Analiza tehničke oksalne kiseline

Metoda titracije: ravna.

Način uzimanja uzorka: pipetiranje.

Pokazatelj: fenolftalein.

Alikvot otopine (volumen pipete) titrira se standardnom otopinom KOH dok se ne pojavi blijedo ružičasta boja.

Dio tehničke oksalne kiseline 0,7023 g otopi se u volumetrijskoj tikvici od 100 ml.

Za titriranje 10,00 ml dobivene otopine, potrošeno je 9,80 ml otopine KOH. Izračunajte postotak H2C2O4X 2H2O u uzorku, ako je Cn (KOH) = 0,1028 mol / 1.

Oksalat, pojedinačni urin

Određivanje oksalata (soli oksalne kiseline) u mokraći važan je pokazatelj za otkrivanje oksalaturije. Oksalaturija je izlučivanje kristala oksalatne soli s urinom i povezano je s povećanjem kiselosti urina i poremećajem izlučivanja zaštitnih tvari u bubregu koje podržavaju soli oksalne kiseline u prikladno topljivom stanju. Oxalaturia je jedan od najčešćih uzroka urolitijaze.

Urolitijaza (ICD) je metabolička bolest uzrokovana raznim unutarnjim (infekcije mokraćnog sustava, endokrinih patologija, raznih metaboličkih poremećaja, kroničnog zatajenja bubrega, genetskih čimbenika) i / ili vanjskih (prehrambeni obrasci, obilježja suvremenog ljudskog života, lijekovi). a) čimbenici. To je jedna od najčešćih uroloških bolesti, koja se javlja kod najmanje 3% populacije i često je nasljedna.

Oksalaturija može biti asimptomatska godinama, međutim, kako proces napreduje, mali kristali soli mogu se spojiti u velike oksalatne kamenje, koje može postati ne samo uzrok bubrežnih kolika, već čak i dovesti do blokade uretera. Stvaranje kamena u bubregu, uključujući oksalaturiju, lakše je spriječiti nego izliječiti. U tom smislu, pacijenti koji pate od patologije bubrega i mokraćnog sustava moraju redovito provoditi istraživanje urina kako bi pratili stanje bubrega i adekvatnost terapije. Za zdrave osobe ovo se istraživanje preporuča u profilaktičke svrhe 1-2 puta godišnje.

Ova analiza omogućuje procjenu sadržaja oksalata (soli oksalne kiseline) u jednom obroku urina. Analiza pomaže identificirati oksalaturiju.

način

U kliničkim laboratorijima u pravilu se koristi metoda redoks titracije, koja se temelji na redukciji oksalata u kiselom mediju koristeći otopinu kalijevog permanganata kao oksidacijsko sredstvo.

Referentne vrijednosti - Norm
(Oksalat, pojedinačni urin)

Informacije o referentnim vrijednostima pokazatelja, kao i sastav indikatora uključenih u analizu mogu se neznatno razlikovati ovisno o laboratoriju!

Muškarci 0,08-0,49 mmol / l

Žene (uključujući trudnice) 0,04-0,32 mmol / l

Analiza oksalne kiseline

Određivanje oksalne kiseline ili njezinih soli temelji se na titraciji njihovih otopina standardnom otopinom kalijevog permanganata u kiselom mediju. Količina oksalata se izračuna iz količine permanganata potrošenog za titriranje poznatog uzorka ili poznatog volumena analita.

Definicija oksalatnih iona koristi se u analizi tehničke oksalne kiseline, njezinih soli i permanganometrijskom određivanju kalcija.

Izračunati uzorak (vidi poglavlje I, § 10) oksalne kiseline ili oksalata izvagati se u boci ili na satnom staklu, najprije na tehničkoj skali, a zatim na analitičkoj. Veličina uzorka određena je razlikom između dva vaganja Buxa: prije i nakon uzimanja uzorka. Uzorak se ulije u volumetrijsku tikvicu, otopi, zatim se otopina nadopuni do oznake i pomiješa. Za titriranje uzeti alikvote otopine u konusne tikvice i titrirati kako je gore navedeno.

Ako se određivanje oksalata provodi metodom odvojenih utega, tada se postupa na isti način kao kod određivanja titra kalijevog permanganata ovom metodom.

Priručnik za kemičare 21

Kemija i kemijska tehnologija

Analiza oksalne kiseline

U permanganometriji, otopine redukcijskih sredstava - Re (I) soli, oksalne kiseline i neke druge - također se koriste za određivanje oksidanata metodom povratne titracije. Spojevi Fe (II) u zraku se polako oksidiraju, posebno u neutralnoj otopini. Zakiseljavanje usporava proces oksidacije, ali se obično preporuča provjeriti njegov titar prije primjene Pe (II) otopine u analizi. Oksalati i oksalna kiselina u otopini polako se raspadaju [p.273]

Slična tehnika se koristi s antranilnom kiselinom. Nakon odvajanja, metalni antranilat se otopi u klorovodičnoj kiselini i doda se suvišak otopine bromat-bromida, koji se zatim titrira jodometrijskom metodom. Stoga odredite cink, kobalt, bakar i druge elemente. Bromatometrijska metoda također se koristi u analizi organskih spojeva. Tiourea, tioeteri, oksalna kiselina i drugi spojevi mogu se titrirati izravno s bromatom. Otopina bromat-bromida, s kojom se provodi bromiranje mnogih organskih spojeva, još se više koristi u analizi organskih tvari. Na primjer, bromiranje fenola odvija se prema sljedećoj shemi [p.289]

Suština metode. Elementi rijetkih zemalja odvojeni su od aluminija i cinka otapanjem legure u lužinama, te iz bakra, nikla i kadmija - taloženjem s boraksom u prisutnosti amonijevog klorida. Dobiveni hidroksidi se otope u klorovodičnoj kiselini i stvaranjem odgovarajuće otopine isparavanjem otopine, rijetko-zemni elementi se talože s oksalnom kiselinom. Analiza se završava metodom utega, a metoda se preporuča kada sadržaj [c.143]


Kod analize šljake i drugih materijala ponekad je potrebno dobiti podatke samo o sadržaju kalcija. U međuvremenu, uz uobičajenu metodu odvajanja, najprije je potrebno precipitirati aluminijeve i željezne hidrokside. U tim slučajevima, vinska sol se također koristi za vezanje aluminija i željeza, a prisutnost blagog viška vinske soli ne ometa kvantitativno taloženje kalcija (s dovoljnim suviškom oksalne kiseline). [C.107]

Pri pripremi tvari za analizu, za odvajanje ili vezivanje interferirajućih komponenata, u svim postupcima široko se primjenjuju različiti tipovi reakcija. Međutim, posljednja faza određivanja je u većini slučajeva povezana s reakcijom jednog od ovih tipova. Ovisno o reakciji, metoda određivanja jedne ili druge komponente pripada odgovarajućoj skupini metoda volumetrijske analize. Na primjer, kalcij u silikatima može se odrediti na sljedeći način. Citronska kiselina se dodaje otopini nakon razgradnje silikata radi vezanja aluminija i željeza (reakcija kompleksiranja), zatim se taloži kalcij s amonijevim oksalatom (taloženje). Unatoč uporabi različitih tipova reakcija u analizi, opisana metoda za određivanje kalcija spada u skupinu oksidacijskih i redukcijskih metoda. [C.272]

