kliničkih simptoma nije uočeno, jer jasno očituje bolest, izazvala je. Znakovi se pojavljuju kasnije: javlja se akutna uremija, anurija i poliurija (naglo povećanje volumena urina). ARF izaziva vanjsko oštećenje bubrega, infekcije, toksini, nuspojave lijekova.

kroničan

CKD je popraćena smrću nefrona, stanica bubrežnog tkiva. U slučaju narušavanja homeostaze i smrti značajnog broja nefrona, učinkovitost rada se smanjuje, isušuje kožu, žedna je. Terminalni stadij dovodi do distrofije zbog gubitka apetita, promjene boje kože, mišićnih lezija, napadaja, svrbeža, povraćanja, proljeva, nadutosti. Iz usta i urina iz tijela dolazi miris amonijaka. Ako se ne liječi, javljaju se ozbiljne komplikacije, uklj. plućni edem, uremička koma.

Srce i bubreg

CRF uzrokuje kardiovaskularne poremećaje, dovodi do smanjenja protoka krvi u srcu, poremećaja srčanog ritma, smanjenja koncentracije kisika u krvi. komplikacije:

  • arterijska hipertenzija;
  • niži krvni tlak;
  • hipertrofija, dijastolička i sistolička disfunkcija lijeve klijetke;
  • ateroskleroza;
  • ishemija;
  • kronično zatajenje srca;
  • aritmija;
  • bolest srčanih zalistaka.

Hepatonephric

CKD nastaje kada se cirkulacija krvi u bubrezima promijeni. Poremećava se protok krvi u bubregu, razvija se anemija bubrežnih arterija. Složenost upotrebe alkohola, lijekovi, lokalna anestezija. Bolest ubrzano napreduje, izlučivanje urina se naglo smanjuje, jetre i bubrezi ne uspijevaju, a počinje otrovanje organizma. komplikacije:

  • oštećenje probavnog trakta;
  • plućni edem;
  • osteodistrofija (povreda koštane strukture);
  • neuspjeh drugih unutarnjih organa;
  • encefalopatija.

težina

Bolest se javlja sa značajnom smrću nefrona renalnog parenhima - građevinskog tkiva bubrega. Poraz nefrona je ireverzibilan proces, tako da se kasni stadij liječi kirurški, kroz uvođenje katetera u trbušnu šupljinu kako bi se uklonio urin iz tijela. U najtežim oblicima potrebna je implantacija umjetnog bubrega.

Simptomi kod žena

Žene imaju posebnu strukturu urogenitalnog sustava. Uretra u ženskom tijelu kraća je i šira nego u muškoj, što pridonosi nesmetanom prodiranju infekcija u mjehur. Upalni proces u ureterima raste u bubrezima. Kontakt s otrovima, otrovima i otpadom lijekova posebno je opasan, kao i hormonski poremećaji. Zatajenje bubrega može se manifestirati kao patologija nakon trudnoće ili ginekološkog liječenja i može se razviti u kroničnu uremiju.

Znakovi kod muškaraca

Uretru kod muškaraca karakterizira uski i izduženi oblik. Zatajenje bubrega može se javiti s uremičkim perikarditisom, opstrukcijom mokraćnog kanala, urolitijazom, upalom urogenitalnog sustava. Postoji inverzna veza - kamenje se formira u mjehuru, uretri, upala prostate. Sve navedeno posljedica je bolesti bubrega.

Tijekom trudnoće

Akutna i kronična insuficijencija bubrega kod trudnice postaje rizik kada nosite fetus, koji uzrokuje pobačaje, blijedi trudnoća, rani porod i mrtvorođenče. Komplikacija trudnoće je hipertenzija. Početak završne faze tijekom rađanja zahtijeva ranu isporuku kako bi se sačuvao život i zdravlje djeteta.

Testovi zatajenja bubrega

sadržaj:

  • definicija
  • razlozi
  • simptomi
  • dijagnostika
  • prevencija

definicija

Kronično zatajenje bubrega (CRF) je završni stadij raznih prvih ili sekundarnih kroničnih bolesti bubrega, što dovodi do značajnog smanjenja broja aktivnih nefrona zbog smrti većine njih. Za CRF bubrezi gube sposobnost obavljanja svojih izlučivačkih i endrektornih funkcija.

razlozi

Najvažniji uzroci CKD (preko 50%) u odrasloj dobi su dijabetes i hipertenzija. Stoga ih često može otkriti liječnik, obiteljski liječnik, endokrinolog ili kardiolog. Ako postoji mikroalbuminurija i ako se sumnja na CKD, bolesnike treba uputiti nefrologu radi konzultacija i korekcije liječenja. Kad dostignu razinu GFR 2, pacijenti se moraju posavjetovati s nefrologom.