Oksalna kiselina se lako oksidira u ugljični dioksid i vodu. Njegova primjena kao redukcijskog sredstva temelji se na tome, posebno u kvantitativnoj analizi za određivanje titra otopina permanganata [c.178]

Drugim riječima, za pripremu otopine permanganata, 0,1 "N. U odnosu na dotičnu reakciju, bilo bi potrebno uzeti veću količinu kristalne KMpO gram molekule. Budući da je u stvarnosti uzeta manja količina (/ 5 g molekula) normalnost ovo rješenje će biti izraženo u manjem broju. Zatim, pri izračunavanju rezultata analize, potrebno je normalizaciju KMPO otopine pronađene pri njenoj instalaciji s oksalnom kiselinom pomnožiti s koeficijentom.


Srednju skupinu čine pseudo-ekvilibrijske sinteze, koje se izvode u uvjetima kada je zbog njihove kinetičke inhibicije zabranjen niz kemijskih transformacija, a tijek drugih potpuno je određen termodinamičkim razmatranjima. Dakle, proučavajući sustav uz sudjelovanje oksalatnih kompleksa, treba imati na umu da je oksalna kiselina već nestabilna na 25 ° C s obzirom na razgradnju u vodu, CO i CO. (D (3 ° = —76,6 kJ / mol), dakle, termodinamička analiza u mnogim slučajevima bi trebala ukazivati ​​na potpuno uništenje kompleksa s formiranjem CO i CO2, ali ako temperatura nije dovoljno visoka za lom C-C veze primjetna brzina, pri izvođenju ove analize, potrebno je ignorirati proizvode koji sadrže jedan atom ugljika.

Tantal se zadržava na koloni i istovremeno se kvantitativno odvaja od niobija. Pranje tantala provodi se sa 7% otopinom oksalne kiseline pri 95 ° C. Postupak pripreme tvari za analizu i njihovo odvajanje je vrlo naporan i dugotrajan te stoga ovdje nije opisan. [C.317]

U mnogim reakcijama, katalizatori su produkti reakcije ili početni reaktanti (autokataliza). Dakle, autokataliza se odvija u procesu otapanja bakra u dušičnoj kiselini. U tom slučaju, katalizator nastaje kao rezultat reakcije dušikovog oksida. Drugi primjer autokatalize je reakcija interakcije kalijevog permanganata u sulfatnom mediju s oksalnom kiselinom ili njezinim solima. Rezultirajući manganski ioni Mn + kao rezultat reakcije kataliziraju reakciju. Ova reakcija se široko koristi u kvalitativnoj i kvantitativnoj analizi. [C.120]

U prosjeku, povećanje temperature od 10 ° C dovodi do povećanja brzine reakcija u otopini za otprilike 2–3 puta. Ova se tehnika često koristi u analizi. Dakle, reakcija između oksalne kiseline i permanganata u hladnim otopinama odvija se vrlo niskom brzinom, međutim zagrijavanje na 80–90 ° C značajno ubrzava reakciju. Otapanje metala ili njihovih soli je mnogo brže pri zagrijavanju. Kod taloženja slabo topljivih spojeva, zagrijavanje otopine povećava brzinu kretanja iona u otopini i dovodi do brzog rasta kristalizacijskih centara, a time i do stvaranja grubih kristalnih taloga. U kinetičkim i katalitičkim metodama analize često je potrebno usporiti ili zaustaviti reakciju u određenom trenutku - hlađenje otopine je jedna od metoda takvog usporavanja. [C.443]

Od 1 do 20 ml ispitne vode ulijeva se u konusnu tikvicu, ovisno o koncentraciji otopljenih tvari, destiliranoj vodi i 100 ml opće otopine 25 ml 25% -tne otopine sumporne kiseline. Otopina na peći dovede do vrenja. Zatim dodajte iz birete 10 ml 0,01 n. otopine kalijevog permanganata i vriju se točno 10 minuta od pojave prvog mjehurića pare. Nakon kuhanja, tekućina bi trebala imati crvenu boju, što jamči potreban višak oksidansa. Ako mrlja nestane, određivanje treba ponoviti, uzimajući manje vode za analizu. Vrućoj se tekućini ulije iz birete 10 ml 0,01 n. otopina oksalne kiseline, dok otopina postaje bezbojna. Suvišak oksalne kiseline titrira 0,01 n. otopine kalijevog permanganata dok se ne pojavi ružičasta boja. [C.332]

Pri analizi tla izvlači se ekstrakt s 0,2 N otopinom oksalne kiseline, ekstrakt se upari i ostatak se kalcinira, a kalcinirani ostatak sadrži okside željeza, aluminija, magnezija i karbonata alkalnih metala [c.57]

U slučajevima kada je potrebno ukloniti Ti ili Zr, na kraju analize uveden je dodatni stupanj taloženja torija s oksalnom kiselinom [1467]. S takvom kombinacijom jodatnih i oksalatnih metoda, torij se može odvojiti od većine kationa. [C.37]

Oborine u kvantitativnoj analizi gotovo uvijek vode iz kiselih otopina. Precipitatori su često anioni slabih kiselina, čija se koncentracija može regulirati promjenom pH otopine. Tako, na primjer, ako se oksalna kiselina uvede u otopinu zakiseljene kalcijeve soli, tada ne ispada nikakav precipitat jer koncentracija oksalatnog C2O4 iona u kiseloj otopini nije dovoljna da se postigne PR kalcijevog oksalata. Kada se u otopinu doda amonijak, smanjuje se kiselost i povećava koncentracija iona CrO [c.147]

Vrijeme teorije flogistona. U XVIII stoljeću. Mnogo je učinjeno na području proučavanja plinova. G. Cavendish (koji je pokazao da je voda složena tvar), J. Priestley, C. Scheele, J. Black, bili su tvorci analize plina otprilike u isto vrijeme. Njihova imena povezana su s otkrićem kisika i vodika, kao i mnogim drugim otkrićima. Na primjer, švedski znanstvenik K. Scheele dobio je oksalnu kiselinu, koju je i sam prvi put predložio kao reagens za kalcij. Jedan od vodećih analitičara 18. stoljeća bio je [c.15]

Talog iz amonijaka otopi se u klorovodičnoj kiselini, ispari do suhog i ostatak se otopi u 2 ml klorovodične kiseline (11) i 50 ml torijeve vode i crvenih zemnih elemenata se zatim istaloži s oksalnom kiselinom. Analiza netopivih oksalata provodi se kao što je navedeno u poglavlju 1. XI, sekta. III (od B do D). [C.358]

Koltsova E. M. Analiza procesa masene kristalizacije iz otopina i plinske faze (npr. Oksalna kiselina) Autor. Dis. C-. tehn. Znanosti. M. MKhTI njih. DI Mendeleev, 1978. 16 str. [C.147]