% svih bolesnika s CKD

Diabetes mellitus tip 1 i 2

Patologija velikih arterija, arterijska hipertenzija, mikroangiopatija

Autoimune bolesti, sistemske infekcije, izlaganje toksičnim tvarima i drogama, tumori

Autosomno dominantna i autosomno recesivna policistična bolest bubrega

Infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija mokraćnog sustava, izloženost toksičnim tvarima i lijekovima, MCP

Transplantirano oštećenje bubrega

Reakcija odbacivanja, izloženost toksičnim tvarima i lijekovima (ciklosporin, takrolimus), glomerulopatija transplantata

U nefrologiji postoje 4 skupine faktora rizika koji utječu na razvoj i tijek CKD. To su čimbenici koji mogu utjecati na razvoj CKD; faktori koji potiču CKD; faktori koji dovode do progresije CKD i čimbenike rizika za krajnji stupanj CKD.

Čimbenici rizika s mogućim utjecajem na razvoj CKD

Čimbenici rizika koji potiču razvoj CKD

Čimbenici rizika za progresiju CKD

Čimbenici rizika za CKD u završnoj fazi

Teška obiteljska anamneza prisutnosti CKD, smanjene veličine i volumena bubrega, niske porođajne težine ili nedonoščadi, slabog materijalnog bogatstva ili socijalne razine

Prisutnost dijabetesa tipa 1 i tipa 2, hipertenzija, autoimune bolesti, infekcije mokraćnog sustava, urolitijaza, opstrukcija mokraćnog sustava, toksični učinci lijekova

Visok stupanj proteinurije ili hipertenzije, nedovoljna kontrola glikemije, pušenje i uporaba droga

Kasni početak nadomjesne terapije bubrega, niska doza dijalize, privremeni vaskularni pristup, anemija, niska razina albumina u krvi

Sada je postignut značajan napredak u otkrivanju patogenetskih mehanizama progresije kronične bolesti bubrega. Istodobno se posebna pozornost posvećuje takozvanim neimunskim čimbenicima (funkcionalno-adaptivnim, metaboličkim, itd.). Takvi mehanizmi u različitim stupnjevima, s kroničnim bubrežnim lezijama bilo koje etiologije, njihova se važnost povećava kako se smanjuje broj aktivnih nefrona, i upravo ti faktori uvelike određuju brzinu progresije i ishod bolesti.

simptomi

1. Bolest kardiovaskularnog sustava: hipertenzija, perikarditis, uremijska kardiopatija, poremećaji srčanog ritma i provođenja, akutna neuspjeh lijeve klijetke.

2. Neurotski sindrom i oštećenje CNS-a:

  • uremička encefalopatija: simptomi astenije (umor, poremećaji pamćenja, razdražljivost, poremećaji spavanja), simptomi depresije (depresivno raspoloženje, smanjena mentalna aktivnost, suicidalne misli), fobije, promjene u prirodi i ponašanju (slabost emocionalnih reakcija, emocionalna hladnoća, ravnodušnost, ekscentrično ponašanje), oštećenje svijesti (stupor, sopor, koma), vaskularne komplikacije (hemoragijski ili ishemijski udar);
  • uremička polineuropatija: flacidna pareza i paraliza, druge promjene u osjetljivosti i motoričkoj funkciji.
  • lezija sluznice (heilitis, glositis, stomatitis, ezofagitis, gastropatija, enteritis, kolitis, ulkus želuca i crijeva);
  • organske lezije žlijezda (parotitis, pankreatitis).
  • anemija (normokromna, normocitna, ponekad deficijentna eritropoetinom ili deficijentna željezom), limfopenija, trombocitopatija, slaba trombocitopenija, bljedilo kože s žućkastim nijansama, njegova suhoća, grebanje, hemoragični osip (petechia, ecchymomas).

5. Kliničke manifestacije uzrokovane metaboličkim poremećajima:

  • endokrini poremećaji (hiperparatireoidizam, oslabljen libido, impotencija, inhibicija spermatogeneze, ginekomastija, oligo-i aminerija, neplodnost);
  • bol i slabost skeletnih mišića, konvulzije, proksimalna miopatija, osalgija, prijelomi, aseptična nekroza kostiju, giht, artritis, intradermalni i dimenzionalni kalcinati, taloženje kristala ureje u koži, miris amonijaka iz roga, hiperlipidemija, intolerancija amonijaka iz roga, hiperlipidemija, intolerancija amonijaka.

6. Povrede imunološkog sustava: sklonost interkurentnim infekcijama, smanjenje antitumorskog imuniteta.

Pravovremeno otkrivanje bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom jedan je od glavnih čimbenika koji određuju taktiku liječenja. Pokazatelji povišene razine ureje, kreatinina obvezuju liječnika na daljnje ispitivanje pacijenta kako bi se utvrdio uzrok azotemije i propisao racionalni tretman.

Simptomi CRF-a

  • klinički: poliurija s nokturijom u kombinaciji s hipertenzijom i normokromnom anemijom;
  • laboratorijski testovi: smanjenje koncentracije bubrega, smanjenje filtracije bubrega, hiperfosfatemija i hipokalcemija.
  • laboratorij: azotemija (povećanje serumskog kreatinina, uree i mokraćne kiseline);
  • instrumentalni: smanjenje kore oba bubrega, smanjenje veličine bubrega prema ultrazvučnom pregledu ili pregled rendgenskog snimanja;
  • Calt-Cockrof metoda;
  • klasična, uz određivanje koncentracije kreatinina u plazmi, dnevnu ekskreciju s urinom i minutnu diurezu.

stupanj

Klinička slika

Glavni funkcionalni pokazatelji

Izvedba spremljena, umor. Diureza je unutar normalnog raspona ili postoji lagana poliurija.

Kreatinin 0.123-0.176 mmol / L

Urea do 10 mmol / l. Hemoglobin 135-119 g / l.

Elektroliti u krvi u normalnim granicama. Smanjenje CF na 90-60 ml / min.

Učinkovitost značajno smanjuje nesanicu, može doći do slabosti. Dispeptički simptomi, suha usta, polidipsija.

Gipoizostenuriya. Poliurija. Urea 10-17 mmol / l.

kreatinin 0,176-0,352 mmol / l.

Hemoglobin 118-89 g / l. Sadržaj natrija i kalija je normalan ili umjereno smanjen, razina kalcija, magnezija, klora i fosfora može biti normalna.

Performanse izgubljene, apetit znatno smanjen. Značajno izražen dispeptički sindrom. Simptomi polineuropatije, svrbeža, trzanja mišića, lupanja srca, kratkog daha.

Izogipostenuriya. Poliurija ili pseudonormalna diureza.

Urea 17-25 mmol / l. Kreatinin 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Hemoglobin 88-86 g / l. Razine natrija i kalija su normalne ili smanjene. Razina kalcija je smanjena, magnezij je povećan. Sadržaj klora je normalan ili nizak, razina fosfora je povišena. Pojavljuje se subkompenzirana acidoza.

Dispeptički simptomi. Krvarenja. Perikarditis. CMP s NC II čl. Polineuritis, konvulzije, poremećaji mozga.

Oligourija ili anurija. Urea> 25 mmol / l.

Kreatinin> 0,528 mmol / l. KF 18 u uzorku Zemnitskog uz smanjenje KF (dnevna diureza od najmanje 1,5 litara) ispod 60-70 ml / min. a nedostatak FNR ukazuje na početnu fazu CRF-a.

Povijest CRF-a u diferencijalnoj dijagnozi akutnog zatajenja bubrega dokazana je oštećenjem bubrega u povijesti, poliurijom s nokturijom, stabilnom hipertenzijom, kao i smanjenjem veličine bubrega, prema ultrazvučnim podacima ili radiografijama bubrega.

dijagnostika

Za bolesnike s kroničnom bolesti bubrega (kronično zatajenje bubrega) potrebno je proći različite studije za liječenje. Pacijenti se upućuju na dijagnozu u prisutnosti takvih simptoma kao što su, na primjer, znakovi anemije, edemi, mirisa urina, hipertenzije i također za dijabetičare, obvezan je pregled od specijaliste.