Za neke od procesa redukcije oksidacije igra kvantitativnu analizu i pozitivnu i negativnu ulogu. S jedne strane, spori tijek reakcija otežava titriranje. Tako oksalna kiselina prilično sporo stupa u interakciju s grijanjem permanganata i katalizatori - sunce dvovalentnog mangana - ubrzavaju reakciju, a titracija postaje moguća. Izravna titracija formaldehida jodom je nemoguća, budući da je reakcija [p.373]

Prvo, proučite literaturu, što rezultira točnim planom rada. Zatim morate pripremiti i testirati potrebne reagense. Kao što znate, za uspješan rad potreban vam je dobar alat, ovo načelo je uglavnom točno za kvantitativnu analizu. Važan korak je identifikacija reagensa i provjera njihove čistoće. Identifikacija daje odgovor na pitanje je li kupljeni preparat, na primjer oksalna kiselina, stvarno C2H204, a ne C2H204-H20 ili natrijev okslat. Određivanje čistoće reagensa pomaže da se utvrdi koje se nečistoće nalaze u pripravku. Ovi testovi trebaju postati poznati svakom učeniku kemije. Izgovori da je potrebno previše vremena, opovrgnuto praksom. O tome svjedoče neuspješne analize, oštećeni reagensi ili čak eksplozije zbog pogrešno korištenih reagensa. [C.98]

IV), dio soli vanadija (IV), koji postoje u kiseloj sredini. Napišite jednadžbu za redukciju natrijevog metavanadata s oksalnom kiselinom u kiselom mediju, uzimajući u obzir da se H2C2O4 pretvara u ugljikov dioksid. Ova reakcija je osnova jedne od metoda volumetrijske kvantitativne analize - vanadatometrina. [C.210]

Permanganatometrija se najčešće koristi za analizu soli željeza (II), željeza (III) (nakon redukcije), mangana (I), kalcija (u obliku oksalata), bakra (I), kositra (And), titana (III), vanadija ( III), molibden (III), krom (III) (indirektno, redukcijski anioni nitrita, rodanida, heksacijanoferata vodikovog peroksida i peroksodisulfata (posredno). Od organskih tvari najčešće se utvrđuju oksalna kiselina i oksalati, indirektno hidroksilamin NH2OH, 0,400]

Prednost treba dati 30-35% otopine kalijevog hidroksida, iako ima manji kapacitet apsorpcije od kaustične sode. Dobiveni K2CO3 kao rezultat reakcije ima bolju topljivost u kaustičnoj lužini u usporedbi s natrijevim karbonatom i natrijevim bikarbonatom, koji će, ističući se iz otopine, začepiti apsorpcijske cijevi. Osim toga, otopina kaustične potaše manje uništava staklo. Otopina barijevog hidroksida koristi se u analizi plinova sa sadržajem Oj ne većim od 1%. U tom slučaju, izmjereni volumen analiziranog plina prolazi kroz određeni volumen titrirane otopine barijevog hidroksida i višak barijevog hidroksida se titrira s oksalnom kiselinom u prisutnosti fenolftaleina. U tijeku određivanja slijedeće reakcije [str.28]

C), koji se dehidrira azeotropnom destilacijom vode s ugljikovim tetrakloridom. Za razliku od drugih članova brojnih dikarboksilnih kiselina, oksalna kiselina se kvantitativno oksidira s permanganatom i stoga se koristi u volumetrijskoj analizi kao standardna tvar. Kada se zagrijava, oksalna kiselina djelomično se raspada na ugljikov monoksid, ugljični dioksid i vodu, a djelomično na mravlju kiselinu i ugljični dioksid. Pod djelovanjem sumporne kiseline dolazi do raspadanja pri nižoj temperaturi, očigledno je da je oksalna kiselina prvo karboksilirana u mravlju kiselinu, koja zatim dehidrira da bi se dobilo CO. [C.63]

Ova metoda prikladna je, prema Dravertu i Kupferu (1960), Dravert, Felgenhauer i Kupfer (1960), za izravnu kvantitativnu analizu nižih monatomskih i dijatomejskih alkohola u vodenim otopinama, kao i posebno za izravno kvantitativno određivanje alkohola u krvi i sadržaja metilnog alkohola u vina i votke. Alkoholi se analiziraju u obliku estera dušične kiseline. Pretvorba alkohola u alkil nitrite postiže se ubrizgavanjem vodene otopine alkohola zakiseljenih s vinskom kiselinom štrcaljkom u reakcijsku cijev postavljenu ispred kromatografske kolone koja sadrži čvrsti nosač i natrijev nitrit. Ista se reakcija može dogoditi i kada se upotrebljava miješanje vodene otopine alkohola s natrijevim nitritom i punjenje reaktora s krutim nosačem koji sadrži vinsku ili oksalnu kiselinu. U drugoj reakcijskoj koloni ispred kolone za odvajanje, koja sadrži kalcijev hidrid, reakcija se odvija s vodom koja je prisutna u uzorku ili nastala tijekom esterifikacije, uz stvaranje vodika. [C.273]

Reakcija se ubrzava s srebrnim sulfatom (0,2 g) kao katalizatorom. Analiza se stavlja u otopinu sulfata kada se zagrijava. 0,5 g persulfata se otopi u 50 ml 0,1 n. oksalna kiselina u TROPu dodajte 0,2 e srebrnog sulfata i 20 ml 25% mliječne kiseline i zagrijavajte 15-20 minuta. Zatim se ubrizgava do 1000 ml vode zagrijane na 40 ° C. i suvišak oksalne kiseline se dodaje s 0,1 n. otopina permanganata, [p.459]

U prisutnosti malonske ili oksalne kiseline, titan se kvantitativno istaloži u obliku oksikinolinata, što omogućuje odvajanje titana od aluminija [51, 128, 417]. Moguće je odvojiti A1, ReiT, prethodno odvajanje željeza od otopine jako octene kiseline u prisutnosti tintarija, a zatim precipitacijom titana nakon dodavanja malonske (il-oksalne) kiseline. Aluminijev oksikinolat može se istaložiti u filtratu nakon dodavanja amonijaka. Metode za analizu mješavina P1 i Fe, kao i A1, Fe i T1 dane su u Bergovom monogramu [51]. Definicija aluminija u takvim smjesama također se razmatra u [120, 121, 638, 995]. [C.37]

Analitički reagensi su tradicionalno neorganski i organski (ekstrakti štavljenja oraha ili ljubičica, oksalna kiselina). U drugoj polovici XE stoljeća. broj organskih spojeva koji se koriste za analizu se povećava. Predložen je Griessov reagens za nitritni ion (1879.) (mješavina a-naftilamina i sulfanilne kiseline daje crvenu boju nitritom). M. A. Ilinsky (1885) koristio je 1-nitrozo-2-naftol kao reagens za kobalt. Od velike je važnosti rad L. A. Chugaev, koji je koristio dimetilglioksim za otkrivanje i određivanje nikla. [C.18]

U analizi monazit torija i str. h. e. najprije se odvajaju oksalnom kiselinom i oslobađaju fosforne kiseline i cirkonija. Isprani oksalati se pretvaraju s kaustičnim kalijem u hidrokside, koji se nakon pranja od lužine otopi u razrijeđenom HNO3 (15), a dobivena otopina se upari do suha da bi se potpuno uklonio HNO3. Prije taloženja torija pomoću m-nitrobenzojeve kiseline, cerij se reducira sa sumpornim dioksidom kako bi se spriječilo da se koprecipitira s torijem. Usprkos prilično dugom vremenu, metoda daje izvrsne rezultate [1232, 1436] i koristi se za određivanje torija u mineralima [282, 889]. [C.44]

Vidi stranice na kojima se spominje izraz Oksalna kiselina, analiza: [str.496] [c.161] [str.276] [str. 159] [str.133] [c.11] [c.62] [str. [c.88] [str. 56] [c.117] Tečaj analitičke kemije Knjiga 2 (1964.) - [str.136]

Tečaj analitičke kemije, 3. izdanje, knjiga 2 (1968.) - [c.162]

Značajke izmjene oksalne kiseline u poremećajima probavne probave i apsorpcije kod djece

V. A. Melnik, A. I. Melnik

Državno medicinsko sveučilište. M. Gorky,
Donetsk (Ukrajina)

Posljednjih godina, u brojnim radovima, pokazalo se da crijevne bolesti, s dovoljno dugim trajanjem, pridonose razgradnji oksalata, uzrokuju razvoj enterooksalurnog sindroma i bubrežnih kamenaca. U početku se smatralo da se nefrolitijaza razvija kao konzistentno stanje kod pojedinaca koji su podvrgnuti resekciji tankog crijeva [7]. Kasnije je utvrđeno da se oksalatna nefropatija javlja ne samo nakon uklanjanja tankog crijeva, već i kod drugih bolesti [6,8,10-12].

Tijekom pregleda 875 bolesnika s upalnim bolestima tankog crijeva (TC) [28] utvrdilo je prisutnost nefrolitijaze u 7,2% bolesnika, dok prosječna učestalost bubrežnih kamenaca u bolničkim bolesnicima u Sjedinjenim Državama ne prelazi 1%. Najranija zapažanja u kojima se najprije ukazuje na odnos između patologije probavnog sustava i poremećaja metabolizma oksalata odnose se na 1950. godinu, kada je Loeper [30] pokušao otkriti suštinu patnje, ukazujući na to da fermentacija loše kvalitete hrane doprinosi nakupljanju viška u lumenu crijeva. kalcijev oksalat i prati ga proljev i oksalat. Prema tome, pod pretpostavkom Loepera, uzrok i posljedica su obrnuti, budući da je poremećaj stolice objašnjen potrebom za uklanjanjem oksalne kiseline iz probavnog trakta.

Najlakše je povezati razvoj nefrolitijaze s smanjenjem diureze zbog kronične proljeva i povećanih gubitaka s fekalnim masama vode i bikarbonata. Ovi obrasci su bili pravedni za formiranje uratnog, ali ne i oksalatnog kamenja, koje se uglavnom nalazilo u bolesnika s kroničnom proljevom [9]. Godine 1967. Smithova radna skupina [30] najprije je predložila postojanje posebne vrste hiperoksalurije kod odraslih koji su podvrgnuti kirurškoj intervenciji - resekciji TK. Zainteresiranost za problem uzrokovana ovom porukom prisilila je znanstvena istraživanja u drugim istraživačkim centrima, zbog čega je etiološka veza između hiperoksalurije i resekcije TC postala nesporna. Također je otkriveno da uklanjanje dijela TC mijenja mehanizam crijevnog uklanjanja kalcijevog oksalata u urinarni trakt. Povećana kvota oksalata u tubularnom aparatu bubrega formira prezasićenu otopinu i dovodi do njezine kristalizacije s naknadnim kristalnim oksalatom i nefrokalcinozom.

Nakon ispitivanja skupine bolesnika s raznim gastroenterološkim bolestima, ali bez popratne nefrolitijaze [31], autori su pronašli znakove hiperoksalurije u 2 od 7 bolesnika s crijevnom disbakteriozom te u 6 od 15 bolesnika s crijevnim bolestima.

Zbog činjenice da je jedna od komplikacija crijevne resekcije cholereous dijareja, posebno ako je ileum podvrgnut uklanjanju, učinjeni su pokušaji da se korigiraju nastali poremećaji izlučivanja iz žuči i masnih kiselina i kalcijevog oksalata korištenjem različitih vrsta enteralnih sorbenata, osobito kolestiramina. U isto vrijeme, očekivalo se da će eliminacija proljeva i ograničavanje gubitka tekućine kroz crijeva povećati diurezu, smanjiti koncentraciju oksalatnih soli u tubulima bubrega i ubrzati uklanjanje potonjih iz tijela [20].

Doista, redovita primjena kolestiramina smanjila je pojavu proljeva, kod većine pacijenata uzrokovala je izrazito smanjenje sadržaja oksalata u urinu i inhibirala procese litogeneze u bubrezima. Sličan učinak imao je i taurin i ograničavanje sadržaja oksalne kiseline u hrani [25].

Prema suvremenim konceptima, rezerve oksalne kiseline u tijelu obnavljaju tri izvora: hrana, askorbinska kiselina (egzogeni) [6] i metabolizam aminokiselina glicin i serin (endogeni). Razmjena oksalata provodi se u ciklusu glioksilat-glicin-etanolamin [1], u kojem su oksalna kiselina i njezine soli krajnji proizvodi, čija se ravnoteža održava uklanjanjem suviška iz bubrega i crijeva.

Kod zdrave osobe, bazen oksalne kiseline formira se prvenstveno zbog metabolizma glicina u glioksilnu kiselinu (oko 50%), apsorpcije oksalata iz prehrambenih proizvoda (30-40%), ostatak (10-20%) nastaje iz askorbinske kiseline. S tim u vezi glicin, serin i askorbinska kiselina smatraju se prekursorima oksalata, a povrće, voće, sokovi - nosači. U hrani se dnevno unosi 0,1-1,0 g oksalata u probavni trakt, od čega se najviše 2,3-4,5% apsorbira u krv.

Izlučivanje oksalata provodi se uglavnom putem bubrega i djelomično kroz probavni trakt [21,22]. Količina izlučivanja oksalata iz tijela ovisi o dobi, prirodi prehrane, stanju probavnih i resorpcijskih procesa u probavnom traktu, opskrbi tijela vitaminima, prije svega piridoksinom, kao i aktivnostima posrednih enzima metabolizma [32].