Važnu ulogu u simptomima kroničnog zatajenja bubrega igraju laboratorijski testovi. Važna tvar koja određuje prisutnost problema u bubrezima: kreatinin. Definicija kreatinina je jedan od mnogih uobičajenih testova. Zatim slijedite testove krvi i urina kako biste odredili rad bubrega. Pomoću ovih informacija možete izračunati takozvani klirens kreatinina, koji vam omogućuje točno dijagnosticiranje funkcioniranja bubrega i time propisivanje potrebnog liječenja.

Druge metode vizualizacije također se koriste za dijagnosticiranje kroničnog zatajenja bubrega: uključuju ultrazvuk, kompjutorsku tomografiju (CT) i studije kontrasta X-zrakama. Osim toga, takve studije mogu pratiti napredovanje kroničnog zatajenja bubrega.

prevencija

Konzervativno liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Konzervativci i mjere liječenja primjenjuju se na I-II stupnjevima i (razina CF

Važno je upamtiti da pravovremena dijagnoza i odgovarajuće liječenje u mnogim slučajevima pomoći će izbjeći ozbiljne posljedice bolesti.

Doista, kod teškog akutnog zatajenja bubrega, 25-50% bolesnika umire zbog teških poremećaja cirkulacije, sepsa i uremičke koma. Međutim, pravodobno liječenje i tijek bolesti bez posebnih komplikacija pružaju priliku za obnovu funkcije bubrega kod velike većine pacijenata. Primjenom moderne medicine, hemodijaliza i transplantacija bubrega značajno su smanjili broj smrtnih slučajeva bolesnika od kroničnog zatajenja bubrega.

Analiza urina kod zatajenja bubrega

Prof. Mihail Mihajlovič Batjušin - predsjednik Regionalnog nefrološkog društva Rostov, zamjenik ravnatelja Instituta za urologiju i nefrologiju, voditelj Nefrološke službe Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu, pročelnik Odjela za nefrologiju Klinike RostGMU

Pročitajte više o liječniku...

Bova Sergej Ivanovič - počasni liječnik Ruske Federacije, voditelj odjela za urologiju - drobljenje rendgenskih šok valova bubrežnih kamenaca i endoskopske metode liječenja, Regionalna bolnica br. 2, Rostov na Donu.

Pročitajte više o liječniku...

Galuškin Alexander Alekseevich - Kandidat medicinskih znanosti, nefrolog, asistent Odjela za unutarnje bolesti s osnovama fizioterapije №1 Državnog medicinskog sveučilišta u Rostovu.

Pročitajte više o liječniku...

Turbeeva Elizaveta Andreevna - urednica stranice.

Analiza urina kod zatajenja bubrega

Knjiga: “Proteinurija” (A.S. Chizh).

Ovisno o funkcionalnom stanju bubrega, izdvojili smo bolesnike s i bez kroničnog zatajenja bubrega. Kod bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom i kroničnim pijelonefritisom, kronično zatajenje bubrega zabilježeno je kod 26 odnosno 13 osoba.

Svih 39 bolesnika iz ove skupine, osim kliničkih manifestacija karakterističnih za ovaj stadij bolesti, otkrili su: hipoizostenuriju s fluktuacijama relativne gustoće urina u uzorku Zimnitskog u razdoblju od 1002-1007, 1007-1012; oštar pad glomerularne filtracije (do 10-20 ml / min, u nekim slučajevima do 5 ili čak 3 ml / min); visoke razine uree u krvi (13,3-39,96 mmol / l), kreatinina (0,31-0,92 mmol / l, u nekim slučajevima 1,32-1,67 mmol / l); anemija, ponekad izražena (do 1.5 * 10 ^ / l eritrocita i 40-60 g / l hemoglobina), snižava se u standardnom krvnom bikarbonatu na 13-223 mmol / l.

Devet bolesnika iz ove skupine (5 s kroničnim glomerulonefritisom i 4 s kroničnim pijelonefritisom) imalo je nefrotski sindrom, osam (2 s kroničnim glomerulonefritisom i 6 s kroničnim pijelonefritisom) - umjereno proteinurski (dnevna proteinurija bila je 1,0-3,0 g), osam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 2 s kroničnim pielonefritisom) - proteinursko-hematurski (dnevna proteinurija 1, 0-3,0 g, izlučivanje crvenih krvnih stanica s urinom više od 5-10 dnevno), sedam (6 s kroničnim glomerulonefritisom i 1 s kronični pijelonefritis) - hiperton Nical i sedam (svi bolesnici s kroničnim glomerulonefritisom) - minimalni proteinurski sindrom (dnevna proteinurija ne veća od 1,0 g).

Svi ostali bolesnici s bubrežnom bolesti nisu imali učinke kroničnog zatajenja bubrega, iako su neki pojedinci pokazali blagi pad glomerularne filtracije i sposobnosti koncentracije bubrega. U skupini od 21 bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega prevladale su žene (17 osoba).

Prema klasifikaciji EM Tareyev (1961), koju smo se pridržavali, akutno zatajenje bubrega može biti posljedica šoka, toksičnog, akutnog infektivnog bubrega, kao i vaskularne i urološke opstrukcije.

U skladu s gore navedenom klasifikacijom, akutna bubrežna insuficijencija u ispitivanih bolesnika bila je posljedica šokovskog bubrega u 19, uključujući i post-pobačaj akutno zatajenje bubrega - u 12, postoperativna - u 3, komplikacija u trudnoći (prerano odvajanje posteljice, krvarenje) - u 2, produljeno drobljenje (sindrom sudara) - u 2 i toksični sindrom bubrega (trovanje jodnom tinkturom i ugljikovim tetrakloridom) - u 2 pacijenta.

Proučavanje sastava proteina u krvnom serumu i urinu elektroforezom u gelu škroba u 17 bolesnika iz ove skupine provedeno je 3-4 tjedna nakon hospitalizacije, tj. tijekom perioda kada su već bili prisutni najznačajniji simptomi bolesti, a proteinurija nije bila toliko izražena kao na početku bolesti.

Samo u 4 bolesnika proučavanje spektra proteina krvnog seruma i urina provedeno je u prvih 2-7 dana nakon hospitalizacije. Stoga je dnevna proteinurija kod većine bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega bila neznatna (ne više od 1,0 g) i samo je u izoliranim slučajevima prelazila 1,0 g, ali ne više od 2,0 g.

Svi ispitani bolesnici s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega podijeljeni su u tri skupine (tablica 7), prema kojima je analiziran sastav proteina iz urina. Ukupno je dobiveno 60 uroproteinograma.

U urinu u kroničnom zatajenju bubrega, ovisno o težini proteinurije, nađene su 2 (s malom proteinurijom) do 6 (s dnevnom proteinurijom od više od 3,0 g) proteinskih frakcija: češće albumin (u 100%) i b-globulin (87,0%). ), rijetko gama-brzi globulini (69%), poštanin (51%), prealbumin-1, 2 (36 i 33%); u nekim slučajevima, s najizraženijom proteinurijom, na uroproteinogramima su sadržane haptoglobin-1, 2, polagane i gama-globulinske frakcije.

U mokraći bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega otkriven je albumin i samo je u izoliranim slučajevima riječ o poštanskom i (3-globulinima) (u 3 i 4 od 21 slučaja).

Da bismo ilustrirali gore navedeno, predstavljamo izvatke iz povijesti bolesti i fotoelektroforegrama proteina seruma i urina bolesnika s kroničnim i akutnim zatajenjem bubrega.

Bolesnica I., stara 44 godine, hospitalizirana je u nefrološkom odjelu od 25.01.1969. S dijagnozom kroničnog glomerulonefritisa (umjereno proteinurnog oblika); kronično zatajenje bubrega, sindrom maligne hipertenzije.

Pate od kroničnog glomerulonefritisa od 1963. godine, ovom prilikom je u više navrata liječena u bolnici, uključujući i korstosteroidne hormone. Simptomi kroničnog zatajenja bubrega pojavili su se 1967. i povećali u sljedećim godinama. Na prijemu se žalila na tešku slabost, svrab, mučninu, povraćanje, napade astme.

Objektivno: opće stanje je žestoko, blijede intagute sa tragovima grebanja, umjereno oticanje lica, nogu, stopala i lumbalnog područja, a srce se proteže do lijevo-lijeve granice u V međuremenskom prostoru 1,5-2 cm prema van iz srednjeklavikularne linije. Sistolički šum na vrhu, naglasak II ton nad aortom. Krvni tlak je 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Čl.

U plućima, suho, raspršeno teško disanje, iza, iznad donjih dijelova, jedno vlažno fino i srednje šuštavo šištanje. Jetra viri iz ruba obalnog luka 3-4 cm, hipertenzivna angiopatija mrežnice oba oka. Na EKG-u, znakovi hipertrofije lijeve klijetke.