Utvrđujući dnevno izlučivanje oksalne kiseline s urinom u djece u dobi od 3-14 godina, istraživači su otkrili da je u ne-oksalatnoj prehrani indeks 0,3-11,5 mg / dan (prosječno 2,9 mg / dan), dok kod hranjenja djece običnom bolničkom hranom kretao se u rasponu od 0,29-17,5 mg / dan (prosječno 5,0 mg / dan). Iz toga slijedi da se, barem kod zdrave djece, razina oksalaturije može smanjiti propisivanjem odgovarajuće prehrane [16,32].

Uloga oksalne kiseline u tijelu je vrlo značajna, jer su njezini spojevi dio bioloških membrana i odgovorni su za njihovu stabilnost. Sindromi nestabilnosti staničnih membrana uvijek se javljaju s hiperoksalurijom. U probavnom traktu, uglavnom u distalnom ileumu, vrši se resorpcija žučnih soli u zamjenu za izlučivanje oksalata [2,19,26,27]. U bolesnika s resekcijom ileuma javlja se malapsorpcija žučnih kiselina, jer se smanjuje apsorpcijska površina. Višak žučnih kiselina reagira s glicinom, formirajući glicinski konjugat s žučnom kiselinom [14]. Potonji se mogu resorbirati u krvi nepromijenjeni i koristiti za konačno pretvaranje u oksalnu kiselinu. Druga mogućnost je da se u crijevnom lumenu pod utjecajem mikroflore glicin podvrgava dekonjugaciji i deaminaciji [13], nakon čega se oksidira u glioksilat [17]. Nakon apsorpcije u krv, ova se u jetri pretvara u oksalnu kiselinu [29].

Unatoč tome, prikazani patomehanizam je najatraktivniji za objašnjenje povećanja sadržaja etanolamina, glioksilata i oksalne kiseline u krvnoj plazmi i hiperoksaluriji kod TC bolesti [22,23]. Dobio je potvrdu u radu s C14 glicinom obilježenim radio-ugljikom. U slučajevima oralne primjene označenog glicina u izdahnutom zraku, javlja se radioaktivnost zbog CO2. Ako je istovremeno primijenjena kolestiramin, koji je sposoban blokirati apsorpciju glicina i njegovih derivata iz crijeva, nisu se pojavili radiokarbonski spojevi u izdahnutom zraku i oksalatu urina.

Drugi mehanizam kršenja glicinskog ciklusa i njegovih derivata kao uzročnika enterogene hiperoksalurije predložio je M. H. Briggs i dr. [6]. Prema njihovim podacima, može se govoriti o povećanju opskrbe glioksilatom u krvi, nakon čega slijedi njegov metabolizam u oksalnu kiselinu u jetri. Ova varijanta ima mnogo sličnih svojstava s oslabljenim metabolizmom oksalne kiseline u primarnoj oksalozi.

A. J. Chaplin [7] pretpostavio je treći vjerojatni put metaboličkih poremećaja oksalne kiseline i njegove cirkulacije u tijelu - u slučaju TC patologije, resorpcija oksalne kiseline jednostavno je pojačana sa svim posljedicama. U izvješću [26] o hiperoksaluriji u djece s poremećajima funkcije jetre i TK prikazani su rezultati studije dnevnog izlučivanja oksalata u 43 djece, od kojih je 11 zdravih, 3 primarne oksaloze i bubrežnih kamenaca, 6 je podvrgnuto resekciji TK, 8 imalo je bolest jetre., 15 - malapsorpcija tankog crijeva. U potonjem slučaju, u 8 bolesnika utvrđeno je povećanje dnevnog izlučivanja oksalne kiseline u urinu. Vrijedno je spomenuti da je izračun pokazatelja napravljen na prosječnoj standardnoj površini tijela (1,73 m2), a njihove vrijednosti su bile 16,1-30,6 mg / dan (prosječno 23,6 mg / dan) u zdravih i 9,9-67, 0 mg / dan (prosječno 35,4 mg / dan) u bolesnika s malapsorpcijskim sindromom. Prema autorima, poremećeni metabolizam oksalata može biti povezan s poremećajem apsorpcije žučnih kiselina iz probavnog trakta.

Povećanje dnevnog izlučivanja kalcijevog oksalata u mokraći koreliralo je s težinom steatorrhee kod osoba s celiakinom sličnom sprue [19, 20, 30], a također je opaženo u djece s sindromom kratkog crijeva [36].

Biološki učinci povezani s povećanjem sadržaja oksalne kiseline u tijelu karakterizira raznolikost. Njegov višak pridonosi stvaranju kalcijevog oksalata, koji se može taložiti u različitim organima i tkivima: u bubrezima, koštanoj srži, jetri, slezeni, miokardiju, retinalnoj membrani oka, nadbubrežnoj žlijezdi, timusu i gušterači, u lumenu zdjelice i šupljini žučnog mjehura, duktalni sustav gušterače.

Najveća klinički značajna manifestacija oksaloze je lezija urinarnog trakta - dismetabolička oksalkristalna nefropatija. Kada se promatra imbibicija bubrežnog parenhima kalcijevim oksalatom i njegova kristalizacija u lumenu bubrežnih tubula. Kao rezultat toga, formiraju se nefrokalcinoza, nefrolitijaza, intersticijalni nefritis i pijelonefritis, a rano otkazuje zatajenje bubrega, što dovodi do smrti djeteta [3,4].

Oftalmološke manifestacije oksaloze tipom točkaste degeneracije mrežnice opisane su u literaturi [18, 21, 24]. Kristali kalcijevog oksalata koji se talože u tkivima i organima, očigledno, mogu postati objekt za fagocitozu neutrofilima. U radu D. L. Earnesta [15] pokazano je da kristalni oksalati odlažu metaboličku ("kisikovu") eksploziju u polinuklearima. Aktivacija peroksidaznih sustava s naknadnim otpuštanjem peroksidnih radikala u pericelularne prostore i poboljšanje procesa lipidne peroksidacije može doprinijeti razvoju dodatnih oštećenja tkivnih struktura kao što je nestabilnost staničnih membrana.

Od nesumnjivog interesa je rasvjetljavanje informacija o prisutnosti međudjelovanja patologije gušterače i poremećaja oksalatnog metabolizma. Poznajemo samo jedan rad [31], u kojem su posebno ispitivani izlučivanje soli oksalne kiseline u mokraći u bolesnika s kroničnim bolestima gušterače, praćenih znakovima zatajenja vanjskih organa. Uloga je oko 38-godišnjeg muškarca koji je, u vezi s kroničnim pankreatitisom, podvrgnut operaciji za resekciju dijela gušterače. Istraživanje je provedeno 2 godine nakon operacije. Pacijent je imao proljev, umjereni steatorrhea (4,3 g / dan), godinu dana nakon operacije, kamenje je uklonjeno iz obje bubrežne zdjelice. Sastav soli kamenja nije istražen. Dnevno izlučivanje kalcijevog oksalata u urinu iznosilo je 27 mg / g kreatinina (normalno, 18,5 mg / g). U 8 drugih bolesnika s kroničnom patologijom gušterače ovaj je pokazatelj prosječno iznosio 32,1 mg / g kreatinina. U usporedbi s pacijentima koji boluju od malapsorpcijskih sindroma (59,5 mg / g), bio je gotovo 2 puta niži, iako je kod njih i kod drugih bio statistički značajno različit od onog u zdravih osoba.