Krvni test: crvene krvne stanice - 1.77-10 ^ / l, hemoglobin - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; ukupni serumski protein - 83 g / l; zaostali dušik - 91,39–142, 8 mmol / l; kreatinin - 1,32 mmol / l; standardni bikarbonat - 15,0 mmol / l; glomerularna filtracija - 2,0-1,64 ml / min.

Ponovljeni testovi urina: relativna gustoća - 1007-1013; protein - 1,98-2,64 g / l; leukociti - 1-4; crvena krvna zrnca - 3-12 u vidnom polju, hijalinski cilindri - 3-20 u pripremi.

Analiza urina Kakovsky-Addis: dnevna količina - 1000 ml, leukociti 0,72,10 / dan, eritrociti - 3,44-10 / dan, proteini - 1,98 g / l. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1005-1012; dnevna proteinurija - 1,98 g

Pacijent L., 53 godine, hospitaliziran je u nefrološkom odjelu od 14.02. Do 18.03.69. S dijagnozom policistične bolesti bubrega, kroničnog pijelonefritisa, kroničnog zatajenja bubrega.

Žali se na tešku slabost, mučninu, povraćanje, slab apetit, palpitacije. Smatra se bolesnim u posljednjih 10 godina. Dijagnoza policistične bolesti bubrega prvi put je ustanovljena 1965. godine. Ponovno je liječena u bolnicama zbog dodatka pijelonefritisa i pojave simptoma kroničnog zatajenja bubrega.

Objektivno: opće stanje umjerene težine. Blijeda koža. Nema edema. Granice srca pomalo su pomaknute ulijevo. Tonovi su čisti, tahikardija, puls 86 - 100 otkucaja u minuti. Krvni tlak je 110 / 70-140 / 80 mmHg. Čl.

Krvni test: crvene krvne stanice - 3,5-10 / l, hemoglobin - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, rezidualni dušik u krvnom serumu - 61,4 mmol / l, urea - 32,47 mmol / l, glomerularna filtracija - 20-15. Kalij - 4-5 mmol / l, natrij - 144 mmol / l, ukupni protein - 76 g / l.

Testovi urina: relativna gustoća - 1005-1012, proteini - 1,32-2,64 g / l, leukociti - 4-15, eritrociti - 1-5 u vidnom polju; hijalinski cilindri - 3-5 u pripremi. Relativna gustoća urina u uzorku prema Zimnitsky 1007-1011; dnevna proteinurija - 1.65-1.98 g.

Stoga su naša istraživanja metodom elektroforeze proteina u gelu škroba omogućila da se u bolesnika s akutnom i kroničnom bubrežnom insuficijencijom odrede kvalitativne i kvantitativne značajke proteina u mokraći, ovisno o njihovoj etiologiji. Priroda i težina proteinurije i globulinurije u kroničnom zatajenju bubrega imaju općenito iste značajke ovisno o bolesti koja je uzrokovala razvoj zatajenja bubrega, kao iu njegovoj odsutnosti.

Proteinurija u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u fazi oporavka ne prelazi 1,0 g na dan, većinom je zastupljena albuminom, a samo u nekim slučajevima dolazi do slabe globulinurije u obliku globulina. U većine bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom proteinurija i globulinurija bile su blago izražene, očito zbog činjenice da je istraživanje urina provedeno u razdoblju obrnutog razvoja bolesti, tj. u fazi oporavka.

Ovu pretpostavku potvrđuju i podaci iz studija o sastavu proteina urina dobivenih od IM Bubnov (1966), kao i R.Pamela i sur. (1966), koja je u oligurnoj fazi akutnog zatajenja bubrega pokazala izraženu proteinuriju i globulinuriju.

OPT 01/31/2016 ET

Etiologija, patogeneza

Kronično zatajenje bubrega može biti posljedica kroničnog glomerulonefritisa, nefritisa sa sistemskim bolestima, nasljednog nefritisa, kroničnog pijelonefritisa, dijabetičke glomeruloskleroze, bubrežne amiloidoze, policistične bolesti bubrega, nefroangioskleroze i drugih bolesti koje pogađaju i bubrege ili jedan bubreg.

Osnova patogeneze je progresivna smrt nefrona. U početku, bubrežni procesi postaju manje učinkoviti, a oštećena je funkcija bubrega. Morfološka slika određena je osnovnom bolešću. Histološko ispitivanje ukazuje na smrt parenhima koji se zamjenjuje vezivnim tkivom.