U zaključku predstavljamo sažetak vjerojatnih uzroka metaboličkog poremećaja oksalne kiseline u crijevnim bolestima iz pregleda [40]. Autori smatraju da je za hiperoksaluriju poboljšanje sinteze oksalata u jetri od sekundarne važnosti, au tim situacijama važnija je multifaktorijska geneza patnje koja može biti posljedica:

1) povećanje sinteze oksalata u pacijentu;

2) smanjenje brzine uništavanja oksalata u crijevnom lumenu pomoću specijalizirane mikroflore roda Oxalobacter;

3) smanjenje koncentracije kalcija u crijevnom sadržaju zbog steatorrhee;

4) smanjenje sadržaja kalcija u crijevnom lumenu zbog povećane apsorpcije;

5) povećanje propusnosti membrana debelog crijeva u uvjetima nedostatka kalcija;

6) povećana propusnost sluznice debelog crijeva za masne kiseline;

7) povećana propusnost sluznice debelog crijeva za žučne kiseline;

8) učinci estrogena;

9) nedostatak vitamina B6 i maleinske kiseline;

10) nedostatak vitamina A;

11) smanjenje oslobađanja citrata;

12) nedostatak cinka u mikroelementu;

13) nedostatak magnezijevog iona;

14) gubitak natrijevih, kalijevih i bikarbonatnih iona;

15) malapsorpcija aminokiselina i gubitak molekula proteina zbog eksudativne enteropatije.

U potonjem slučaju također je važno smanjiti sadržaj pirofosfata, koji djeluje kao inhibitor stvaranja kristala s kalcijevim solima oksalne i fosforne kiseline.

Proučavanje stanja metabolizma oksalne kiseline u sindromima pankreatogene malapsorpcije u djece, dakle, može proširiti naše razumijevanje bitnih biokemijskih promjena povezanih s patologijom gušterače i tankog crijeva, pružit će priliku za nove pristupe liječenju i rehabilitaciji bolesnika.

Degley S., Nicholson D. Metabolički putovi. -M., 1973.Zybina AV // Wedge. Dušo, 1978.-№ 3.-S. 129-131.

Kablukova S.K., Shangutova L.A., Nayanova V. N. // Pedijatrija, akušerstvo i ginekologija. 19-20.

Reznik B.Y., Tikhonchuk L.N., Tereshchenko A.V. i dr. Smjernice za dijagnostiku najvažnijih kongenitalnih i nasljednih bolesti bubrega u djece.-Odessa, 1981.

Admirand W. H. // Novo. Engl. J. Med.-1972; 286: 1412-1413.

Briggs M.H. // Lancet.-1976; 1 (7951): 154.

Chadwick V.S., Modha K., Dowling R.H. // N. Engl. J. Med.-1973; 289: 172-176.

Chaplin A.J. // J. Clin. Pathol.-1977; 30 (9): 800-811.

Daniel S.L., Hartman P.A., Allison M.J. // Appl. Environ. Microbiol.-1987 53 (8): 1793-1797.

De Caro A., Guy O., Adrich Z. i sur. // Gastroenterologija. 80: 1133.

Dobbins J. W., Binder H.J. // Gastroenterologija. 70 (6): 1096-1100.

De Zegher, F.E., Wolff, E.D., Van der Heijden, A.J. et al. // Clin. Nephrol.-1984; 22 (3): 114-121.

Duburque M.-T., Melon J.-M., Thomas J. i sur. // Ann. Biol. Clin.-1970; 28 (1): 95-101.

Earnest D. L. // Amer. J. Clin. Nutr.-1977; 30 (1): 72-75.

Elferink J. G. R. // Agenti i akcije. 22 (3-4): 295-301.

Earnest D. L. // Adv. unutarnje. Med. 1979 1979; 24: 407-427.

Elder T.D., Wyngaarden J. B. // J. Clin. Invest. 1960.; 39: 1337-1344.

Fielder A.R., Garner A., ​​Chambrs T.L. // Br. J. Ophthalmol.-1980; 64: 782-788.

Gaidos A. // Enzymopathies.-Fasc. IV.-Paris, 1971.-P. 279-290.

Gelzayd E.A., Breuer R. I., Kirsner J. B. // Amer. J. dig. Dis.-1968 13: 1027.

Gottlieb R.P., Ritter J.A. // J. Pediatr.-1977; 90: 939-942. Heine W., Muller T. // Kinderarztl. Prax.-1978; 46 (11): 570-574.

Hofmann A.F., Tacker M.M., Fromm H. // Mayo Clin. Proc.-1973; 48: 35-42.

Krasny J., Dusek J., Vrabec F. // Ces. Oftalmol.-1985; 41 (4): 258-262.

Loeper M. // Bull. Acad. Med.-1950; 134: 31-34.

Mc Collum J.P.K., Packer S., Manning J. i sur. // Arch. Dis. Child.-1974; 49: 749.

Mc Donald G.B., Earnest D.L., Admirand W.H. // Gastrpenterology.-1975; 68: 949.

Muller G., Schutte W., Moller T. // Dtsch. Z. Verdau Stoffwechselk.-1987; 47 (3): 105-112.

Niewidziol B., Gebala A., Tuszkewicz-Misztal E. et al. // Pediat. pol.-1969 44 (10): 1219-1225.

Smith L.H., iz H., Hofman A.F. // Novo. Engl. J. Med.-1972; 286: 1371-1375 Stauffer J. Q. // Am. J. Digest. Dis.-1977; 22 (10): 921-928.

Ruge W., Kohler J., Fromm H. // Med. Klin.-1976 71 (46): 2028-2032.

© Melnik A.V., Melnik A.I. Značajke izmjene oksalne kiseline u poremećajima probavnog sustava i apsorpcije kod djece // Zbirka znanstvenih radova nazvanih po Ya.D. Vitebsk / Sibirska pedijatrijska gastroenterologija (Problemi i potraga za rješenjima), Broj III. - Novosibirsk, 1999. - str. 127-133.

Oksalati u mokraći i hiperoksaluriji: pojam patologije, faktori rizika, metode dijagnostike i liječenja

Kod nekih pacijenata, tijekom rutinske analize mokraće, moguće je detektirati prisutnost specifičnih čestica soli, oksalata, što je alarmantni znak koji signalizira kvar mokraćnog sustava.

VAŽNO JE ZNATI! Prokletnica Nina: "Novac će uvijek biti u izobilju ako ga stavite pod jastuk." Pročitajte više >>

Oksalaturija, ili sekrecija oksalata mokraće, je varijanta urinarnog sindroma karakterizirana pojavom oksalatnih soli u urinu, osobito kalcijevog oksalata.

U kliničkoj praksi ovaj se sindrom može naći kod gotovo svakog trećeg pacijenta, a više od polovice njih nema kliničke simptome bolesti. Važno je razlikovati normu i patologiju.