Razvoju kroničnog zatajenja bubrega u bolesnika prethodi razdoblje koje boluje od kronične bolesti bubrega u trajanju od 2 do 10 godina ili više. Tijek bolesti bubrega prije početka CRF-a može se podijeliti u nekoliko faza. Definiranje ovih faza je od praktičnog značaja, jer utječe na izbor taktike liječenja.

CKD klasifikacija

Razlikuju se sljedeće faze kroničnog zatajenja bubrega:

  1. Latentna. Nastavlja se bez simptoma. Obično se otkrivaju samo rezultati dubinskih kliničkih ispitivanja. Glomerularna filtracija smanjena je na 50-60 ml / min, zabilježena je periodična proteinurija.
  2. Nadoknaditi. Pacijent je zabrinut zbog umora, osjećaja suhog usta. Povećani volumen urina uz smanjenje njegove relativne gustoće. Smanjenje glomerularne filtracije na 49-30 ml / min. Razina kreatinina i uree se povećala.
  3. Povremeni. Ozbiljnost kliničkih simptoma se povećava. Postoje komplikacije uzrokovane povećanjem CRF-a. Stanje pacijenta se mijenja u valovima. Smanjenje glomerularne filtracije na 29-15 ml / min, acidoza, stalno povećanje razine kreatinina.
  4. Terminal. Podijeljen je u četiri razdoblja:
  • I. Diureza je više od jedne litre dnevno. Glomerularna filtracija 14-10 ml / min;
  • Ha. Volumen mokraće se smanjuje na 500 ml, javlja se hipernatremija i hiperkalcemija, povećanje znakova zadržavanja tekućine, dekompenzirana acidoza;
  • IIb. Simptomi postaju izraženiji, karakterizirani su fenomenom zatajenja srca, kongestijom u jetri i plućima;
  • III. Razvijaju se teške uremičke intoksikacije, hiperkalemija, hipermagnemija, hipokloremija, hiponatrijemija, progresivno zatajenje srca, poliserozitis, distrofija jetre.

Oštećenje organa i sustava kod kronične bolesti bubrega

  • Promjene u krvi: anemija u kroničnom zatajenju bubrega je uzrokovana i ugnjetavanjem stvaranja krvi i smanjenjem života crvenih krvnih stanica. Označeni poremećaji koagulacije: produljenje vremena krvarenja, trombocitopenija, smanjenje količine protrombina.
  • Komplikacije srca i pluća: arterijska hipertenzija (više od polovice bolesnika), kongestivno zatajenje srca, perikarditis, miokarditis. U kasnijim fazama razvija se uremični pneumonitis.
  • Neurološke promjene: sa strane središnjeg živčanog sustava u ranim stadijima - odsutnost i poremećaj spavanja, u kasnom - letargija, zbunjenost, u nekim slučajevima, zablude i halucinacije. Iz perifernog živčanog sustava - periferne polineuropatije.
  • Poremećaji iz probavnog sustava: u ranim fazama - gubitak apetita, suha usta. Kasnije se javljaju podrigivanje, mučnina, povraćanje i stomatitis. Kao posljedica iritacije sluznice, tijekom izlučivanja metaboličkih produkata nastaju enterokolitis i atrofični gastritis. Nastaju površinski čirevi želuca i crijeva, koji često postaju izvori krvarenja.
  • Poremećaji mišićnoskeletnog sustava: različiti oblici osteodistrofije (osteoporoza, osteoskleroza, osteomalacija, fibrozni osteitis) karakteristični su za kronično zatajenje bubrega. Kliničke manifestacije osteodistrofije su spontani prijelomi, skeletni deformiteti, kompresija kralješaka, artritis, bol u kostima i mišićima.
  • Poremećaji imunološkog sustava: limfocitopenija se razvija u kroničnom zatajenju bubrega. Smanjeni imunitet uzrokuje visoku učestalost gnojno-septičkih komplikacija.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

U razdoblju prije razvoja kroničnog zatajenja bubrega ostaju bubrežni procesi. Razina glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije nije prekinuta. Nakon toga se glomerularna filtracija postupno smanjuje, bubrezi gube sposobnost koncentracije mokraće, a bubrežni procesi počinju patiti. U ovoj fazi homeostaza još nije prekinuta. Nakon toga se broj funkcionalnih nefrona nastavlja smanjivati, a kako se glomerularna filtracija smanjuje na 50-60 ml / min, pacijent pokazuje prve znakove CRF-a.