Izlučivanje oksalatnih soli s urinom, koje ne prelazi 40 mg / dan (za odrasle), normalno je. Takvi pacijenti podliježu godišnjem liječničkom pregledu.

Izlučivanje oksalata s urinom iznad norme naziva se hiperoksalurija. Stopa se prilagođava za kreatinin u mokraći, tako da dnevno izlučivanje oksalata u urinu ne smije prelaziti 30 mg po gramu kreatinina.

Trenutno je poznato da su za urinarni sustav najopasnije kompleksne organo-mineralne soli kalcija i oksalne kiseline, kao što su vevelit (kalcijev oksalat monohidrat) i veddelit (kalcijev oksalat dihidrat).

Ovi spojevi su najčešći sastojci kamenca mokraćnog sustava, imaju sposobnost da ometaju renalnu nefron i uzrokuju mikrotraume mokraćnog sustava.

1. Oksalati kao glavni čimbenik stvaranja kamena

Proučavanje kemijskog sastava bubrežnih kamenaca sastavni je dio pregleda pacijenata oboljelih od urolitijaze, što omogućuje procjenu vrste metaboličkih poremećaja i uzroka urolitijaze.

Trenutno postoje 4 najznačajnije skupine mokraćnih kamenaca (fosfat, mokraćni, oksalat, cistin), među kojima soli oksalne kiseline čine više od 65%.

Do otprilike 50-ih godina 19. stoljeća izlučivanje kalcijevih oksalata iz urina smatralo se normalnim fiziološkim fenomenom koji ne utječe na stanje urinarnog trakta i ne dovodi do njegove patologije.

Povezanost hiperoksalurije s nastankom bubrežnih kamenaca pouzdano je uspostavljena tek 1952. godine i danas se smatra glavnim okidačem urolitijaze.

Upravo je povećano izlučivanje oksalata i kalcija danas općeprihvaćeni čimbenik rizika za nastanak kamenaca u mokraćnom sustavu (prema europskim urološkim preporukama za liječenje i prevenciju urolitijaze iz 2013. godine).

2. Kemijska struktura

Oksalati su soli oksalne kiseline, koje se, s druge strane, odnose na dikarboksilne kiseline i imaju sposobnost kristalizacije u vodenim otopinama u obliku prozirnih kristala (dihidrata).

Kod alkalnih metala, oksalna kiselina tvori topljive spojeve, dok su spojevi s metalima drugih skupina potpuno netopljivi ili slabo topljivi.

Što se tiče kalcijevih iona, s njima oksalna kiselina tvori sol koja je praktički netopljiva u neutralnom i alkalnom mediju i od velike je biološke važnosti.

Topljivost kalcijevog oksalata neznatno se povećava u prisutnosti ureje, magnezijevih iona, laktata, sulfata, s povećanjem koncentracije vodikovih iona u mokraći (fiziološke promjene pH u urinu su male i imaju mali utjecaj na topljivost oksalata).

3. Razmjena oksalata u tijelu

Kontinuirana izmjena oksalne kiseline provodi se unutarnjim (endogenim) i vanjskim (egzogenim) izvorima.

Među egzogenim izvorima mogu se izdvojiti prehrambena hrana bogata askorbinskom kiselinom i oksalatima, među endogenim izvorima razgradnja glicina i serina u tijelu, čiji je konačni proizvod oksalna kiselina.

Oksalna kiselina se nalazi u velikim količinama u namirnicama kao što su kava, čaj, čokolada, špinat, peršin, krumpir, grožđe, repa, purslane i također je konačni oksidacijski proizvod askorbinske kiseline.

Uz uzimanje hrane, prosječna osoba prima od 100 do 1200 mg oksalata dnevno, od čega oko 100-300 mg s pićima (kava, čaj).

Oksalna kiselina iz hrane je oko 10% ukupne količine u ljudskom tijelu, a ostatak nastaje kao rezultat oksidacije askorbinske kiseline i glicina.

Kod zdrave osobe, oksalati sadržani u hrani vezani su za kalcij u crijevnom lumenu i izlučuju se u fecesu kao netopljive soli.

Ukupna apsorpcija oksalne kiseline iz prehrambenih proizvoda je neznatna i čini oko 2-6% ukupne količine. Glavni dio izlučenih oksalata mokraće su konačni produkti uništenja askorbinske kiseline, glicina, hidroksiprolina.

Višak oksalne kiseline proizveden u ljudskom tijelu izlučuje se uglavnom putem bubrega, a zasićenost urina tim spojevima dovodi do taloženja soli u obliku kristala.

Poznato je da je urin otopina soli koje su u dinamičkoj ravnoteži zbog specifičnih tvari (inhibitora) koje stimuliraju otapanje njegovih sastavnih dijelova.

Slabljenje aktivnosti urinarnih inhibitora ubrzava stvaranje kristala soli, uključujući oksalate.

Druge tvari u urinu također utječu na kristalizaciju i taloženje oksalata. Tako magnezij sprječava kristalizaciju, a njegov nedostatak je faktor rizika za urolitijazu.

4. Koristi i štete od soli oksalne kiseline

Oksalna kiselina je jedna od komponenti homeostaze ljudskog tijela i dio je velikog broja bioloških membrana, tkiva i tekućina. On je odgovoran za stabilnost staničnih membrana, a njegov nedostatak može negativno utjecati na ljudsko zdravlje.

Iz negativnih svojstava oksalne kiseline može se uočiti njezina sposobnost da se deponira u obliku kalcijevih soli u različitim organima, kao što su bubrezi, žučna kesica, koža, štitnjača.

Najčešća bolest povezana s viškom oksalata je urolitijaza.

Prevalencija ove bolesti u Rusiji je oko 34-40%, a obuhvaća sve dobne skupine, uključujući novorođenčad.

Oksalati se mogu izlučiti iz tijela samo izlučivanjem urina putem bubrega i ništa više. Suvišak ovih soli neizbježno vodi do razvoja mikrokristalije, a zatim do stvaranja oksalatnog kamenja.

Zbog niske topljivosti oksalata u vodi, bubrežni epitel je često oštećen, što može dovesti do nefropatije i CKD (metaboličke nefropatije).

5. Klasifikacija hiperoksalurije

Kao što je gore opisano, oksalati koji se izlučuju u urinu su ili posredni metabolički produkti ili ulaze u tijelo zajedno s konzumiranom hranom.

Na temelju toga može se razlikovati nekoliko glavnih tipova oksalaurija (hyperoxaluria), ovisno o mehanizmu povećanja razine izlučenih oksalata:

  1. 1 Primarna - rijetka nasljedna patologija s autosomno recesivnim načinom nasljeđivanja mutacijskog gena. Mutacija se sastoji u odsutnosti enzima koji metaboliziraju glioksilnu kiselinu, što dovodi do dramatičnog povećanja biološke sinteze i izlučivanja oksalata. Konačno, ova mutacija dovodi do progresivne urolitijaze i smanjenja GFR.
  2. 2 Sekundarna spontana hiperoksalaturija. Za ovu skupinu bolesti svojstveno je umjereno povećanje unutarnje biološke sinteze oksalata, kao i smanjenje stabilizacijskih svojstava mokraće u pozadini ravnomjerne prehrane, virusnih infekcija i kompetitivnih bolesti, primjerice displazije vezivnog tkiva.
  3. 3 Sekundarna prehrambena hiperoksalurija povezana s prekomjernim unosom oksalne i askorbinske kiseline s hranom. Ova skupina također uključuje prolaznu hiperoksalaturiju u hipovitaminozama A, B1, B6, koji su inhibitori stvaranja oksalata.
  4. Intestinalna oksalaturija zbog povećane apsorpcije oksalne kiseline u crijevu. Mogu se uočiti u kroničnim upalnim bolestima probavnog sustava i alergijama na hranu.
  5. 5 Oksalurija, koja se razvija u bolesnika s postojećom neovisnom patologijom mokraćnog sustava (pielonefritis, hidronefroza, glomerulonefritis itd.). Ova skupina oksalaturija nastaje zbog prisutnosti membranopatološkog procesa u bubrezima uzrokovanog osnovnom bolešću. Patologija bubrežnih membrana može biti potaknuta stalnim oksidativnim stresom, promjenama u lokalnoj antioksidativnoj zaštiti i aktivaciji fosfolipaznog sustava. Kada su nestabilne fosfolipidne membrane uništene, nastaju oksalatni prekursori.
  6. 6 Oksalurija, zbog kongenitalne (membranske nestabilnosti) ili sekundarnog patološkog procesa u membranama, koja je nastala pod utjecajem negativnih okolišnih čimbenika. Pri tome, vodeću ulogu imaju procesi peroksidacije lipida.

6. Uzroci primarne hiperoksalurije

Oksaloza ili primarna oksalurija (primarna hiperoksalurija) je bolest iz skupine nasljednih poremećaja metabolizma glioksilne kiseline.

Patologiju karakteriziraju rekurentne oksalatne urolitijaze (stvaranje oksalatnih kamenaca u bubrezima), smanjenje GFR-a i postepeni razvoj zatajenja bubrega. Postoje tri vrste nasljednih mutacija koje dovode do oksaloze.

  • Prvi tip kraste javlja se u oko 80% slučajeva i uzrokovan je mutacijom gena alanin-glioksilat aminotransferaze, što dovodi do povećane sinteze oksalata iz glioksilata. Učestalost primarne hiperoksalaturije u europskim zemljama je oko 1 osoba na 120 tisuća novorođenčadi.
  • Oksaloza drugog tipa je mnogo rjeđa i posljedica je mutacije gena glioksilat reduktaze-hidroksilat-piruvat kinaze, što u konačnici također dovodi do povećane sinteze oksalata i L-glicerata.
  • Treći tip mutacije nalazi se u DHD PSL genu, koji kodira protein sličan strukturi kao mitohondrijski enzimi. Metabolički poremećaji koji se javljaju s ovom vrstom oksalaturije nisu u potpunosti shvaćeni.

7. Bolesti crijeva i oksalata u urinu.

Povećana apsorpcija oksalata u crijevu promatrana je ne samo u svim tipovima upalnih procesa u stijenci crijeva, nego iu svim vrstama poremećaja apsorpcije masti (cistična fibroza, kronični pankreatitis, sindrom kratkog crijeva itd.).

Većina vrsta masnih kiselina apsorbira se u proksimalnom crijevu, a smanjenje njihove apsorpcije rezultira gubitkom kalcija, jer se veže za masti.

Ovaj faktor dovodi do nedostatka kalcija za vezanje oksalata u distalnim dijelovima probavnog trakta i naglo povećanje reapsorpcije oksalata.

Među ostalim čimbenicima koji dovode do hiperoksalaturije, može se spomenuti proljev, što dovodi do smanjenja diureze i smanjenja izlučivanja magnezijevih iona s urinom.

Glavnu ulogu u razvoju crijevnog oblika hiperoksalaturije ima crijevna disbakterioza, zbog koje se smanjuje broj kolonija bakterija koje razgrađuju crijevne oksalate (Oxalobacter formigenes).

Slika 1 - Bipiramidalni kristali kalcijevog oksalata u urinu. Izvor fotografije je Renalni komplikacije jejuno-ilealnog premoštenja za pretilost. D. R. Mole C.R.V. Tomson N. Mortensen C.G. Winearls

8. Alimentarni oblik

Kao što je ranije spomenuto, apsorpcija oksalne kiseline s hranom je obično mala, tako da se samo ovaj oblik hiperoksalurije rijetko može naći. Često se kombinira s nasljednom predispozicijom i oslabljenom apsorpcijom u crijevu.

Prehrambeni oblik hiperoksalurije može se pojaviti kod ljudi koji zloupotrebljavaju čaj, kavu, čokoladu, kakao, kiseljak, grah, kao i sintetičke vitamine, osobito askorbinsku kiselinu.

Prehrambeni nedostatak i monotona prehrana s nedostatkom vitamina skupine B, magnezija i kalcija, koji su uključeni u metabolizam oksalne kiseline, također mogu dovesti do alimentarne hiperoksalurije.

9. Klinička slika

U većini slučajeva, oksalati mokraće su slučajni dijagnostički nalazi. Hyperoxaluria je često potpuno asimptomatska, osobito u početnim fazama. Mogu se pojaviti sljedeći simptomi:

  1. 1 Smanjena količina urina;
  2. 2 Neugodan miris urina.

Zbog iritacije kože genitalija s oksalatima, crvenilom i upalom područja uretre, usnama (kod žena) može se razviti glava penisa (kod muškaraca).

Možda pridruživanje sekundarne infekcije i pojava simptoma kao što su pečenje i bol pri mokrenju, bol u suprapubičnom području, povećana potreba za mokrenjem.

Kada je vizualni pregled mokraće mutan, nema uobičajenu prozirnost, ako ga ostavite u spremniku neko vrijeme, možete otkriti taloženje.

Općenito, analiza urina, hiperstenurija je obvezna (povećanje relativne gustoće iznad 1030). S produljenim postojanjem kristalurije, postupno se pojavljuju mikrohematurija, proteinurija i abakterijska leukociturija.

Kada se nađu takvi simptomi, možemo govoriti o razvoju dismetaboličke nefropatije.

10. Dijagnostičke metode

U OAM-u s hiperoksalurijom detektiraju se specifični bezbojni kristali oksalata u sedimentu mokraće, čija prisutnost u količini većoj od 0,57 mg / kg / dan potvrđuje dijagnozu hiperoksalurije.

U nefrološkim bolnicama moguće je provoditi ispitivanja za proučavanje antikristalnog učinka urina na kalcijev oksalat i određivanje aktivnosti peroksidne oksidacije membrana.

Kod kristalurije oksalat-kalcija u mokraći moguće je detektirati prisutnost specifičnih kristala kalcijevog oksalata koji se razlikuju po svojoj strukturi i izgledu.