Pacijenti s latentnim stadijem kronične bolesti bubrega obično ne pokazuju pritužbe. U nekim slučajevima bilježe blagu slabost i smanjenu učinkovitost. Bolesnici s kroničnim zatajenjem bubrega u kompenziranom stadiju zabrinuti su zbog smanjenog učinka, povećanog umora i povremenog osjeta suhih usta. U intermitentnoj fazi kronične bolesti bubrega, simptomi postaju sve izraženiji. Slabost se povećava, pacijenti se žale na stalnu žeđ i suha usta. Smanjio se apetit. Koža je blijeda, suha.

Bolesnici s krajnjim stadijem kronične bolesti bubrega gube na težini, njihova koža postaje sivo-žuta, mlohava. Odlikuje se svrabom kože, smanjenim tonusom mišića, drhtanjem ruku i prstiju, manjim trzanjem mišića. Žed i suha usta pojačavaju se. Pacijenti su apatični, pospani, ne mogu se koncentrirati.

Uz povećanje intoksikacije, karakterističan miris amonijaka iz usta, mučnina i povraćanje. Periodi apatije zamjenjuju se uzbuđenjem, pacijent je inhibiran, neadekvatan. Karakteriziraju se distrofija, hipotermija, promuklost, nedostatak apetita i aftozni stomatitis. Otečeni želudac, česta povraćanja, proljev. Stolica je tamna, smrdljiva. Bolesnici se žale na bolan svrbež kože i česta trzanja mišića. Anemija se povećava, razvija se hemoragijski sindrom i renalna osteodistrofija. Tipične manifestacije CRF-a u terminalnom stadiju su miokarditis, perikarditis, encefalopatija, plućni edem, ascites, gastrointestinalno krvarenje, uremička koma.

Dijagnoza kroničnog zatajenja bubrega

Ako sumnjate na razvoj kronične insuficijencije bubrega, pacijent treba konzultirati nefrolog i laboratorijske testove: biokemijske analize krvi i urina, Reberg test. Temelj za dijagnozu je smanjenje glomerularne filtracije, povećanje razine kreatinina i ureje.

Tijekom ispitivanja Zimnitsky otkrio isohypostenuria. Ultrazvuk bubrega ukazuje na smanjenje debljine parenhima i smanjenje veličine bubrega. Smanjenje intraorgannog i glavnog bubrežnog protoka krvi detektira se na USDG bubrežnih žila. Radiopaque urography treba koristiti s oprezom zbog nefrotoksičnosti mnogih kontrastnih sredstava.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Moderna urologija ima široke mogućnosti u liječenju kroničnog zatajenja bubrega. Rani tretman s ciljem postizanja stabilne remisije često značajno usporava razvoj CRF-a i odgađa pojavu izraženih kliničkih simptoma. Kod liječenja bolesnika u ranom stadiju kronične bolesti bubrega posebna se pozornost posvećuje mjerama za sprječavanje napredovanja osnovne bolesti.

Liječenje osnovne bolesti nastavlja se s oštećenjem bubrežnih procesa, ali se u tom razdoblju povećava važnost simptomatske terapije. Pacijentu je potrebna posebna prehrana. Ako je potrebno, propisati antibakterijske i antihipertenzivne lijekove. Prikazuje se spa tretman. Potrebna je kontrola razine glomerularne filtracije, koncentracijske funkcije bubrega, bubrežnog protoka krvi, razine ureje i kreatinina.

U slučaju poremećaja homeostaze korigira se kiselinsko-bazni sastav, azotemija i vodeno-solna ravnoteža u krvi. Simptomatsko liječenje je liječenje anemičnih, hemoragijskih i hipertenzivnih sindroma, održavajući normalnu srčanu aktivnost.

dijeta

Pacijenti s kroničnom bubrežnom insuficijencijom propisuju visokokaloričnu (oko 3000 kalorija) nisko-proteinsku prehranu, uključujući esencijalne aminokiseline. Potrebno je smanjiti količinu soli (do 2-3 g / dan), a uz razvoj teške hipertenzije - prebaciti pacijenta na dijetu bez soli.

Sadržaj proteina u prehrani, ovisno o stupnju oštećenja bubrežne funkcije:

  1. glomerularna filtracija ispod 50 ml / min. Količina proteina je smanjena na 30-40 g / dan;
  2. glomerularna filtracija ispod 20 ml / min. Količina proteina je smanjena na 20-24 g / dan.